旋转恒定强磁场对大鼠骨密度及生物力学参数以及破骨细胞影响的体内外实验

目的：探讨磁场直接提高骨密度的作用途径，从而为骨质疏松的磁疗提供科学依据。方法：实验分别于2003—12／2004—06在深圳大学生命科学学院微生物基因工程重点实验室及香港城市大学深圳研究中心细胞学实验室完成。①体内研究：选择雌性SD大鼠90只，随机分为6组，每组15只，除假手术组外另5组大鼠均切除卵巢。曝磁处理于卵巢切除2周后进行。假手术组仅手术切除卵巢附近一小块脂肪；去卵巢组仅进行卵巢切除术；去卵巢＋钙组另外给予200mg／kg苏糖酸钙灌胃，1次／d；去卵巢＋钙＋磁30min／d组在去卵巢＋钙组的基础上给予30min／d曝磁30d处理；去卵巢＋磁30min／d组仅给予去卵巢大鼠30min／d曝磁30d处理；去卵巢＋磁60min／d组在去卵巢＋磁30min／d组基础上曝磁时间延长为60min／d，共30d。分别磁场对各组大鼠骨密度、骨强度、骨钙含量、雌二醇和骨钙素的影响。检测成骨细胞、破骨细胞的生长和功能的指标-骨碱性磷酸酶及尿脱氧吡啶交联水平。②体外研究：为进一步在细胞水平阐明磁场影响骨密度的原理，培养RAW264．7细胞株（前破骨细胞），使用破骨细胞分化因子诱导其向破骨细胞分化，同时外加磁场处理，观察磁场对RAW264．7细胞株生长、成熟情况的影响。另外在不同强度磁场下培养兔破骨细胞，观察对骨片的吸收情况。结果：纳入大鼠90只，全部进入结果分析，无脱失。①体内研究：各组大鼠骨密度及生物力学参数的变化：所有曝磁组大鼠的骨密度均高于去卵巢组，其中去卵巢＋磁60min／d组大鼠显著高于去卵巢组（F=6．98，P〈0．05）。各曝磁组大鼠骨碱性磷酸酶含量显著高于去卵巢组及假手术组（F=6．98，9．14，P〈0．05）。各曝磁组大鼠尿脱氧吡啶交联水平显著低于去卵巢组（F=21．41，P〈0．01）。②体外研究：强恒定磁场对RAW264．7细胞生长、分化和功能的影响：在磁场作用下培养的经破骨细胞分化因子诱导的RAW264．7细胞株加速凋亡，而兔破骨细胞裙边消失，吸收骨片的能力丧失。结论：旋转恒定磁场能够促进大鼠成骨细胞的生长和分泌功能、抑制破骨细胞生长和破骨功能，从而提高骨密度及骨强度，对于骨质疏松有较好的干预效果。     

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松症大鼠成骨细胞和破骨细胞凋亡的影响

目的观察脉冲电磁场（PEMF）对去卵巢骨质疏松症（OVX-OP）大鼠成骨细胞、破骨细胞凋亡的影响，并探讨PEMF治疗OVX-OP的作用机制。方法取6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只，随机分为假手术组、卵巢切除组（模型组）、卵巢切除＋雌激素替代治疗组（雌激素组）和卵巢切除＋PEMF治疗组（电磁场组）。模型组、电磁场组和雌激素组均行双侧卵巢切除术，假手术组不切除卵巢。术后第9周开始治疗：雌激素组采用苯甲酸雌二醇肌肉注射，剂量为0．5mg／kg体重，每2周注射1次；电磁场组大鼠暴露于PEMF中，每日1次，每次1h。模型组和假手术组动物不予以任何治疗。治疗10周后处死各组实验动物，取左侧胫骨上1／3进行骨形态计量学检查。采用原位DNA末端标记染色法（TUNEL法）和透射电镜检测L6椎体成骨细胞、破骨细胞的凋亡情况。采用免疫组织化学法检测k椎体成骨细胞、破骨细胞中Fas、Bax和Bcl-2的表达。结果①透射电镜观察显示，电磁场组成骨细胞活性增强，无明显凋亡征象；而破骨细胞活性减弱，可见典型细胞凋亡征象。②电磁场组的成骨细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0．05），而破骨细胞凋亡指数明显高于模型组（P〈0．05）。③电磁场组Fas阳性成骨细胞数明显少于模型组，Fas阳性破骨细胞数明显多于模型组（P〈0．05），成骨细胞Bax／Bcl-2显著降低（P〈0．05），破骨细胞Bax／Bcl-2显著增高（P〈0．05）。④电磁场组OVX-OP大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于模型组，而骨小梁分离度明显低于模型组（P〈0．05）。结论PEMF对OVX-OP大鼠成骨细胞凋亡具有抑制作用，对破骨细胞凋亡具有促进作用，汶可能县苴治疗OVX-0P的机制之一。     

