不同严重程度溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的表达及意义

目的探讨溃疡性结肠炎不同严重程度患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达情况及其临床意义。方法溃疡性结肠炎患者47例,按照Truelove-Witts分级标准分为轻度、中度和重度组,并于同期随机抽取健康体检者47例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较各组的血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果溃疡性结肠炎患者组血清TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于健康对照组(P0.05);不同严重程度溃疡性结肠炎组的TNF-α、IL-6以及IL-8水平比较有统计学差异(P0.05),重度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组、中度组,中度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组。结论通过检测血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可以有效评估溃疡性结肠炎患者的病情进展。     

病毒性心肌炎患者血清IL-18、TNF-α水平的变化研究

目的探讨病毒性心肌炎患者血清白介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测35例病毒性心肌炎患者（心肌炎组）和35例健康人（对照组）血清IL-18、TNF-α水平,并对心肌炎组IL-18与TNF-α相关性进行分析。结果心肌炎组血清IL-18、TNF-α水平显著高于对照组;心肌炎组患者血清IL-18与TNF-α水平呈正相关。结论病毒性心肌炎患者存在细胞免疫功能紊乱,IL-18、TNF-α增高可能与其发生、发展有关。     

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。临床上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P0.01)。UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关;而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P0.05),且与UC严重程度呈负相关。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。     

病毒性心肌炎血清IL-18、IL-6、TNF-α水平的变化及意义研究

目的探讨病毒性心肌炎(VM)患者血清白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法收集28例急性期和20例恢复期VM患者血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18、IL-6和TNF-α水平,采用免疫抑制法测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30名正常对照组进行比较。结果 VM急性期血清IL-18、IL-6、TNF-α及CK-MB水平显著高于恢复期及对照组(P0.01),而恢复期与对照组比较差异均无显著性(P0.05)。VM急性期IL-18、IL-6、TNF-α与CK-MB呈正相关(P0.05)。结论 IL-18、IL-6、TNF-α的表达可能在VM发病过程中起重要作用,并可作为病情评估和预后判断的观察指标。     

哮喘患者长期吸入糖皮质激素气道炎症的变化

文献报道，长期吸入糖皮质激素可降低哮喘患者炎性细胞活性及外周血炎性因子水平，从而抑制气道炎症，但其是否可以完全控制哮喘气道炎症以至气道反应性转阴，目前知之甚少。为此，我们对长期吸入糖皮质激素治疗达长期缓解的哮喘患者进行气道反应性及外周血肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白     

癌症病人糖尿病发生率及其血清TNF-α和IL-6的表达

2003年11月1日～2004年2月28日入本科的全部肿瘤病人,有糖尿病史或治疗前发现糖尿病者进入糖尿病组,无糖尿病史治疗前空腹血糖高于正常但未达到糖尿病诊断标准者进入空腹血糖损害组,与之匹配的血糖正常的癌症患者及健康人作为对照组.TNF-α及IL-6用ELISA检测.结果糖尿病29例,占全部入组病人的9.95%.IFG24例,占全部入组病人的7.82%.糖尿病及IFG合并计算则占全部入组病人的17.26%.癌症合并糖尿病或IFG患者的血清TNF-α和IL-6明显高于对照组.结论癌症病人伴发糖尿病及IFG远高于一般人群,其血清TNF-α和IL-6的高表达有可能是癌症病人糖尿病、IFG发生率高的原因之一.     

心房血清TNF-α及IL-6水平与非结构性心脏病房颤的相关性

目的 通过对心房颤动(房颤)患者左心房或右心房中血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6的水平检测,探讨两种炎症因子与无结构性心脏病的患者房颤发生的关系。方法 59例首选射频消融术治疗方案的心律失常患者,59例患者心脏皆无结构性病变,其中包括房颤患者42例（阵发性房颤24例、持续性房颤18例）、预激综合征或阵发性室上性心动过速患者共17例,分别纳入房颤组及非房颤组。术前分别采集两组患者左房和右房中血液,并通过ELISA方法对血清样本的TNF-α、IL-6水平进行检测,应用心脏超声测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）等。结果 在两组比较中,房颤组LAD（36±7）mm显著高于非房颤组（31±4）mm（P<0.01）;TNF-α水平及IL-6L水平在房颤组的左、右心房的血清中含量均显著高于非房颤组,依次为P<0.01及P<0.05。在对房颤组中持续性房颤与阵发性房颤的组内亚组比较中:持续性房颤血清IL-6（17±9）pg/ml显著高于阵发性房颤组（12±5）pg/ml（P<0.05）,而持续性房颤及阵发性房颤的血清TNF-α水平均无显著差异。结论 心房血清TNF-α、IL-6水平与无结构性心脏病的房颤有相关性,持续性房颤患者心房血清IL-6 水平较阵发性房颤患者有升高趋势,可以作为房颤持续的预测因子。     

癌症病人糖尿病发生率及其血清TNF-α和IL-6的表达

2003年11月1日～2004年2月28日入本科的全部肿瘤病人,有糖尿病史或治疗前发现糖尿病者进入糖尿病组,无糖尿病史治疗前空腹血糖高于正常但未达到糖尿病诊断标准者进入空腹血糖损害组,与之匹配的血糖正常的癌症患者及健康人作为对照组.TNF-α及IL-6用ELISA检测.结果：糖尿病29例,占全部入组病人的9.95%.IFG24例,占全部入组病人的7.82%.糖尿病及IFG合并计算则占全部入组病人的17.26%.癌症合并糖尿病或IFG患者的血清TNF-α和IL-6明显高于对照组.结论：癌症病人伴发糖尿病及IFG远高于一般人群,其血清TNF-α和IL-6的高表达有可能是癌症病人糖尿病、IFG发生率高的原因之一.     

