麝香保心丸对血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的: 观察麝香保心丸(SXBXW)对血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法: 以血管平滑肌细胞系RASMC P8为模型,设对照组,SXBXW 0.25、0.5、1.0和2.0 g/L组,经不同浓度的SXBXW作用后,用流式细胞术测定RASMC P8细胞的收缩型特异性分子标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)表达的变化。结果: 与对照组相比,经SXBXW处理后,α-SMA和SM-MHC的阴性细胞百分比降低,阳性细胞百分比增加。结论: SXBXW能促使血管平滑肌细胞的表型从合成型向收缩型转化。     

用HRV观察麝香保心丸对家兔急性心肌缺血的影响

实验在３２只戊巴比妥纳麻醉的新西兰兔上进行,记录心率、呼吸心电图和ＨＲＶ（心率变异性）频谱分析,以ＨＲＶ频谱成分指标分别记录正常时,正常加药对照组,急性心肌缺血时,缺血后加麝香保心丸时总变异性（ＴＶ）,低频成分（ＬＦ）,高频成分（ＨＦ）,低频成分和高频成分比值（ＬＦ／ＨＦ）,结果显示正常时与加药对照时的ＨＲＶＰ值均＞０．０５,其它除急性缺血时ＬＦ／ＨＦＰ值＞０．０５外,所有Ｐ值均＜０．００１,因而本实验提示,麝香保心丸能调整急性心肌缺血时自主神经功能,尤其是调整交感神经和迷走神经兴奋的适当比例,有益于心功能恢复,改善心肌缺血状态。     

麝香保心丸对内皮素-1诱导原代培养的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察麝香保心丸(SXBXW)对内皮素-1(ET-1)诱导原代培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用的影响。方法:建立ET-1刺激原代培养人脐动脉VSMCs增殖的细胞模型,设对照组、ET-1组、ET-1+SXBXW0.25g/L组、ET-1+SXBXW0.5g/L组、ET-1+SXBXW1.0g/L组和ET-1+SXBXW2.0g/L组,采用MTT法测定ET-1和SXBXW对细胞增殖的影响;用台盼蓝拒染和乳酸脱氢酶检测方法观察不同浓度的SXBXW对VSMCs的毒性作用;用流式细胞术观察ET-1和SXBXW对VSMCs增殖周期的影响。结果:与对照组相比,ET-1可显著促进VSMCs的增殖,一定剂量的SXBXW能够有效地抑制ET-1诱导的VSMCs细胞增殖,呈剂量依赖性;SXBXW抑制细胞增殖,但对活细胞数目和乳酸脱氢酶释放量均没有影响,提示对VSMCs无毒性作用。ET-1能够刺激VSMCs从G1期进入S期,从而促进细胞增殖,而SXBXW能抑制这一作用。结论:SXBXW能够有效抑制ET-1诱导的VSMCs增殖作用,其作用机制可能与其抑制细胞周期从G1期进入S期有关。     

麝香保心丸在冠心病治疗中的临床研究进展

麝香保心丸目前已是治疗冠心病最常用的药物之一,不但能用于冠心病的长期治疗与预防,还能用于心绞痛发作时的急救。近年的研究又发现了麝香保心丸减少脂质浸润、抗动脉壁炎症、稳定易损斑块等作用,特别是促进治疗性血管新生作用的发现。使得对麝香保心丸治疗冠心病的临床作用开始重新认识     

麝香保心丸在冠心病治疗中的临床研究进展

麝香保心丸目前已是治疗冠心病最常用的药物之一,不但能用于冠心病的长期治疗与预防,还能用于心绞痛发作时的急救.近年的研究又发现了麝香保心丸减少脂质浸润、抗动脉壁炎症、稳定易损斑块等作用,特别是促进治疗性血管新生作用的发现.使得对麝香保心丸治疗冠心病的临床作用开始重新认识     

麝香保心丸联合丹红注射液对急性心肌梗死后冠状动脉侧枝循环影响的临床研究

目的:探讨麝香保心丸联合丹红注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后冠状动脉侧枝循环(Coronary collateral circulation,CCC)影响的临床研究.方法:选取2017年6月-2019年6月在本院确诊的84例急性心肌梗死患者,采用简单随机分组将患者...     