脉冲电磁场对成骨细胞-破骨细胞复合培养体系中成骨细胞膜电位及细胞内钙离子的影响

目的探讨脉冲电磁场(pulsed electric-magneticfields,PEMF)对体外培养成骨细胞-破骨细胞复合体系中成骨细胞膜电位及细胞内游离钙离子浓度的影响,为脉冲电磁场治疗骨质疏松寻找理论依据.方法体外分离、培养1 d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞,利用共育培养板将两者培育在同一环境中;实验分空白组、维拉帕米组、河豚毒素组及维拉帕米+河豚毒素组,根据荧光探针DiBAC4(3)及Fluo-3/AM能与活细胞细胞膜及胞内钙离子特异性动态结合后发出荧光的特性,分别对各组成骨细胞进行膜电位和钙离子荧光染色,染色后利用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)技术分别测量各组行PEMF处理前后荧光强度的改变,以间接反应细胞膜电位、细胞内钙离子浓度的变化.结果在行PEMF处理前各组细胞细胞膜电位及细胞内钙离子浓度稳定在一定基线水平(空白组细胞膜电位及细胞内钙离子浓度的荧光基准值分别为(37.68±1.81)和(164.24±2.82),而在PEMF作用后,空白组细胞胞内膜电位荧光值于40 s后开始升高,150 s左右达峰值(75.05±2.27),表明细胞膜电位出现了去极化;而钙荧光值的升高出现在PEMF作用后约60 s时,120 s后达到峰值(237.22±2 67),且升高后在PEMF作用过程中一直稳定在一定水平.PEMF使细胞出现去极化的效应能被钠通道阻断剂河豚毒素所阻断,而钙通道阻断剂维拉帕米对其没有明显的影响;但河豚毒素及维拉帕米均能使PEMF升高细胞内钙离子浓度的效应受阻.结论PEMF作用于成骨细胞钠离子通道引致细胞出现去极化,从而开放电压依赖型钙离子通道而升高细胞内钙离子浓度,钙离子作为细胞内第二信使,介导PEMF对成骨细胞功能的调节作用.     

脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中的生物学作用

目的：探讨脉冲电磁场在成骨细胞一破骨细胞共育培养体系中对成骨细胞的影响。方法：实验于2004-03／09在江西博士生物制品公司细胞生物实验室完成。体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞．利用共育培养板将二者培育在同一环境中；分处理组、空白对照组、阳性对照组3组。处理组共育培养体系施加50Hz，8Gs的脉冲电磁场1h／d；空白对照组置于同样线圈下而不通以电流；阳性对照组加入成骨细胞促增殖剂氟化钠（1&;#215;10^-5mol/L）；处理7d后观察各组成骨细胞增殖、凋亡、碱性磷酸酶活性变化，处理15d后进行矿化结节测定。结果：①各组成骨细胞增殖情况：合成后期＋合成期细胞比率处理组和阳性对照组明显高于空白对照组[（12．34&;#177;1．85）％．（14．10&;#177;1．40）％，（9．57&;#177;1．05）％，r=4．25，P〈0．01]；而处理组和阳性对照组之间差别不显著（P〉0．05）。②细胞凋亡情况：处理组和阳性对照组明显低于空白对照组（0．0276&;#177;0．0059）％，（0．2853&;#177;0．01331％．（0．0386&;#177;0．00311％，χ^2=3．86，P〈0．01）；而处理组和阳性组之间亦无显著差别（P〉0．05）。（∞碱性磷酸酶活性：经脉冲电磁场作用以后，处理组培养上清碱性磷酸酶活性与空白对照组相比．有一定的升高[（3174&;#177;533）．（3019&;#177;583）nkat／L．t=5．63，P〈0．011，而与阳性组之间的差异无显著性意义（P〉0．05）。（少钙化结节结果：各组每40倍视野下矿化结节平均数量和单个结节平均面积亦均有显著的差异（r=3．45，t=6．33，P〈0．01）．，其大小排序为：处理组〉阳性组〉空白对照组。结论：一定频率和强度的脉冲电磁场对体外共育培养的成骨细胞具有明显的促增殖、促分化及促矿化功能。①经脉冲电磁场作用以后，成骨细胞周期发生了改变，DNA合成和细胞分裂增加，促进了复合培养体系中成骨细胞的自然增殖，减少了成骨细胞的自然凋亡，其促增殖及降低细胞自然凋亡的效应同成骨细胞增殖促进剂氟化钠相当。②脉冲电磁场在促进成骨细胞由幼稚细胞向成熟分泌型细胞分化方面．有明显的促进作用。③经脉冲电磁场作用15d后，共育体系成骨细胞室矿化率增加，成骨细胞矿化功能得以提高．同其经脉冲电磁场作用以后分化加速相适应。     

脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中的生物学作用

目的:探讨脉冲电磁场在成骨细胞-破骨细胞共育培养体系中对成骨细胞的影响。方法:实验于2004-03/09在江西博士生物制品公司细胞生物实验室完成。体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞,利用共育培养板将二者培育在同一环境中;分处理组、空白对照组、阳性对照组3组。处理组共育培养体系施加50Hz,8Gs的脉冲电磁场,1h/d;空白对照组置于同样线圈下而不通以电流;阳性对照组加入成骨细胞促增殖剂氟化钠(1×10-5mol/L);处理7d后观察各组成骨细胞增殖、凋亡、碱性磷酸酶活性变化,处理15d后进行矿化结节测定。结果:①各组成骨细胞增殖情况:合成后期+合成期细胞比率处理组和阳性对照组明显高于空白对照组[(12.34±1.85)%,(14.10±1.40)%,(9.57±1.05)%,χ2=4.25,P<0.01];而处理组和阳性对照组之间差别不显著(P>0.05)。②细胞凋亡情况:处理组和阳性对照组明显低于空白对照组(0.0276±0.0059)%,(0.2853±0.0133)%,(0.0386±0.0031)%,χ2=3.86,P<0.01);而处理组和阳性组之间亦无显著差别(P>0.05)。③碱性磷酸酶活性:经脉冲电磁场作用以后,处理组培养上清碱性磷酸酶活性与空白对照组相比,有一定的升高[(3174±533),(3019±583)nkat/L,t=5.63,P<0.01],而与阳性组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。④钙化结节结果:各组每40倍视野下矿化结节平均数量和单个结节平均面积亦均有显著的差异(χ2=3.45,t=6.33,P<0.01),其大小排序为:处理组>阳性组>空白对照组。结论:一定频率和强度的脉冲电磁场对体外共育培养的成骨细胞具有明显的促增殖、促分化及促矿化功能。①经脉冲电磁场作用以后,成骨细胞周期发生了改变,DNA合成和细胞分裂增加,促进了复合培养体系中成骨细胞的自然增殖,减少了成骨细胞的自然凋亡,其促增殖及降低细胞自然凋亡的效应同成骨细胞增殖促进剂氟化钠相当。②脉冲电磁场在促进成骨细胞由幼稚细胞向成熟分泌型细胞分化方面,有明显的促进作用。③经脉冲电磁场作用15d后,共育体系成骨细胞室矿化率增加,成骨细胞矿化功能得以提高,同其经脉冲电磁场作用以后分化加速相适应。     