老年肺炎支原体感染合并支气管哮喘患者血清TNF-α,IL-4和IgE的表达

目的观察血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-4和免疫球蛋白(Ig)E在合并哮喘或无哮喘的肺炎支原体感染老年患者的表达及临床意义。方法选择肺炎支原体老年患者(观察1组,45例)和肺炎支原体合并支气管哮喘老年患者(观察2组,50例);同时选择相匹配的50例老年体检者作为对照组;检测三组研究对象的血清TNF-α、IL-4和Ig E水平;比较三组FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)、第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、哮喘控制测试(ACT)评分和痰嗜酸粒细胞(EOS)计数;并分析以上指标间的相关性。结果观察2组患者血清TNF-α、IL-4和Ig E水平均显著高于观察1组(P0.01);观察2组患者FEV1/FVC、FEV1%pred以及ACT评分均明显低于观察1组,而痰EOS显著高于观察1组(P0.01);血清TNF-α、IL-4和Ig E水平与肺炎支原体哮喘相关指标FEV1/FVC、FEV1%pred和ACT评分呈负相关(P0.01),而与痰EOS呈正相关(P0.01);肺炎支原体感染合并哮喘老年患者血清TNF-α水平与IL-4和Ig E均呈正相关(P0.01),血清Ig E水平与IL-4也呈正相关(P0.01)。结论血清TNF-α、IL-4和Ig E水平变化可作为评估肺炎支原体感染老年哮喘患者病情严重程度的重要指标,且与肺功能负相关。     

肺结核患者外周血sIL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的检测意义

目的分析未抗痨治疗的结核患者及已经有效治疗的患者s IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α表达的差异,以探讨上述指标的变化及意义。方法采用免疫化学发光法检测未抗结核治疗患者(A组)、抗结核治疗有效患者(B组)及健康组(C组)上述指标的表达水平,并比较各组差异。结果 A组C组相比较,均明显升高(P0.01)。B组s IL-2R和IL-6的含量较A组明显下降,分别为(509.41±96.52)U/ml vs(1207.09±105.33)U/ml和(8.91±3.22)pg/ml vs(37.84±15.46)pg/ml(P0.01);IL-8和TNF-α在B组中的含量较A组明显下降,分别为(12.78±3.69)pg/ml vs(23.82±5.67)pg/ml和(14.33±6.82)pg/ml vs(32.41±11.66)pg/ml(P0.05);而IL-10水平未发生明显变化。结论肺结核病患者s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增加,抗结核治疗后上述因子水平明显降低,初步提示s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平与结核活动程度相关,有望进一步作为评价肺结核活动程度的指标。     

耳穴压豆对系统性红斑狼疮患者血清IL-2、TNF-α和IL-6的影响

将同期收治的66例系统性红斑狼疮（SLE）患者随机分为观察组和对照组各33例,均口服泼尼松治疗,观察组在此基础上予王不留行籽耳穴贴压（耳穴压豆）。观察两组治疗前后血清白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平及SLE活动指数（SLEDAI）变化。结果两组治疗后血清IL-2、TNF—α、IL-6水平及SLEDAI积分均有显著变化（P〈0．05）,其中观察组血清TNF．仅水平及SLEDAI积分均显著低于对照组（P〈0．05）。认为耳穴压豆可明显提高SLE疗效,可能机理为调节血清IL-2、TNF-α、IL-6水平。     

支气管哮喘患者血清维生素D与气道炎症关系探讨

目的探讨血清维生素D浓度与支气管哮喘血清炎症因子及哮喘急性发作次数的关系。方法选取支气管哮喘患者200例,检测血清维生素D、IL-2及TNF-α浓度,记录近2年哮喘急性发作的次数,研究血清维生素D浓度与IL-2、TNF-α及哮喘急性发作次数的关系。结果支气管哮喘合并低维生素D患者占51.5%,其中合并低维生素D患者支气管哮喘急性发作次数及IL-2、TNF-α明显高于不合并低维生素D患者,差异有显著性(P<0.05)。结论血清维生素D与气道炎症、支气管哮喘急性发作次数密切相关。     

TNF-α抑制剂治疗自身炎症性疾病的机制

自身炎症性疾病(SAIDs)是一组因固有免疫失调导致全身炎症的遗传性、异质性疾病。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急慢性炎症中起到关键作用,TNF-α抑制剂广泛用于类风湿关节炎、银屑病关节炎、炎性肠病等疾病,能有效控制SAIDs患者的全身炎症和改善症状,表现出起效快,耐受性好的特点。本文综述TNF-α抑制剂治疗SAIDs的机制及研究进展。     

