三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用研究

目的研究三七总皂苷(PNS)对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤(ADAD)的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,A组静脉注射0.9%氯化钠溶液1.5 ml/kg作为对照;B组和C组静脉注射博来霉素诱导ADAD,而后B组注射0.9%氯化钠溶液,C组静脉注射PNS,均连续注射3 d。3 d后测定3组动脉血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白质和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;计算肺组织含水率;光学显微镜下观察肺组织形态学改变。结果 B组大鼠TNF-α水平、PMN总数、蛋白质及含水率高于C组,C组高于A组(P0.01);B组SOD水平低于C组,C组低于A组(P0.05)。3组PAM总数比较,差异无统计学意义(P0.05)。光学显微镜下观察到B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论 PNS对博来霉素诱导的大鼠ADAD具有减轻和保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠肺组织保护作用及对炎症因子的影响

目的 考察盐酸戊乙奎醚(PHC)预处理对失血性休克致急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其对血清白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β等炎性因子表达的影响。方法 选取50只雄性健康SD大鼠随机分成：对照组(A组，大鼠仅行动、静脉穿刺)、模型组(B组，行动、静脉穿刺，并通过放血和回输血液，制备急性肺损伤模型)和PHC低剂量组(C组，0.3 mg/kg)、中剂量组(D组，1.0 mg/kg)和高剂量组(E组，3.0 mg/kg),每组10只；C、D、E组PHC均在放血前30 min采用股静脉注射，然后按照B组方法制备急性肺损伤模型。各组复苏4 h后行股动脉放血处死，解剖取肺组织，计算肺湿干重比(W/D),苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-10、TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平；荧光免疫法检测肺组织核因子(NF)-κB的蛋白表达；Western印迹检测肺组织中IκB激酶(IKK)、p65蛋白表达。结果 与A组比较，B组血清IL-10、TNF-α、IL-1β、M...     

N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用

目的研究N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤的防护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为三组。A组实施空气大潮气量通气，B组实施高氧大潮气量通气，C组为N-乙酰半胱氨酸干预组。每小时行1次动脉血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）。测定左肺W／D值，支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL—1β、MIP-2含量以及肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果C组大鼠氧合指数较B组显著增加，左肺W／D值、BALF白细胞及中性粒细胞计数、TNF-α、IL-1β、MIP-2含量、肺组织MDA水平较B组显著下降，而SOD水平较B组显著增加。结论N-乙酰半胱氨酸对高浓度氧和通气机联合所致大鼠急性肺损伤有较明显的防护作用。     

不同液体复苏对休克产兔急性肺损伤的影响

目的比较不同液体复苏失血性休克产兔致急性肺损伤的差异。方法 24只新西兰产兔制作失血性休克复苏模型,随机分为假休克组、生理盐水复苏组、羟乙基淀粉复苏组和高渗盐水复苏组（每组6只）;分别于放血前、休克期末、复苏期间以及复苏期末4个时间点采血测定TNF-α、IL-10;复苏期持续3 h后处死动物,取肺组织检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、核因子-κB（NF-κB）活性、干湿质量比（DW/WW）和细胞间黏附因子1（ICAM-1）mRNA表达。结果除假休克组,休克复苏期各组血清TNF-α、IL-10均升高,其中高渗盐水复苏组TNF-α、IL-10水平低于生理盐水复苏组和羟乙基淀粉复苏组;休克复苏后高渗盐水复苏组产兔肺组织MDA、MPO、DW/WW、ICAM-1 mRNA表达和NF-κB活性均明显低于另两组,SOD水平较高。结论高渗盐水对失血性休克产兔所致的急性肺损伤具有一定的保护作用,其调节机制可能与抑制NF-kB的活化,减少中性粒细胞黏附分子ICAM-1的表达有关。     