番茄红素与成骨细胞、破骨细胞及骨质疏松症

学术背景:骨质疏松症是较易发生的疾病,研究骨质疏松的发病机制寻找治疗骨质疏松的药物是预防老年性骨质疏松症的理想选择。目的:综述近几年来国内外关于氧化应激及番茄红素在骨质疏松发病中的作用的相关研究,为开发预防和治疗骨质骨质疏松的药物提供理论依据。检索策略:应用计算机检索Medline和Science Direct Online数据库1989-01/2007-04期间的相关文章,检索词为"oxidative stress,osteoclast,osteoblast,lycopene,osteoporosis",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-04期间的相关文章,检索词为"氧化应激,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,番茄红素",限定文章语言种类为中文。对资料进行初审,选择有关人体内氧化应激形成机制、氧化应激与成骨细胞、氧化应激与破骨细胞、氧化应激与抗氧化剂、番茄红素与成骨细胞及破骨细胞和番茄红素与骨质疏松症关系的最新进展文献,共收集到121篇,排除综述类及重复研究。文献评价:符合纳入标准的31篇文献中,5篇涉及骨质疏松症的概述,20篇涉及氧化应激和抗氧化剂在骨质疏松症发病中作用的相关研究,6篇涉及番茄红素与氧化应激、成骨细胞、破骨细胞及绝经后骨质疏松关系的相关研究。资料综合:氧化应激是骨质疏松发病的一个危险因素。氧化应激不但作用于成骨细胞还作用于破骨细胞。国内外学者对于番茄红素的抗氧化性能研究取得了很大进展,已通过细胞培养观察到其对成骨细胞和破骨细胞均有作用,通过临床研究发现,番茄红素通过其抗氧化功能而影响成骨细胞和破骨细胞的功能,从而能够对骨质疏松症发生发展的病理过程进行有效干预,最终阻止和减缓骨质疏松症的发生。结论:番茄红素具有的抗氧化功能使其在骨质疏松的预防及治疗方面起着重要的作用。     

小鼠骨髓内破骨细胞诱导形成的实验观察

目的：建立骨髓间充质干细胞诱导培养成为破骨细胞的培养方法并进行初步的形态观察，为破骨细胞学及与其相关疾病的发病机制的研究提供更有意义的手段。方法：采用小鼠骨髓间充质干细胞通过1，25-(OH)2D3诱导分化为破骨细胞的培养方法，并观察原代成骨细胞对该方法破骨细胞形成及其功能的影响。根据是否加原代成骨细胞，分成未加成骨细胞、加成骨细胞二组，未加成骨细胞组是骨髓间充质干细胞直接诱导培养，加成骨细胞组是骨髓间充质干细胞与原代成骨细胞共同培养。分别培养6，9，12及15d，各组细胞到培养时间后取出进行TRAP染色阳性的多核细胞计数、骨片甲苯胺蓝染色及扫描电镜观察。结果：未加成骨细胞、加成骨细胞两组的骨髓间充质干细胞经培养后均出现破骨细胞，而且随着培养时间的延长，破骨细胞及骨片吸收陷窝的数目增多。培养相同时间的未加成骨细胞、加成骨细胞两组之间的破骨细胞及骨片吸收陷窝的数目差异无显著性意义。结论：通过1,25-(OH)2D3诱导骨髓中的间充质干细胞培养破骨细胞的方法是可行的，而且骨髓间充质干细胞诱导培养成破骨细胞时加入原代成骨细胞共同培养对破骨细胞的形成和骨吸收功能并无明显促进作用。     

