彩色多普勒超声诊断下肢静脉血栓形成的临床价值

目的 探讨下肢静脉血栓形成的彩色多普勒超声诊断的临床价值.方法 对23例下肢静脉血栓形成的病例,以实时二维和加压探头观察,彩色血流显示和频谱多普勒检测,观察血栓形成的部位、范围及栓塞程度.结果 左下肢血栓形成14例,右下肢血栓形成8例,双下肢血栓形成1例.急性血栓形成13例,亚急件血栓形成6例,慢性血栓形成4例.结论 彩色多普勒超声检查不仅可诊断下肢静脉血栓,同时可通过动态观察其演变情况,判断临床治疗效果,是诊断下肢静脉血栓形成的首选方法.     

癌与血栓形成(33例癌症尸体解剖分析)

癌症常伴有血栓形成,特别是胰腺癌伴血栓形成屡见报道。在我们的尸体解剖中,癌伴发血栓形成的发现率比生前的发现率高得多。由于血栓形成会导致一系列后果,可使癌症病人加速恶化,甚至成为死亡的直接原因,因此提高对癌症病人血栓形成的认识和诊断水平,以便及时采取措施,有着实际意义。本文对晚期癌症伴有血栓形成     

预防维持性血液透析自体内瘘血栓形成及护理对策

目的掌握导致诱导期透析患者动静脉瘘血栓形成的危险因素及相关影响因素.预防动静脉瘘狭窄及血栓形成的发生,为临床护理提供依据.方法根据患者危险因素,详细制定护理计划、措施.做好透析间期健康教育,透析前充分准备,透析中医护配合,透析后密切观察,减少动静脉瘘狭窄及血栓形成.结果干预组81例患者7例发生内瘘血栓形成,未干预组62例患者14例发生内瘘血栓形成.结论评估透析患者的血栓形成的危险因素,并进行积极干预护理,可使维持性血液透析患者动静脉瘘狭窄及血栓形成的发生率明显降低.     

水蛭注射液抗大鼠血栓形成的作用

目的 :研究水蛭注射液对实验性血栓形成的影响。方法 :利用大鼠体外颈总动脉颈外静脉血流旁路法 ,进行水蛭注射液抗大鼠血栓形成实验。结果 :水蛭注射液能明显抑制实验性血栓形成 ,抑制率为 47.66%。结论 :水蛭注射液具有抗血栓形成的作用。     

虎杖苷抗血栓形成作用的实验研究

目的评价虎杖苷的抗血栓形成作用.方法分别采用小鼠尾静脉注射花生四烯酸方法、电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法和结扎大鼠下腔静脉方法观察PD的抗血栓形成作用.结果PD在三种血栓模型上均显示出明显的抗血栓形成作用,具有明显的剂量-效应关系.结论PD对动、静脉和微循环血栓形成有显著的对抗作用.     

急性门静脉血栓形成的诊治

目的探讨急性门静脉血栓形成（PVT）的诊治。方法回顾性分析55例经影像学检查或手术证实的急性门静脉血栓形成患者的诊断和治疗经过。结果 11例以非门静脉血栓形成的诊断入内科治疗,首诊为门静脉血栓形成44例入外科治疗。采取药物治疗47例,死亡4例,治愈43例。手术取栓8例,治愈5例,死亡3例。结论门静脉血栓形成容易误诊或漏诊,及早给予溶栓等药物治疗对大部分门静脉血栓形成治疗有效,严重并发症患者及时手术或介入治疗,可以显著降低死亡率。     

肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素及预后研究

目的:分析肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素及预后.方法:选取肝硬化合并门静脉血栓形成患者110例作为病例组,选取同时期肝硬化无静脉血栓形成100例患者作为对照组,分析2组临床资料,探讨肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素,并对肝硬化合并门静脉血栓形成患者的预后情况进行分析.结果:糖尿病、脾切除史、硬化剂治疗史、血红蛋白水平低是肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素(P＜0.05);年龄≥65岁、Child C级是肝硬化合并门静脉血栓形成患者预后差的相关因素(P＜0.05).结论:肝硬化合并门静脉血栓形成受多重因素影响,为改善患者预后,临床应全方面、多角度干预.     