不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的 探讨内毒素肺损伤Thl/Th2平衡变化及不同潮气量通气对内毒素肺损伤大鼠Thl/Th2平衡的影响。方法 健康大鼠32只随机分成4组：生理盐水正常对照A组、内毒素肺损伤非机械通气B组、内毒素肺损伤＋小潮气量C组、内毒素肺损伤＋传统潮气量D组。监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)，计算氧合指数（OI），检测PBMC中IFN-γ、IL-4浓度水平并计算IFN-γ/IL-4。取右肺中叶计算肺组织湿干比值(W/D)；观察右肺下叶肺组织病理变化；分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)与中性粒细胞(PMN)。结果 1. B、C、D组OI、W/D及病理学变化符合急性肺损伤表现；2. B组IFN-γ/IL-4比值明显高于A组；C组IFN-γ/IL-4比值明显低于B组；D组IFN-γ/IL-4比值明显高于B组；3. B组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于A组；C组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显低于B组；D组肺W/D及BALF中WBC、PMN计数明显高于B组。结论 1.注射LPS可成功复制大鼠急性肺损伤动物模型；2.内毒素致大鼠肺损伤早期，其PBMC中IFN-γ和IL-4浓度增加，IFN-γ/IL-4升高，Thl/Th2失衡；3.传统潮气量机械通气可加重内毒素肺损伤大鼠炎症反应，使肺损伤早期大鼠Th1/Th2失衡加剧；4.保护性通气策略的小潮气量机械通气可减轻内毒素肺损伤大鼠PMN在肺内“扣押”，改善Th1/Th2失衡状态。     

内毒素亲和吸附剂对失血性休克大鼠NO、SOD及MDA水平的影响

目的探讨内毒素亲和吸附剂(SPV)对失血性休克大鼠模型一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响。方法选取成年的SD大鼠60只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各25只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前采用SPV进行灌胃。复苏后1、4、8、16 h,对所有大鼠的血清NO、SOD、MDA、内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行检测。结果复苏后1、4、8、16 h,与模型组比较,药物组大鼠血清NO水平较低,血清SOD水平较高,血清MDA、内毒素、TNF-α水平较低(均P0.05);结论 SPV能够明显降低失血性休克大鼠血清NO、MDA、内毒素及TNF-α水平,提高SOD活性,对失血性休克引起的氧化应激损伤有保护作用。     

大承气汤对脂多糖所致老年大鼠急性肺损伤的作用

目的 探讨大承气汤(DD)在脂多糖(LPS)所致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 将140只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组和DD组.各组大鼠于给药后4或8 h处死,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测肺组织丙二醛(MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化.各组再取7只动物,右心导管法监测并记录给药前及给药后2、4、6、8 h时的平均肺动脉压(mPAP).结果 气管内滴注LPS可引起mPAP明显升高(P＜0.01),肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加(P＜0.01);BALF中PMN数目和蛋白含量增加(P＜0.01).给予DD后,mPAP明显降低,肺组织损伤减轻,肺系数和肺组织MDA含量下降(P＜0.05),BALF中PMN数目和蛋白含量减少(P＜0.01). 结论 DD具有抗LPS所致老年大鼠ALI的作用.     

亚低温对急性肺损伤大鼠NF-κB、TNF-α影响的研究

目的探讨亚低温对内毒素（LPS）致急性肺损伤大鼠的保护作用及可能机制。方法雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为常温内毒素组（A组,n=12）、亚低温内毒素组（B组,n=12）、常温空白对照组（C组,n=12）、亚低温空白对照组（D组,n=12）。腹腔注射内毒素制备急性肺损伤大鼠模型,观察不同时间段各组大鼠血气变化、血清NF-κB、TNF-α含量变化以及处死后各组大鼠肺组织病理形态学变化和干湿重变化。结果与两组空白对照组相比,内毒素两组大鼠PCO2、肺含水量、肺血清NF-κB、TNF-α含量均明显升高（P〈0．05）,病理形态学显示肺组织中性粒细胞浸润、毛细血管充血、水肿及出血明显。与常温内毒素组相比,亚低温内毒素组大鼠肺组织病变明显减轻,各生物学指标及NF-κB、TNF-α水平也相应下降（P〈0．05）。结论亚低温能明显减少急性肺损伤大鼠血清中NF-κB、TNF-α含量,延缓了急性肺损伤的发展进程。     