低氧与成骨及破骨细胞代谢

背景:越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。目的:总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。方法:以"hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis"为英文关键词,以"低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松"为中文关键词,检索2007/2011PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。结果与结论:低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。     

脉冲电磁场对成骨细胞-破骨细胞复合培养体系中成骨细胞膜电位及细胞内钙离子的影响

目的：探讨脉冲电磁场(pulsed electric-magnetic fields，PEMF)对体外培养成骨细胞-破骨细胞复合体系中成骨细胞膜电位及细胞内游离钙离子浓度的影响，为脉冲电磁场治疗骨质疏松寻找理论依据。方法：体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞，利用共育培养板将两者培育在同一环境中；实验分空白组、维拉帕米组、河豚毒素组及维拉帕米+河豚毒素组，根据荧光探针DiBAC4(3)及Fluo-3／AM能与活细胞细胞膜及胞内钙离子特异性动态结合后发出荧光的特性，分别对各组成骨细胞进行膜电位和钙离子荧光染色，染色后利用流式细胞仪(flow cytometry，FCM)技术分别测量各组行PEMF处理前后荧光强度的改变，以间接反应细胞膜电位、细胞内钙离子浓度的变化。结果：在行PEMF处理前各组细胞细胞膜电位及细胞内钙离子浓度稳定在一定基线水平(空白组细胞膜电位及细胞内钙离子浓度的荧光基准值分别为：(37．68&;#177;1．81)和(164．24&;#177;2．82)，而在PEMF作用后，空白组细胞胞内膜电位荧光值于40s后开始升高，150s左右达峰值(75．05&;#177;2．27)，表明细胞膜电位出现了去极化；而钙荧光值的升高出现在PEMF作用后约60s时，120s后达到峰值(237．22&;#177;2．67)，且升高后在PEMF作用过程中一直稳定在一定水平。PEMF使细胞出现去极化的效应能被钠通道阻断剂河豚毒素所阻断，而钙通道阻断剂维拉帕米对其没有明显的影响；但河豚毒素及维拉帕米均能使PEMF升高细胞内钙离子浓度的效应受阻。结论：PEMF作用于成骨细胞钠离子通道引致细胞出现去极化，从而开放电压依赖型钙离子通道而升高细胞内钙离子浓度，钙离子作为细胞内第二信使，介导PEMF对成骨细胞功能的调节作用。     

体外培养 SD大鼠破骨细胞凋亡及其规律探讨

目的证实体外培养SD大鼠破骨细胞存在凋亡现象,并探讨其凋亡的规律.方法体外培养SD大鼠破骨细胞,采用高倍显微镜下形态学观察法和DNA3-OH末端缺口原位标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,并推测其凋亡的规律.结果体外培养的破骨细胞存在凋亡现象,凋亡破骨细胞的数目和比例随着培养时间的延长而逐渐增加,在培养的第3、4、5、6天其凋亡率分别为10%、14%、34%、50%.结论体外培养的破骨细胞存在凋亡现象,随着培养时间的延长凋亡率逐渐增加.     

脊髓损伤对大鼠股骨骨密度与生物力学特性的影响

目的探讨脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)对大鼠股骨生物力学和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响. 方法将40只3月龄大鼠随机分为SCI组和对照组,SCI组于T10椎体处完全切断脊髓,对照组仅行椎板切除术.于术后3,6周分2批处死动物进行股骨骨密度和生物力学测定. 结果术后3周时SCI组大鼠股骨远端BMD较对照组显著下降(P<0.05);术后6周时SCI组股骨近端BMD与对照组比较,下降差异显著(P<0.05);股骨远端BMD较对照组下降差异非常显著(P<0.01);股骨干BMD与对照组相比有降低趋势,但无统计学意义.术后3周时股骨颈最大载荷、最大变形、结构刚度及能量吸收在2组间差异均无统计学意义.术后6周时最大变形、结构刚度和能量吸收均低于对照组(P均<0.05),最大载荷低于对照组,差异具有极显著性意义(P<0.01). 结论脊髓损伤后松质骨骨密度和生物力学性能的降低先于密质骨.脊髓损伤后6周时SCI组股骨松质骨的骨密度及生物力学参数均显著低于对照组,脊髓损伤后6周的大鼠可作为骨质疏松动物模型.     