IL-6、TNF-α与绝经后骨质疏松

绝经后骨质疏松的发病机理与雌激素衰减、细胞因子改变有密切的关系。雌激素在基因水平抑制白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。当雌激素水平降低时,IL-6、TNF-α的基因表达增加,体内IL-6、TNF-α水平升高,促进破骨细胞的增殖、分化、融合,使骨吸收增加,骨代谢偶联失衡,从而导致骨质疏松。     

高良姜素对哮喘小鼠气道炎症及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨高良姜素对哮喘小鼠气道炎症及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法 40只小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、高良姜素组。卵白蛋白致敏并激发建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞,观察支气管肺组织病理的改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α的水平,Western印迹法检测肺组织TNF-α蛋白的表达。结果高良姜素组BALF中嗜酸粒细胞计数及肺内炎症细胞评分明显低于哮喘组(P<0.01);哮喘组血清TNF-α含量、肺组织TNF-α蛋白表达均显著高于正常对照组,高良姜素组上述指标均低于哮喘组(P<0.01)。结论高良姜素可降低哮喘小鼠TNF-α的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症。     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

卵巢癌患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平变化及其临床意义

研究证实,机体免疫功能调节障碍,而免疫功能,尤其是细胞免疫功能的状态与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。TNF-α、IL-6、IL-8是单核巨噬细胞、内皮细胞和淋巴细胞所分泌的细胞因子,在机体的抗肿瘤免疫调节中起重要作用。2002年1月至2004年1月,我们测定了65例卵巢癌患者血清TNF-α、IL-6和IL-8变化,现探讨其临床意义。     

IL-13、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者中的检测意义

目的探析血清IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(简称哮喘)患者中的水平变化及意义。方法分析在我院接受治疗的52例慢阻肺(稳定组20例和加重组32例)和哮喘(急性组27例,缓解组30例)患者及30例健康者的临床资料。比较血清IL-13、TNF-α在各组中的表达水平,相关性分析哮喘患者各组及慢阻肺患者各组中血清IL-13、TNF-α的关系。结果哮喘患者急性组的血清IL-13、TNF-α浓度明显比缓解组、对照组高(P均0.05);急性组、缓解组患者血清Ig E水平明显高于对照组,其中缓解组Ig E水平明显低于急性组(P均0.05)。缓解组IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.47,P0.05)。急性和缓解组IL-13与Ig E均呈正相关(P0.05)。慢阻肺患者加重组的IL-13、TNF-α水平均明显比稳定组和对照组高(P均0.05)。加重组患者的血清IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.91,P0.05。结论哮喘和慢阻肺急性加重期的IL-13和TNF水平较高,炎症可能参与其病理过程。     

急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖的相关性研究

目的 观察急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖、胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)动态变化,探讨急性缺血性脑损伤患者炎症因子和糖代谢物质的关系,研究应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的病理生理机制.方法 实验分为5组:正常组(N组) 、杏丁治疗脑梗死组(X组)、杏丁阿司匹林治疗脑梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗脑梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组),每组15个样品.ELISA法测定IL-6、TNF-α,放射免疫法测定患者IGF-1、INS,化学法测定血糖.结果 X组、XA组、XY组、D组与N组IL-6、TNF-α浓度比较明显增高(P＜0.01);2、24、48 h X组、XA组、XY组、D组与N组血糖浓度比较明显增高(P＜0.01);2、24 h X组、XA组、XY组、D组与N组INS浓度比较明显增高(P＜0.05);D组和X组、XA组、XY组2 w比较IGF-1浓度明显增高(P＜0.01).结论 应激性高血糖和脑缺血患者血清IL-6、TNF-α浓度水平无相关性,在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会通过炎症途径增强脑损伤.     

支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）患者气道炎症特征及其可能机制,并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）持续哮喘患者15例、14例和19例,正常对照组15名,分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、白介素8（IL～8）及髓过氧化物酶（MPO）浓度检测,然后规范吸入糖皮质激素治疗4周,随访复查上述指标。结果诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为（62．40±22．05）％、594．53±85．11、39．25±10．67与轻度组[（47．23±15．12）％、183．63±120．98、12．47±4．15]、中度组[（46．13±19．23）％、352．76±71．72、22．93±7．353、正常对照组[（31．44±13．31）％、103．26±36．33、10．22±4．13]比较差异均有统计学意义（P〈O．01）;RANTES、嗜酸粒细胞百分比（EOS％）和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。EOS％与RANTES、ECP水平呈正相关（r=0．557,P〈0．05;r=0．852,P〈0．01）;中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05;r=0．806,P〈0．05）;经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由（9．8±5．4）分下降至（4．0±3．5）分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由（62．2±23．3）％升高至（75．9±17．5）％显著改善,差异有统计学意义（P〈0．01）。在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOSO和ECP水平均显著降低。另外MPO水平也显著降低（P〈0．01）;但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组（P〈0．01）。但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后?