丹参提取物对放射性肺损伤大鼠的保护作用研究

目的探讨丹参提取物对放射性肺损伤大鼠的保护作用。方法将90只大鼠随机分为3组,每组30只,分别记为A组(正常对照组)、B(单纯照射组)、C(照射加丹参提取物干预组)。A组和B组大鼠给予生理盐水灌胃,C组给予同计量丹参提取物灌胃,同时B组和C组进行X线照射。在X线照射4周、8周、12周后各取10只大鼠心脏采血后处死、取材,检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平和SOD活性变化、肺组织MDA含量和NF-κB p65表达及右肺系数。结果相较于A组,B组和C组大鼠照射4周、8周、12周后血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均明显提高(P0.05),其中C组血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05);相较于A组,B组和C组大鼠各期血清SOD活力明显下降(P0.05),其中C组大鼠各期血清SOD活力明显高于B组(P0.05);相较于A组,B组和C组大鼠照射各期肺组织MDA含量与A组相较有明显提高(P0.05);C组大鼠各期肺组织MDA含量明显低于B组(P0.05);照射4周、8周后,B组大鼠右肺系数明显高于A组和C组(P0.05),12周后各组大鼠右肺系数比较差异无统计学意义(P0.05);相较于A组,B组和C组大鼠各期肺组织NF-κB p65相对表达量有明显提高(P0.05),其中C组大鼠各期肺组织NF-κB p65相对表达量均明显低于B组(P0.05)。结论丹参提取物对放射性肺损伤大鼠保护作用可能是通过降低血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平,提高血清SOD活性水平,降低肺组织织MDA含量、NF-κB p65表达和右肺系数实现的。     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

气管内滴入核仁素shRNA表达载体对脂多糖肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响

目的建立气管内滴人核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组（空白对照组）,B组（ALI组）,C组（转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA并ALI组）,D组（转染对照质粒pBS-U6-ControlshRNA并ALI组）。大鼠经尾静脉注射LPS以建立Au模型,气管内滴人法转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA表达载体,免疫印迹（Westernblot）检测AM膜核仁素蛋白表达;核酸电泳迁移率实验（EMSA）检测AM中核因子（NF-κB）活性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达。结果转染pBS-U6-C23shRNA表达载体后可以显著下调AM膜核仁素蛋白表达;减轻肺病理损伤;降低NF-κB的活性以及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。与A组相比,B组及D组的大鼠AM膜核仁素蛋白表达显著增加,组间有统计学差异（P〈0．01）;C组大鼠AM膜核仁素蛋白表达明显下调,与B组相比,组间差异有统计学意义（P〈0．01）;而D组与B组中的大鼠AM膜核仁素蛋白表达组间没有统计学差异（P〉0．05）。经LPS处理后,各组大鼠AM中NF-κB活性显著增加,与A组相比,组间差异非常明显（P〈0．01）。c组大鼠AM中NF-κB活性明显降低,与B组比较,差异显著（P〈0．05）;而D组与B组比较,组间无明显差异（P〉0．05）。经LPS诱导肺损伤后,显著增加了大鼠BALF中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,各组和A组相比差异显著（P〈0．01）;C组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的含量显著降低,与B组相比差异显著（P〈0．01）;而D组与B组相比,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论气管内滴入法可以安全有效转染核仁素shRNA表达载体,抑制AM活化,减轻肺损伤,AM膜核仁素参与了LPs致大鼠ALI的发病过程。     

滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化应激的影响

目的观察滇白珠水提物干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度的变化,探讨其在COPD中的作用机制。方法选取雄性SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组和用药组,各12只。用药组在模型组基础上于每天吸烟前利用灌胃针灌滇白珠水提物,对照组则在模型组基础上灌等量0.9%氯化钠溶液。观察3组大鼠肺组织形态学变化,以及肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA表达情况。结果对照组肺组织和BALF中SOD浓度高于用药组,用药组SOD浓度高于模型组(P0.05);模型组肺组织和BALF中MDA浓度高于用药组,用药组MDA浓度高于对照组(P0.05)。结论滇白珠水提物可降低COPD大鼠SOD、MDA的表达,对COPD的防治有一定指导意义。     