卵巢切除大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性分析(英文)

目的观察去势后不同时间大鼠皮质骨骨密度与生物力学特性的变化,以探讨雌激素减少对皮质骨骨密度及生物力学特性的影响。方法40只雌性大鼠随机分为去势组和对照组,各组分别于术后6及12周各处死其中10只。取血、尿标本分别测血清Ca,P,碱性磷酸酶(ALP)和尿Ca,P,羟脯氨酸(HOP)。用骨密度仪测定大鼠胫骨骨密度,用三点挤压实验测定股骨最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量的变化。结果去势6及12周组血Ca,ALP,尿Ca/Cr,尿HOP/Cr均明显高于对照组(P<0.01),而血P、尿P/Cr与对照组相比无显著差异(P>0.5)。去势6周骨密度与最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量与对照组相比无显著差异(P>0.05),而去势12周组骨密度明显低于对照组(P<0.01),而最大载荷、弯曲刚度、最大应力以及弹性模量均低于对照组(P<0.05)。结论骨密度和生物力学参数的测量对于骨质疏松症动物模型的建立及治疗骨质疏松症药物疗效的判断有重要的意义。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨矿物质含量及骨密度的影响

目的:探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠股骨的骨矿物质含量及骨密度的影响。方法:实验选用4月龄雌性Wistar大鼠70只,按体质量随机分为7组,除对照组外,其他大鼠腹腔手术去除双侧卵巢,建立骨质疏松模型,分别给予不同剂量(高、中、低剂量)的大豆异黄酮,同时设立假手术组、去卵巢对照组和雌激素对照组。实验结束后,取大鼠股骨进行骨重量、骨矿物质含量及骨密度的测定,并作X线片。结果:各组大鼠的股骨长度和重量无显著性差异;去卵巢对照组大鼠股骨中钙和磷的含量犤(143.60±8.80),(87.94±7.46)mg/g犦与正常对照组犤(174.88±20.01),(107.97±9.46)mg/g犦相比显著降低(t=14.69,21.07,P<0.05);大豆异黄酮剂量组和雌激素组骨钙、骨磷含量与对照组接近。X线片和骨密度测定发现大鼠去除卵巢后,股骨的骨量尤其是股骨干骺端的骨量明显丢失,骨密度显著下降,给予大豆异黄酮和雌激素后骨量丢失得到抑制,骨密度变化不大。结论:大豆异黄酮具有抑制骨量丢失、预防骨质疏松的作用。     

中老年人腰椎椎体区域性骨密度差异与力学特性的关系

目的 探讨中老年人腰椎椎体区域性骨密度（BMD）差异与力学特性的关系。方法 取19例中老年人尸体腰椎的运动节段，分别测量每个椎体不同区域的面积骨密度（aBMD）和骨矿含量（BMC），然后分别承受过度压迫负荷导致终板骨折，观察其骨折特点并确定作用于运动节段与终板的极限负荷。结果 19个运动节段标本中，16个（84．2％）发生终板骨折，骨折位于下位椎体的上终板。在单个椎体内部，上终板的aBMD和BMC均小于下终板；椎体上部、中部和下部水平三等份的aBMD和BMC比较，差异均有统计学意义（P＜0．01），且下部1／3的aBMD和BMC值最大；垂直分区比较，无论是二等份还是三等份，aBMD和BMC从前至后均依次升高，差异均有统计学意义（P＜0．01）。围绕椎间盘的上终板aBMD明显高于下终板（P＜0．05），但二者BMC比较，差异却无统计学意义（P＞0．05）。终板的极限负荷与终板和终板下骨的aB．MD和BMC呈正相关。结论 腰椎椎体的区域性BMD存在差异，上终板aBMD低于下终板，椎体前部aBMD低于后部，这可能是临床上椎体压缩性骨折多发于椎体前上部的原因之一。     

