介绍一种新的粘液组化染色法

常规粘液组化染色时,区别硫酸粘液和唾液酸粘液,均采用高铁二胺/阿利新蓝(HID/ABpH2.5)染色法。应用过程中我们发现此法具有下列弊端:(1)染液需新鲜配制,且使用一次后即弃用;     

胃粘膜肠上皮化生CEA的免疫组织化学研究

用PAP法对84例胃粘膜肠化上皮癌胚抗原(CEA)作了光镜和免疫电镜观察。癌旁肠化CEA阳性率(80.60%)和硫酸粘液阳性率(97.01%)均明显高于胃良性病变伴肠化(47.06%,29.41%);硫酸粘液(+)组肠化CEA阳性率(81.43%)明显高于硫酸粘液(一)组(35.71%)。产生CEA胃癌的粘液与结肠粘液类似,而不产生CEA胃癌的粘液与胃粘液类似。文中还对肠化与胃癌的关系及胃癌的组织发生进行了讨论。     

正常胃肠道上皮粘液性质及其显示方法

应用组织化学方法包括PAS,AB/PAS,HID/AB,OR/AB,PAPS,mPAS,PB/KOH/PAS,PAT/KOH/PAS,PATB/KOH/PAS观察正常胃肠道粘膜分泌粘液的成分.对各种组织化学方法进行了比较,并对国内尚无报告的新方法进行了介绍.在正常胃粘膜表面上皮及胃窦腺体以分泌中性粘液为主.小肠主要分泌氮乙酰化唾液酸粘液,大肠上皮分泌以硫酸粘液及氧乙酰化唾液酸粘液为主.     

胃溃疡旁腺体细胞增殖动力和粘液分泌状况的实验观察

为探讨胃癌发病与胃溃疡之间的关系,我们对大白鼠实验性胃溃疡进行组织病理学、~3H—TdR标记和粘液组化染色,观察了胃溃疡旁粘膜腺体细胞的增殖动力学变化和粘液分泌状况,结果表明:大鼠胃粘膜形成溃疡之后溃疡旁胃腺细胞增生十分活跃,其机能和结构呈现各种异常。胃粘膜在机能上的肠化现象可先于形态学变化。     

改良阿辛蓝染色显示硫酸化粘液物质

在胃粘膜上皮肠腺化生时,常采用阿辛蓝(ｐＨ10～25)染色进行肠腺化生类型鉴别,特别是大肠型肠腺化生具有临床意义。但在阿辛蓝(ｐＨ10)染色时,对大肠腺化生中含有硫酸化酸性粘液物质的大肠腺及杯状细胞着色浅,常为阴性或弱阳性表达,针对这一现象,我们采用醋酸钠盐酸缓冲液配制阿辛蓝染液和在染色前用高碘酸氧化,以增强阿辛蓝的染色能力。取得了很好的效果,现介绍如下。1　材料与方法11　材料　胃粘膜活检组织经病理诊断有肠腺化生者50例,组织经10%福尔马林固定,石蜡包埋,切片厚度5μｍ。12　染色配制121　01ｍｏｌ/Ｌ醋酸钠盐酸缓冲液(ｐＨ1…     

用AB/PAs、HID、CEA法提高胃粘液细胞癌淋巴结转移检出率的研究

用AB(pH2.5)/PAS、HID及CEA(ABC法)对48例胃粘液细胞癌及其淋巴结进行染色观察,对照HE染色,结果表明应用上述方法染色可提高淋巴结转移检出率33.1%,其中AB(pH2.5)/PAS法显示了很强的特异性和敏感性,较HID和CEA法优越。淋巴结微小转移灶多为PAS阳性细胞,说明幼稚的癌细胞分泌中性粘液、侵袭力强、容易转移并先发生转移。CEA标记结果显示本肿瘤有分化越差、越幼稚其CEA含量越少的现象。     

正常胃粘膜屏障血型抗原的表达及其生物学意义

首次应用国产单克隆抗体、ABC法,检测国人胎儿、成人正常胃组织石蜡切片A、B、H、M和N血型抗原(BGA)的定位,结合粘液组化AB(pH 2.5)/PAS染色,判断粘液分泌性质。结果表明:胎儿胃粘膜表面和小凹上皮大部分由粘液细胞组成,BGA表达阳性,分泌混合型粘液;成人胃粘膜表面和小凹上皮完全由粘液细胞组成,BGA表达可分为分泌性(A、B、H)和非分泌性(M、N、A、B)抗原;胃粘液中分泌性抗原主要由表面和小凹上皮粘液细胞分泌。提出BGA为胃粘膜屏障的重要组成,为进一步研究胃疾病提供正常形态学和免疫遗传学对照资料。     