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及其分子作用机制研究

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其分子作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、脓毒症ALI组、大黄素干预组,各8只。脓毒症ALI组及大黄素干预组腹腔内注射内毒素(LPS)10 mg/kg建立脓毒症ALI模型,正常对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,大黄素干预组于造模前30 min腹腔注射大黄素25 mg/kg。造模后12 h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)水平,处死大鼠,测定肺组织湿/干重比值(W/D),行HE染色计算肺病理组织评分,测定肺组织匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果脓毒症ALI组大鼠肺W/D、肺病理组织评分、肺组织MDA活性及血清IL-6、IL-17水平均高于正常对照组和大黄素干预组,而肺组织SOD、GSH-Px和CAT活性均低于正常对照组和大黄素干预组(P0.05)。结论大黄素对脓毒症ALI大鼠具有良好的保护作用,其分子作用机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎性反应有关。     

人脐带间充质干细胞对ALI治疗作用的研究

目的探讨输入人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUMscs）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠ALI的治疗作用。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、ALI模型组和HUMSCs移植组,每组10只。健康大鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入HUMSCs。输入7h后,处死各组大鼠,取肺组织行病理学观察,测定肺湿／干重比（W／D）,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-1β的含量。结果肺组织病理学显示：ALI模型组大鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、水肿、出血,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;HUMSCs移植组大鼠肺组织损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,ALI模型组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显升高（P〈0．05）。与Au模型组比较,HUMSCs移植组W／D、TNF-α和IL-1β含量明显降低（P〈0．05）。结论输入HUMSCs能减轻ALI,并能降低肺W／D和肺组织TNF-α及IL-1β含量。     

地塞米松早期干预对犬胸部开放伤海水浸泡所致急性肺损伤的治疗作用及机制探讨

目的：探讨地塞米松对海水浸泡胸部开放伤所致致急性肺损伤（ ALI）的治疗作用及其机制。方法取健康成年杂交犬16只制备海水浸泡胸部开放伤ALI模型,随机分为对照组及治疗组各8只。治疗组于海水浸泡30 min后静脉注射地塞米松1 mg/kg,对照组静脉注射等量生理盐水。动态观察伤后动脉血气指标（ PaO2、PaO2/FiO2）,支气管肺泡灌洗液（ BALF）、血清中体内肺表面活性蛋白A和B（ SP-A、SP-B）含量变化及血管外肺水含量指数（ EVL-WI）、肺微血管通透性（ ELI ）变化。结果伤后4 h治疗组PaO2、PaO2/FiO2显著高于对照组（ P均＜0．05）,EVL-WI、ELI均低于对照组（P均＜0．05）,SP-A、SP-B含量在BALF中高于对照组而在血清中低于对照组（ P均＜0．05）。结论地塞米松能改善胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬的缺氧及减轻肺水肿,其机制可能为提高肺内SP-A、SP-B含量。     

重组人促红细胞生成素对内毒素诱导的ALI/ARDS大鼠的干预作用

目的：观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对 ALI/ARDS大鼠模型肺部炎症及肺-毛细血管通透性的干预。方法24只雌性 SD大鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS组、EPO 低剂量组和 EPO 高剂量组。以腹腔注射内毒素进行造模,不同剂量的 rhEPO 进行干预。末次干预后收集BALF计数炎症细胞以及蛋白总量;计量肺湿/干重比;HE染色观察肺组织病理变化。结果与正常对照组比较,ALI/ARDS组肺组织病理损害严重,肺湿/干重比增加,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著增加(P 值均<0.01);与 ALI/ARDS 组比较,EPO 低剂量组和EPO 高剂量组肺组织病理损害明显缓解,肺湿/干重比下降,BALF 中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞以及蛋白总量均显著下降(P值均<0.01),且 EPO 高剂量组效果优于 EPO 低剂量组(P <0.05或P<0.01)。结论 rhEPO 可以明显改善ALI/ARDS大鼠肺组织炎症水平,降低肺-毛细血管通透性,有效抑制 ALI/ARDS的发病进程。     