高压氧和静磁对去势雌鼠骨密度的影响

目的 探讨高压氧和静磁对去势雌鼠骨密度（BMD）的影响。方法 5月龄SD大鼠50只,切除双侧卵巢,随机分成模型组、高压氧组、静磁组、高压氧＋静磁组及假手术组（正常对照组）,每组10只;采用QDR4500A型扇形束DEXA检测各组腰椎（L4－6）、股骨、胫骨各区域和全身BMD,并进行分析比较。结果 14周后高压氧组与模型组比较,高压氧组各部位BMD略呈上升趋势,但差异无统计学意义。静磁组与模型组比较,在股骨远端（FR2）BMD明显下降,差异有显著性意义（P＜0.05）。高压氧＋静磁组与高压氧组比较,前者各部位BMD略呈下降趋势;而高压氧＋静磁组与静磁组比较,前者各部位BMD略呈上升趋势;但差异均无显著性意义。结论 高压氧对去势雌鼠骨丢失无明显改善,强磁场加重去势雌鼠的骨丢失,高压氧能部分拮抗强磁场所致的去势雌鼠的骨丢失。     

旋转磁场对去卵巢大鼠骨钙含量及其相关因子的影响

目的 研究旋转磁场对去卵巢大鼠骨钙含量，以及骨碱性磷酸酶(BAP)、尿脱氧吡啶交联(DPD)的影响，并观察旋转磁场对雄性大鼠是否有同样的结果。探索治疗骨质疏松的中药是否与磁场有协同作用。方法 磁场处理实验组大鼠每天处理2h共15次后，检测各组大鼠骨钙含量、BAP、DPD，DPD，并与对照组进行比较。结果 无论雄鼠还是去卵巢的雌鼠，凡经磁场处理后，磁场组的骨钙含量和血清BAP含量明显增加，同时DPD下降，服用中药组的实验结果对上述检测项目没有显著影响。结论 旋转磁场能较短时间内有效的促进BAP的升高和DPD的下降，导致去卵巢大鼠股骨的骨钙含量增加，不但再次验证了磁场能够在短时间内有效的提高去卵巢大鼠的骨密度，而且还证明旋转磁场对雄性大鼠也有同样的作用。     

去睾丸大鼠骨密度和骨组织形态计量法参数的相关性

目的:检测去睾丸大鼠的骨密度及骨组织形态计量法静态参数,并且将各参数行组间对比研究以及骨密度与骨组织形态计量法静态指标相关性研究,探讨检测大鼠骨质疏松的方法。方法:选用19只三四月龄的Wistar雄性大鼠,随机分成去睾组和对照组,同条件下饲养18周。处死前用双能量X线骨密度仪)测量大鼠腰椎、股骨颈、股骨粗隆和股骨近端的骨密度。大鼠处死后取左侧股骨近端行塑料包埋的骨组织切片及组织形态计量法分析。结果:去睾丸大鼠18周后,L4-5骨密度减少33.8%,股骨颈减少29.1%,粗隆部减少29.3%,股骨近端减少30.1%,与对照组比较差异有显著性意义(t=-4.90,-3.35,-3.94,-4.65,P均<0.01)。去睾组的骨小梁面积百分率减少46.4%,骨小梁数目减少43.8%,骨小梁分离度增加144.6%,与对照组比较均有显著性差异(t=-8.42,-8.75,7.49,P均<0.01)。股骨颈的骨小梁面积百分率、骨小梁数目和骨小梁分离度均与各个部位的骨密度有相关性,其中与腰椎的骨密度相关性最强(r=0.61,0.65,-0.69,P均<0.01)。结论:去睾丸大鼠腰椎部位的骨密度与股骨颈的骨组织形态计量法有更好的相关性,大鼠腰椎的骨密度检查有方便、经济、敏感的特点。     