利用媒染染料茜素蓝S显示硫酸化粘液物质

媒染染料的主要特征是当加不同媒染剂时,其染色性能亦不相同。Puchter(1974)以氯化铁作为媒染剂配制茜素蓝S溶液,细胞核染成蓝色,软骨和嗜碱性细胞亦成蓝色,他认为这个络合物和铬矾—核酸菁蓝相似,可能是与核酸的磷酸基结合。天青石蓝用铬矾或硫酸铜作媒染剂时,核染成蓝色,软骨和粘液染成紫色。用铁矾或氯化铁作媒染剂,则可代替苏木精显示细胞核。上皮细胞内酸性粘液物质的分布很广,其化学性质分硫酸化和非硫酸化(羧酸化)两种,而且在同一种上皮和粘液腺内常以混合形式存在,因此用一种染色是不易区分的。欲区分硫酸化和羧酸化粘液物质,多采用Spicer(1960)醛品红与爱先蓝结合染色法,因醛品红     

胃癌MG7抗原与其组织发生关系的研究

应用我国研制的胃癌单克隆抗体MG7的免疫组化及粘液组化技术对193例胃组织中MG7-Ag及粘液分布进行了规察。胃癌组织MG7-Ag阳性率为87.8％,癌旁肠化硫酸粘液(+)检出率62.1％高于慢性胃炎伴肠化组织(33.7％)(P<0.005);硫酸粘液(+)组肠化MG7-Ag检出率(47.1％)高于硫酸粘液(-)组肠化(25.9％)(P<0.01),肠型胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于胃型(66.7％)和干细胞型(77.8％)(P<0.005),硫酸粘液(+)组胃癌MG7-Ag阳性率(100.0％)高于硫酸粘液(-)组胃癌(81.9％)(P<0.01)。提示产生MG7-Ag胃癌的发生可能与含硫酸粘液的结肠型肠化有关,而不产生MG7-Ag的胃癌可能来自胃固有粘膜。     

高铁二胺,爱先蓝和PAS的复合粘液组化染色法

高铁二胺、爱先蓝和ＰＡＳ的复合粘液组化染色法苏宝山，李秀林，王康敏，赵世平为了在同一张组织切片，甚至同一个腺体中同时显示硫酸化酸性粘液、非硫酸化酸性粘液和中性粘液３种粘液成分，我们选择了经典的高铁二胺、爱先蓝和ＰＡＳ的复合染色法，旨在观察其对肠化胃粘...     

大肠癌及癌前病变的粘液组化研究

应用粘液组化方法AB—PAS、HID—AB、OR—AB、PAT—KOH—PAS、PATB—KOH—PAS显示大肠上皮分泌粘液的类型。结果发现:大肠慢性炎、大肠克隆病及炎性息肉、增生性息肉、幼年性息肉分泌粘液类型与正常粘膜相似(P>0.05),而伴有异型增生的溃疡性结肠炎、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、家族性息肉、腺瘤癌变、大肠癌及癌旁粘膜粘液分泌性质与量均有变化。在这些病变中氮乙酰化及含有邻位羟基的氧乙酰化粘液阳性率明显高于正常粘膜(P<0.05)。其检出阳性率与异型增生的程度有关。笔者认为应用粘液组化方法分析大肠癌前病变粘液性质对于判断粘膜上皮恶性倾向提供了有价值的手段。     

胃粘膜肠化范围及类型在胃癌发生中的作用

胃粘膜肠上皮化生是指胃粘膜出现肠型上皮的现象(简称肠化)。肠化与胃癌的关系已有不少研究,但所得结论仍不完全一致。多数认为肠化与肠型胃癌有直接关系,主张肠型胃癌由肠化上皮癌变而来,肠化属癌前病变。少数则认为肠化是一种伴发现象,不属癌前病变。近年来,随着粘液组化研究的深入开展,有的作者将胃粘膜肠化分为两型:小肠型和结肠型。并认为结肠型肠化与肠型胃癌关系密切,属癌前病变,而小肠型肠化则是胃粘膜损伤的非特异反应。本文目的在于通过40岁以上胃良、恶性病例胃粘膜     

