成人原发性肾病综合征肾小管间质损害的危险因素分析

大量蛋白尿是肾病综合征（NS）早期的重要特点，蛋白尿本身也可能作为一个独立的致病因素参与肾小管间质损害的病理过程，加速肾脏疾病的进展。评价肾小管间质损伤的程度对NS的预后和治疗有指导作用，为此我们回顾了195例成人原发性NS患者的临床和肾脏病理资料．探讨与肾小管间质损害相关的危险因素。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

基于蛋白尿的慢性肾脏疾病防治研究

众所周知,蛋白尿是大多数肾脏疾病的共同表现。对于绝大多数肾小球疾病而言,蛋白尿不仅是肾小球滤过膜严重受损的证据和结果,同时又是肾小管-间质损伤的罪魁祸首,它贯穿慢性肾脏疾病的发生、发展以至向终末期肾衰竭进展的整个过程,并起举足轻重的作用。     

尿液蛋白质组学在肾脏病研究中的应用

尿液检查无创伤性并方便大量采集，有助于早发现、早诊断肾脏疾病以及对其治疗进行随访，故能广泛应用于肾脏疾病的诊断和治疗。尿检包括蛋白、比重、pH值、葡萄糖、血细胞等，但尿蛋白的数量与组成反映了肾脏功能与相关疾病，因此尤为重要。肾小球疾病常有较多的白蛋白和大分子蛋白尿，肾小管疾病可能只有较少的白蛋白及低分子量蛋白尿。     

补体应答基因-32在肾间质纤维化的研究进展

肾小管间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展的共同通路,是终末期肾病的主要病理基础,其发生过程包括炎症细胞浸润、细胞因子的表达调控失常、细胞增殖转分化和细胞外基质异常积聚.近年大量研究发现补体应答基因-32(RGC-32)在肾小管间质纤维化发生的各个环节都起了关键性的作用,现就RGC-32在肾小管间质纤维化的研究进展作一综述.     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

补体在肾小管间质损伤中的作用

近年来，肾小管间质病变在慢性肾脏疾病进展中的重要性成为研究的热点。大量的临床和实验研究表明，在各种原因所引起的慢性肾脏疾病中，肾间质纤维化可作为肾功能恶化的十分准确的预测指标。小管间质损伤已经成为肾小球肾炎发展至终末期肾脏病（ESRD）的标志性过程。     

肾小管间质疾病的发病机制及中西医结合诊治进展

肾小管间质疾病，过去称之为间质性肾炎，是各种原因引起的，以肾小管间质损害为主的肾脏疾病。本组疾病病因极为复杂，发病机制也不尽相同，临床表现亦颇多样，轻可无症状，重可致肾衰竭。广义的说，肾小管间质疾病包括由于药物、感染、梗阻、代谢紊乱、免疫异常等因素直接作用所致的肾小管疾病和继发于肾小球病变的肾小管间质疾病。本所述为前，临床上对肾小管间质疾病的分类多样，有据病因、病症、病程来分的，本以急性与慢性两大类，对该病的病因、病机及诊治进展加以论述。     

蛋白尿和慢性肾功能衰竭进展关系研究近况

蛋白尿不仅是肾脏疾病的结果，而且在肾脏慢性病变的进行性发展中独立地起重要作用。这些作用包括：①尿蛋白对肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞的直接毒性；②尿蛋白本身或通过其诱导巨噬细胞和肾小管上皮细胞产生趋化物质，使炎症细胞浸润间质，继发肾组织损伤；③尿蛋白刺激系膜细胞及肾小管上皮细胞产生多种细胞因子，促使肾小管上皮细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，导致基质蛋白的大量沉积和肾间质纤维化。本文综述了蛋白尿在慢性肾脏病变进行性发展到慢性肾功能衰竭过程中的作用及其作用机理     

骨形态发生蛋白-7在抗肾小管-间质纤维化中的作用

肾小管一间质纤维化（renal tubulointerstitial fibrosis，RTF）是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展为终末期肾病的共同途径，RTF特征是正常肾小管和肾间质结构被大量聚集的细胞外基质所代替而导致间质纤维化。大量研究表明，RTF的程度与肾功能损害程度的相关性极为密切，动物实验证实，在不伴有RTF的肾脏疾病中，肾功能恶化的趋势较缓。因此，进一步探索防治RTF措施，对延缓终末期肾病的进程，延长患者寿命意义重大。近年来，骨形态发生蛋白-7（bonemorphogeneticprotein-7，BMP-7）因其在抗RTF中的积极作用而受到广泛关注，成了目前防治RTF研究领域的一个新热点。     