Speed of sound, bone mineral density and bone strength in oophorectomized rats

BACKGROUND: The aim of this study was to determine the sensitivity of bone mineral density (BMD), ultrasounds (SOS) and resistance to torsion (T) to detect experimental osteopenia induced in rats 3 and 6 months after ooforectomy. MATERIALS AND METHODS: Seventy-four rats were used, divided into four groups, ooforectomized rats analysed 3 and 6 months after the operation and their respective control groups, in which BMD (Hologic QDR 1000 S/N 277), SOS (DBM Sonic 1200) and T (adapted test machine) were determined in the right femur. RESULTS: The results of the three techniques distinguished the ooforectomized groups from the controls, both 3 and 6 months after the ooforectomy, obtaining more significant differences with BMD (P = 0.0006, P = 0. 001, respectively) than SOS and T, where a significance of only P = 0.05 was obtained. In the correlation study among the three techniques, a significant correlation was observed between BMD and SOS (r = 0.39, P = 0.0008), as well as between BMD and T (r = 0.31, P = 0.03). However, significance was not observed between the SOS and T tests. CONCLUSION: In the study of sensitivity and specificity of the techniques used to detect the osteopenia caused by the ooforectomy, by means of calculation of the area under the receiver operation characteristic (ROC) curve, it was proven that although the three techniques distinguished between the two analysed populations, BMD presented an area under the ROC curve that was superior (0.87, 0.85) to that obtained with SOS (0.73, 0.67) and T (0.73, 0.68), both 3 and 6 months after the operation.     

骨形态发生蛋白对去势大鼠股骨颈骨形态、骨密度和骨生物力学的影响

目的:观察在去势大鼠股骨颈植入牛骨形成蛋白后其骨形态、骨密度及骨强度的变化。方法:实验于2006-06/12在解放军兰州军区兰州总医院骨科研究所完成。①实验材料:普通级3个月龄wistar雌性大鼠60只。骨形态发生蛋白冻干粉剂(从幼龄牦牛新鲜长骨皮质中提取)。②实验分组:以同一只大鼠左右肢体为对照,右侧为实验侧,左侧为对照侧。③大鼠摘除卵巢制作绝经后骨质疏松模型经双能X射线骨密度仪检测筛选出造模成功的44只大鼠,实验侧距大转子0.5cm处股骨颈植入牛骨形成蛋白冻干粉剂,对照侧植入牛血清白蛋白。④实验评估:术后4周、8周时麻醉下处死大鼠取材,应用苏木精-伊红染色,组织切片后光镜下观察、CT扫描、双能X射线骨密度仪及万能生物力学机观察大鼠股骨颈骨形态学、骨皮质厚度、骨密度及骨强度的变化。结果:纳入造模成功后的44只大鼠均进入结果分析。①股骨颈骨组织形态学观察:4周时实验侧股骨颈局部骨小梁完整、连续性尚好;对照侧股骨颈局部骨小梁稀少、连续性中断,不完整。8周时实验侧股骨颈骨小梁致密,数量增多、完整,连接成网状结构、分布均匀;对照侧股骨颈骨小梁稀疏、变细、间距变大,呈髓腔扩大。②骨皮质厚度、骨密度及生物力学测定:4周时实验侧和对照侧股骨颈皮质厚度无明显差异,骨密度及最大载荷有明显差异(P<0.05);8周实验侧较对照侧骨皮质厚度明显增加、骨密度、最大载荷均增高[皮质厚度:(2.632±0.042),(1.728±0.034)mm,骨密度:(0.210±0.026),(0.182±0.029)g/mm2,最大载荷:(97.2±8.1),(85.6±7.9)N,P均<0.05]。结论:植入牛骨形成蛋白可以提高去势大鼠股骨颈局部骨皮质厚度、骨密度及生物力学强度,这将可能为绝经后骨质疏松性股骨颈骨折的防治提供一种新的途径。