薯蓣皂苷元衍生物的合成及其抗血栓形成活性

摘 要：目的 设计合成薯蓣皂苷元衍生物,并评价其体内抗血栓形成活性。方法 以薯蓣皂苷元为先导物,经过酯化等反应得到薯蓣皂苷元酯类衍生物,选择动静脉旁路血栓形成模型,评价体内抗血栓形成活性。结果 合成了6个目标化合物,结构经过1H-NMR、13C-NMR、MS确证。抗血栓形成活性筛选结果显示,目标化合物3β-薯蓣皂苷元丁二酸单酯具有较好的抗血栓形成活性。结论 C-3位适当亲水性基团的引入,有助于增强薯蓣皂苷元的抗血栓形成活性。     

1例PICC置管后血栓形成的原因分析

1例PICC置管后血栓形成的原因分析,通过病历介绍,相关讨论,最后得出血栓形成的原因,指导临床护理工作针对性的给予血栓形成前的干预,避免静脉血栓的发生。     

舒络胶囊对血栓形成的影响

目的 :观察舒络胶囊对大鼠血栓形成的影响。方法 :采用大鼠动 -静脉旁路血栓形成法和电刺激大鼠颈总动脉造成血栓形成两种整体动物血栓形成模型。结果 :舒络胶囊 2 .4g/kg和 0 .8g/kg均呈剂量依赖性抑制血栓形成 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :舒络胶囊具有抑制血栓形成的作用。     

眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核c-jun表达的影响

目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核(VM)c-jun表达的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、眼镜蛇毒组,每组6只。采用免疫组织化学方法观察VM的c-jun表达。结果:与正常对照组和生理盐水组相比,眼镜蛇毒组大鼠VM的c-jun表达增加(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠VM的c-jun表达有上调作用。     

眼镜蛇毒组份M对血液流变学的影响

静脉注射眼镜蛇毒M组份（0．07mg／kg和0．1mg／kg）可使家兔和狗的全血粘度和血浆粘度降低，对家兔红细胞压积和红细胞电泳时间无影响。M组份在体内外均能抑制ADP和花生四烯酸所诱导的血小板聚集。     

眼镜蛇毒M组份对血小板聚集功能的研究

本文用眼镜蛇毒提取的 M 组份,对58例健康人的血小板聚集功能进行研究,发现其能抑制血小板对 ADP 的诱聚,初步认为其作用与其所含之纤溶酶与磷脂酶 A_2有关。     

中华眼镜蛇毒纤溶组份的纤溶活性及其机制研究

目的：研究中华眼镜蛇（NajaNajaatra）蛇毒中单一纤溶活性组份对人纤维蛋白和纤维蛋白原的降解作用及其机制。方法：使用剩余可凝纤维蛋白原测定法和酶联纤维蛋白原溶解试验研究该纤溶活性组份对人纤维蛋白原的降解作用；使用纤维蛋白平板法和酶联纤维蛋白溶解试验研究它对人纤维蛋白的降解作用；对它的纤溶机制研究使用的是纤维蛋白溶解酶原激活物活性测定法。结果：该活性组分对人纤维蛋白和纤维蛋白原有直接的降解作用。其活性大约是粗毒的10倍。该活性组份仅降解纤维蛋白原的Aa链，对它的印链和了链没有作用。该组分对人纤维蛋白溶解酶原没有激活作用。结论：从中华眼镜蛇毒中提取的单一纤溶活性组分是一种新的能够直接降解人纤维蛋白和纤维蛋白原的酶类。     

眼镜蛇毒磷脂酶A_2对兔血小板功能和血液凝固的影响

眼镜蛇毒磷脂酶A2在体内外均对ADP、花生四烯酸，钙离子载体A23187、血小板激活因子所诱导的兔血小板聚集有显著的抑制作用，并能明显延长血液凝固时间，这些作用均呈剂量一效应关系。     