急性主动脉夹层围术期肺损伤与纤溶酶原激活物抑制剂的相关性探讨

目的:探讨急性主动脉夹层(AAD)围术期急性肺损伤(ALI)的发生与循环和肺泡灌洗液纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的相关性。方法:2012年10月至2013年12月期间,符合入组条件的ADD患者共53例,在全身麻醉、深低温停循环(DHCA)和选择性脑灌注下行主动脉弓替换及象鼻支架置入术(孙氏手术)。根据术前是否发生ALI分为两组:术前ALI组(A组,n=22)组和术前非ALI组(C组,n=31)。收集患者年龄、性别、体质量指数(BMI)、发病时间、合并症、出入量、ICU呼吸机治疗时间等资料。选取术前12h(T1)、麻醉诱导后(T2)、术毕(T3)和术后12h(T4)四个时间点测定氧合指数和PAI-1。对各组结果进行比较,各因素与氧合指数的相关性采用多元线性回归分析。结果:组间比较,各时间点A组氧合指数均低于C组,P0.05。各时间点A组循环PAI-1值均高于C组,P0.05。T2和T3时间点A组肺泡灌洗液PAI-1值均高于C组,P0.05。手术失血量和ICU带管时间比较:A组均显著高于C组,P0.05。组内比较,两组中T3和T4相比T1,氧合指数减少而循环PAI-1值增加,P0.05。两组T3与T2相比,肺泡灌洗液PAI-1值增加,P0.05。多元线性回归分析循环PAI-1值与氧合指数呈负相关性(r=-0.504,P0.001),肺泡灌洗液PAI-1与氧合指数呈负相关性(r=-0.606,P0.001)。结论:AAD患者术前即可发生ALI,且围术期ALI程度逐渐加重。术前发生ALI的患者,围术期ALI程度以及循环和肺泡灌洗液PAI-1水平均显著升高,并与氧合指数呈负相关性。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。     

德国小蠊重组变应原（rBla g 2）治疗过敏性哮喘小鼠的实验研究

目的 探讨重组德国小蠊变应原（rBla g 2）治疗过敏性哮喘小鼠的效果及机制。 方法 18只BALB/c小鼠随机均分为阴性对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和重组蛋白rBla g 2治疗组（C组）。B、C两组分别腹腔注射经Al（OH）3佐剂乳化的重组蛋白rBla g 2,剂量为50 mg/（只?次）,共3次,每次间隔1周。A组以50 ml生理盐水代替变应原。末次致敏后2周,进行免疫治疗,C组腹腔注射rBla g 2,100 mg/（只?次）,每两天1次,连续8次。A、B两组以PBS代替变应原。末次治疗后1周,将小鼠麻醉,B、C两组每鼠每天滴鼻50 mg rBla g 2,连续7 d。A组以PBS代替变应原滴鼻。于最后1次滴鼻后24 h检测各项指标：各组小鼠气道高反应性,支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和细胞种类以及血清中rBla g 2抗原特异性IgE和IgG2a的变化;HE染色观察小鼠肺组织的改变,免疫组化检测肺嗜酸粒细胞（EOS）B淋巴细胞瘤/白血病-2（Bcl-2）的表达。 结果 与B组相比,C组气道高反应检测中扩大间隙（Penh）值下降（P＜0.05）;血清中rBla g 2特异性IgE降低,IgG2a增加（P＜0.01）;C组EOS细胞阳性数量明显减少,且Bcl-2蛋白阳性表达较弱。B组BALF的细胞总数和EOS数分别为（24.60±15.08）×105个/ml和（22.20±3.76）×105个/ml,而C组细胞总数［（14.30±4.95）×105个/ml］和EOS数［（5.20±1.56）×105个/ml］显著减少（P＜0.01）。B组肺部气管周围炎性细胞聚集,肺组织上皮损伤,组织水肿,而C组肺部变应性炎症明显减轻。与A组相比,C组各项检测指标接近A组。 结论 rBla g 2对小鼠过敏性哮喘有治疗作用,可能是EOS细胞凋亡在其中起重要作用。