李平教授辨治慢性肾脏病蛋白尿经验采撷

<正>慢性肾脏病是一系列慢性肾脏疾病的统称,常伴有肾小球滤过屏障的结构损伤、功能障碍,从而导致蛋白尿的产生。蛋白尿的出现常伴随血液高凝状态的形成[1];长期、大量丢失的尿蛋白不仅引起血浆蛋白减低、脂代谢紊乱等,还可以通过激活补体途径、凋亡相关途径、肾素血管紧张素醛固酮系统以及上调趋化因子等加速肾小管损伤[2]。研究表明,蛋白尿不仅是肾功能进展的独立危险因素[3,4],也是心血管疾病及死亡的独立预测因素[5,6],因此,蛋白尿的治疗是防     

内皮素受体阻断剂与肾脏疾病

肾脏疾病发展涉及到许多炎症介质和细胞因子的相互作用，近来的研究表明内皮素参与肾脏疾病发生和发展。使用内皮素受体阻断剂能改善肾小球滤过率，减轻蛋白尿，延缓肾病的进展和肾间质纤维化。     

肾小球疾病中肾小管间质损害的研究进展

1990年,Bogenschutz等研究发现IgA肾病患者,若肾小球病变较重,但无明显间质损害者预后良好;而间质损害严重,肾小球病变不明显者预后不佳,并提出了肾脏间质纤维化是预测肾脏病情的重要指标。随后肾间质损害在肾脏病中的作用受到国内外学者的重视,相继的一些研究表明,肾脏间质纤维化对肾病的预后有着重要影响。因此,了解间质损害的机制,控制间质损害的发展对延缓肾脏疾病的进展有着重要意义。一、流行病学临床上,肾小管间质病变与肾功能进展和预后有密切联系。近20年有关慢性肾小球疾病进展和预后相关的临床和病理改变的临床研究,对象集中于全世界发病率较高及预后较差的几种肾病,如IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等。在膜性肾病的多因素相关分析表明肾小管间质病变是决定10年肾脏存活率的最重要影响因素,其影响程度甚至超过了肾小球疾病本身。在FSGS中也     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

遗传性肾小管疾病

遗传性肾脏疾病包括肾小球、肾小管和囊肿性疾病。其中肾小管间质疾病又包括Gitelman综合征、Bartter综合征、Liddle综合征、胱氨酸尿、遗传性肾小管酸中毒（renal tubular acidosis,RTA）等。病变可累及近端小管、髓袢升支粗段、远端肾小管和集合管。临床对遗传性肾小管间质疾病认识不足,缺乏特异性检测手段,无规范的筛查诊断体系,造成大量漏、误诊。因此,临床工作中,必须重视遗传性肾小管疾病的诊断和治疗。     

雷公藤多苷治疗慢性肾小球肾炎蛋白尿的疗效观察

蛋白尿是慢性肾小球肾炎的主要症状之一,临床与实验资料均显示,蛋白尿不仅能反映肾小球损伤,而且与肾小管间质纤维化的发生发展密切相关,是一个导致肾脏病变进展的独立因素,大量和持续性蛋白尿患者预后不良[1]。因此,减少尿蛋白的排泄极为重要,有利于延缓慢性肾脏病的进展。近年来我们应用雷公藤多苷治疗原发性慢性肾小球肾炎蛋白尿,取得了较好的疗效,现报告如下。     

因岁制宜治疗蛋白尿

蛋白尿是多种肾脏疾病的常见表现。同时还是肾功能恶化的重要因素。大量蛋白尿导致肾脏高灌注、高滤过,促进肾小球硬化或间质纤维化的发展,成为肾脏原有病理改变及加重的因素。减少和控制蛋白尿已成为治疗肾脏疾患、保护肾功能的重要环节。     

骨桥蛋白与肾间质纤维化

骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，