舟山眼镜蛇毒蕈碱样多肽的分离及其对M胆碱受体的激动效应

目的 从舟山眼镜蛇Naja atra蛇毒中分离毒蕈碱样多肽,探讨其与M胆碱受体的关系.方法 应用分子筛凝胶Sephadex G-50、Sephadex G-100、离子交换凝胶CM-Sepharose F.F.分离纯化目的组分;SDS-PAGE鉴定目的蛋白的纯度并测定其相对分子质量;放射受体分析法测定该物质与大鼠脑组织M胆碱受体的亲和力;选用离体豚鼠回肠纵行肌观察其对M胆碱受体的效应.结果 从舟山眼镜蛇蛇毒中获得一种与大鼠脑组织M胆碱受体具有高亲和力的多肽(Ki为10.12 nmol/L),其相对分子质量约14 kD.该多肽可引起离体豚鼠回肠纵行肌收缩,此效应可被阿托品阻断.结论 舟山眼镜蛇蛇毒中获得与M胆碱受体具有高亲和力的多肽,该多肽对M胆碱受体具有激动效应.     

Preparation of toxoid from Taiwan cobra (Naja naja atra) venom

Potency of sixty antitoxic unit was reached after two immunizations in 2-week intervals of rabbits and horses with 10-25 mg Taiwan cobra (Naja naja atra) venom which was detoxified by 0.125% glutaraldehyde. Now this procedure has become a routine antivenine-producing method by which snake bivalent neurotropic antivenine is produced. The stability test showed that Taiwan cobra toxoid kept at 37 degrees C for 40 days, the antigenicity increased by 24% and toxicity decreased by 10% as compared to the toxoid maintained at 4 degrees C.     

Antinociceptive Effect of Najanalgesin from Naja Naja Atra in a Neuropathic Pain Model via Inhibition of c-Jun NH2-terminal Kinase

Background:

Najanalgesin, a toxin isolated from the venom of Naja naja atra, has been shown to exert significant analgesic effects in a neuropathic pain model in rats. However, the molecular mechanism underlying this protective effect of najanalgesin is poorly understood. The present study sought to evaluate the intracellular signaling pathways that are involved in the antinociceptive effect of najanalgesin on neuropathic pain.

Methods:

The antinociceptive properties of najanalgesin were tested in hind paw withdrawal thresholds in response to mechanical stimulation. We analyzed the participation of the mitogen-activated protein kinase p38, extracellular-regulated kinase (ERK), and c-Jun N-terminal kinase (JNK) by western blot analysis. This inhibition of JNK was confirmed by immunohistochemistry.

Results:

The phosphorylation levels of JNK (as well as its downstream molecule c-Jun), p38, and ERK were significantly increased after injury. Najanalgesin only inhibited JNK and c-Jun phosphorylation but had no effect on either ERK or p38. This inhibition of JNK was confirmed by immunohistochemistry, which suggested that the antinociceptive effect of najanalgesin on spinal nerve ligation-induced neuropathic pain in rats is associated with JNK activation in the spinal cord.

Conclusion:

The antinociceptive effect of najanalgesin functions by inhibiting the JNK in a neuropathic pain model.     

广东产眼镜蛇毒及其组份C对小鼠的抑瘤作用研究

本文进行了体内和体外实验，体内实验通过腹腔注射及灌胃给药，发现广东产眼镜蛇毒及其组份C对小鼠实验性肝癌及S-180肉瘤均有明显抑瘤作用，但口服给药剂量须达到腹腔注射给药剂量的50倍，才能产生相似的药效;体外实验中原毒及其组份C的抑癌作用量效关系明显，剂量增大肿瘤生长缓慢甚至完全不生长;在一定剂量范围内，组份C的抑瘤作用较原毒强。结果表明，广东产眼镜蛇毒及其组份C有抗实验性肝癌及S-180的作用。     

中华眼镜蛇毒四个组份对呼吸窘迫综合征影响的实验研究

用DEAE Sephadex A50层析柱把眼镜蛇毒分离得4个组份,分别试用于动物的油酸型RDS模型。结果显示:与对照组相比,组份4使实验组小白鼠的肺系数降低且呈量—效关系;使实验组家兔PaO_2下降幅度减少;支气管—肺泡灌洗液蛋白渗出量减少:组份4还显示具有抗补体活性的作用,其缓解油酸型RDS的作用可能与此有关。