麝香保心丸治疗冠心病心律失常120例临床疗效的研究

目的 研究麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其作用机理.方法 120例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组60例.对照组采用扩冠、抗血小板集聚、休息、消除诱因及其它必要的对症治疗.治疗组在以上治疗的同时加服麝香保心丸治疗,每次2丸,1日3次,温开水冲服,4周为1疗程.结果 治疗组对临床症状缓解的总有效率为90.1%,对照组65.4%,治疗组优于对照组(P<0.01).心绞痛改善情况治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为56%.结论 麝香保心丸治疗冠心病绞痛的临床疗效确切.     

麝香保心丸与含镁极化液联合治疗心力衰竭疗效观察

目的观察麝香保心丸联合含镁极化液治疗心力衰竭的临床疗效。方法60例心力衰竭患者随机分为治疗组30例和对照组30例，治疗组在常规治疗的基础上采用麝香保心丸联合含镁极化液，对照组采用常规治疗，疗程为14天。结果治疗组总有效率93％，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。结论麝香保心丸和含镁极化液联合应用治疗心力衰竭疗效显著，无不良反应。     

麝香保心丸治疗40例慢性心功能不全的疗效观察

目的 麝香保心丸治疗慢性心力衰竭,能改善心功能及血流动力学的疗效较佳.方法 麝香保心丸经40例和常规治疗组39例,两组资料经统计学处理差异无显著性(P＞0.05).结果 两组治疗后EF、CO、SV、△D%均增加,与治疗前比较,差异有显著性(P＜0.01).且治疗后麝香保心丸组EF、CO、SV、△D%增加较常规治疗组更加明显,差异有显著性(P＜0.01).     

麝香保心丸的临床应用及疗效

麝香保心丸是根据中医络病理论研制的一种复方制剂,其主要成分为:麝香、苏合香脂、人参、蟾蜍、牛黄、冰片等组成.麝香、苏合香脂、蟾蜍的主要功能是芳香开窍、理气散结、活血化瘀.     

麝香保心丸对稳定性心绞痛患者血小板聚集的影响

<正>目的:观察麝香保心丸对稳定性冠心病患者血小板聚集的影响。方法:选取90例稳定性心绞痛患者,随机分为口服阿司匹林组和口服麝香保心丸加阿司匹林组(n均=45)。测定患者服药前及服药1个月后血小板聚集率及血小板活化因子水平变化。结果:用药前阿司匹林组血小板聚集率为(47.54±12.56)%,血小板活化因子水平为(40.86±11.74)nmol/L,麝香保心丸加阿司匹林组血小板聚集率为(48.98±12.71)%,血小板活化因子水平为(41.33±12.09)nmol/L,两组间无统计学差异;用药后阿司匹林组血小板聚集率为(35.47±9.08)%,     

麝香保心丸对体外培养的人结肠癌细胞LoVo增殖和原血管生成因子表达的影响

目的：探讨麝香保心丸对体外培养的肿瘤细胞增殖以及原血管生成因子表达的影响。方法：在体外用麝香保心丸含药血清处理LoVo细胞，MTT比色实验法检测对肿瘤细胞生长的作用，流式细胞仪检测麝香保心丸对LoVo细胞周期及凋亡指数的影响；RT-PCR观察麝香保心丸对LoVo细胞VEGFmRNA和bFGFmRNA表达的影响。     

麝香保心丸改善冠脉慢血流患者内皮功能

<正>目的:研究麝香保心丸对冠脉慢血流患者的血管内皮功能的保护作用及其可能机制。方法:采用校正TIMI帧计数(CTFC)法,将造影剂完全进入血管的第一帧定义为首帧,造影剂开始进入血管末端分支的第一帧定义为末帧,采用30s的电影速度,记录CTFC血流帧计数,将CTFC大于正常冠脉血流速度两个标准差诊断为冠脉慢血流,共计50例,其中男38例,女12例,平均年龄(48.20±7.40)岁。征得患者同意,冠脉造影术中采血5ml,检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平,其中ET的测定采用放射     

Albaconol的抗肿瘤活性及对新生血管生成的影响

目的：研究地花菌提取物Albaconol的体内抗肿瘤活性及对新生血管生成的影响。方法：以小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22为模型．检测Albaeonol静脉给药对小鼠移植性肿瘤生长的影响；以HMEC细胞增殖、迁移和小管形成为模型．测定Albaconol对新生血管生成的作用。结果：Albaconol低、中、高剂量组(0．865、1．73、3．46mg／kg)对S180的抑瘤率分别为28．2％、     

麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤

目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。     

NICD/Hes1影响心肌梗死后小鼠缺血心肌的血管新生

背景：心肌缺血是心肌梗死后心功能受损的主要原因之一,Notch通路参与血管新生过程,但其下游分子Notch受体胞内部分(Notch intracellular domain,NICD)/Hes1在心肌梗死后缺血心肌血管新生中发挥何种作用,研究尚少。目的：借助Notch γ分泌酶抑制剂RO4929097,探讨NICD/Hes1对心肌梗死后小鼠心功能及缺血心肌血管新生的影响。方法：按随机数字表法将C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和RO4929097组,每组10只,后2组C57BL/6小鼠通过结扎左前降支冠状动脉建立心肌梗死模型,RO4929097组小鼠术后第2天按10 mg/(kg·d)每天灌胃1次,假手术组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,灌胃20 d。第21天超声检测小鼠左室射血分数,马松染色观察心肌梗死面积及病理组织学变化,免疫荧光法检测缺血心肌CD31水平,酶联免疫吸附法检测血清血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子水平,免疫蛋白印迹技术检测心肌组织缺氧诱导因子1α、心肌营养素1及NICD、Hes1蛋白表达量。结果与结论：(1)模型组小鼠左室射血分数较假手术组显著降低(P &...     

静脉应用bFGF对兔缺血心肌血管新生的影响

目的探讨静脉给予碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对兔缺血心肌血管新生的影响。方法开胸结扎兔的冠状动脉左前降支 (LAD) ,制成急性心肌梗塞模型 ,动物被随机分为两组 :一为bFGF组 ,连续2周静脉内给予bFGF(100ug/kg) ;一为对照组 ,连续2周静脉内给予生理盐水2ml。12周时 ,处死动物 ,通过组织学观察两组兔子缺血心肌的血管新生情况。结果bFGF组缺血心肌处的血管密度与对照组比较差异无显著性 (P>0.05)。结论静脉内连续2周给予bFGF(100ug/kg)无明显促进缺血心肌血管新生的作用。     

阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及eNOS及RhoA表达的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性心梗大鼠心肌血管新生及心肌eNOS及RhoA表达的影响。方法雄性急性心肌梗死大鼠60只,随机分为四组,即小剂量阿托伐他汀(3 mg.kg-1.d-1)组、中剂量阿托伐他汀(12 mg.kg-1.d-1)组、大剂量阿托伐他汀(50 mg.kg-1.d-1)组、对照组,每组15只。每只给予连续灌胃2周,对照组给予生理盐水。2周后处死动物,α-SMA及vWF免疫组化染色检测心肌血管密度;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及RhoA mRNA的表达。结果大剂量组α-SMA染色阳性血管计数较对照组明显减少,有极显著性差异(P<0.01);中剂量组vWF染色阳性微血管计数较对照组明显增加,有极显著差异(P<0.01)。中剂量组eNOS mRNA表达较对照组明显增加,有显著性差异(P<0.05)。大剂量组RhoA mRNA表达较对照组明显减少,有显著性差异(P<0.05)。结论阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌血管新生的作用与剂量有关。eNOS、RhoA可能参与阿托伐他汀对急性梗死心肌血管新生作用过程。     

肿瘤新生血管检测的研究进展

肿瘤新生血管是肿瘤营养物质以及代谢产物与机体交换的通路,肿瘤新生血管的生长对肿瘤的生长、恶化、转移、分期等有着重要的影响.以肿瘤血管的概念及其检测为出发点,介绍了肿瘤新生血管的形成、特点和检测意义;着重从肿瘤微血管密度、超声成像、光学成像及核磁共振成像等4个方面综述了肿瘤新生血管检测的研究进展.     

MMP-9在胃癌组织中的表达及对血管新生和肿瘤进展的影响

目的 :研究基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在胃癌组织中的表达特点 ,探讨其对血管新生和肿瘤进展的影响。方法 :收集74例胃癌标本 ,采用连续切片免疫组织化学S P染色技术 ,观察MMP 9、CD34、α SMA、Ⅳ型胶原在胃癌组织中的表达 ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 :MMP 9的表达与癌组织的浸润深度、淋巴结转移密切相关 (P <0 0 5 ) ;MVD与癌组织的浸润深度、淋巴结转移关系密切 (P <0 0 5 ) ;MMP 9阳性组MVD值高于阴性组 (P <0 0 5 ) ;MMP 9阳性的周细胞数 (PN)与MVD值呈高度正相关关系 (r =0 90 5 5 ) ;Ⅳ型胶原与MMP 9染色无相关性 (P >0 0 5 )。结论 :MMP 9可促进血管新生并对肿瘤的浸润、转移具有正相关作用。