91例胎儿胃粘膜组织学及组织化学研究

胎儿胃粘膜的组织学及粘液的组化特点,国内尚未见到系统的研究报告。本文收集胎胃91例,重点观察胎胃粘膜的光镜下组织学特征及粘液合成性质,为进一步研究胃的疾病提供一组胃胚胎发育的形态学对照资料。材料与方法本组89例材料来自正常妊娠水囊引产之胎儿,胎龄4～8月,2例来自足月死     

胃粘膜肠上皮化生的AF—CF—PAS染色

显示不同粘液的套染法对胃粘膜肠上皮化生分类具有一定临床意义。我们采用价格便宜、制备方便的胶体铁(CollidFe~(3+)下称CF)取代AB作AF-CF-PAS三色染色,取得满意结果。现将染色试验的质量控制方法报告如下。     

胃粘膜肠化生及粘液癌分类的探讨

对50例良性及50例恶性病变幻肠化生及固有病变进行了光镜观察,探讨了肠化生与粘液癌的分类及其与胃癌发生的关系。HE切片中,根据肠化生占粘膜组织的比例,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;在HID、AB、pH 2.5切片中,根据占优势的粘蛋白,将其分为大肠化生为主型(硫粘蛋白—棕黑色>唾液酸枯蛋白—蓝包)、小肠化生为主型(唾液酸枯蛋白>硫酸粘蛋白)、大小肠化生为主型(硫粘蛋白=唾液酸粘蛋白);将粘液癌分为大肠为主型、小肠为主型、大小肠     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用

目的:观察肢体缺血再灌注(LIR)对胃粘膜的损伤,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法:按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响:取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量(GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论:肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤。     

球状细胞和潘氏细胞化生与大肠腺瘤异型增生的关系

大肠腺瘤内异型增生灶和癌灶,不仅有粘液含量和性质改变,而且有杯状细胞形态异常和潘氏细胞化生。本文着重讨论球状细胞形态异常和潘氏细胞化生与异型增生及癌变的关系。材料和方法选择本科1964～1984年间有明确异型增生或早期癌变的大肠腺瘤85例(共91个)。将原蜡块分别作连续切片3张,染HE、AB(pH2.5)/PAS和HID(pH1.0)/AB(pH2.5)以观察杯状细胞形态、粘液含量及性质、潘氏细胞化生和刷状缘分化等形态特征。另选潴留性息肉,增生性息肉各25例,炎性息肉12例作同样染色。以比较腺瘤和非腺瘤性息肉各种病变发生率差异。     

胃粘液细胞癌的形态特征与组织发生

40例胃粘液细胞癌,来自20例早癌切除和20例活检标本。对粘液细胞癌的形态特征进行了重点观察和描述。粘液组化显示大多数肿瘤(67.5%)分泌混合性中性和酸性粘液,分泌硫酸粘液者占62.5%,但量较少。从粘液细胞癌之形态和组化性质可推测肿瘤之分化时期,进一步证实了粘液细胞癌起源自腺颈部干细胞。     

347例大肠息肉及其癌变的粘液组化和免疫组化观察

对大肠息肉及其癌变347例的粘液组化和223例的免疫组化研究显示,它们的粘液分泌改变和四种结肠癌相关抗原表达与其组织学类型、体积大小和不典型增生程度相关,并且PAT/KOH/PAS粘液组化染色显示氮乙酰化、侧链C_7、C_9位氧乙酰化唾液酸粘液分泌可能代表了息肉的恶变倾向,结肠癌单克隆抗体CL-2、CL-4的免疫组化染色对判断腺瘤癌变有较大参考价值。     

下颌下腺切除对大鼠胃粘膜影响的组织学和组织化学观察

用组织学和组织化学方法，观察了下颌下腺切除对大鼠胃粘膜结构和代谢活动的影响。结果显示，下颌下腺切除术后１０ｄ，胃体和胃窦粘膜均明显薄对照组（Ｐ＜０．０１）（分别减少１６．６３％和１９．７７％）；壁细胞数量无明显变化，术手１０－２８ｄ，胃粘膜酸性粘液物质有所减少。术后４－２８ｄ，胃粘膜表面粘液细胞和腺上皮细胞Ｆｅｕｌｇｅｎ染色均减弱，术后２－１０ｄ，壁细胞内ＳＤＨ活性增强，至术后２１ｄ恢复正常。术后