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相似文献
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1.
目的 探讨难治性与一般性抑郁患者记忆功能及P300指标的差异. 方法 采用oddball刺激范式,对36例难治抑郁症患者(难治组)、40例非难治性抑郁症患者(非难治组)、38名健康被试(对照组)进行事件相关电位P300测定,测量其P300的潜伏期、波幅.并用韦氏记忆量表评定其记忆功能. 结果 ①与对照组比较,非难治组短时记忆各因子评分(除触摸因子)均显著降低(P<0.05),瞬时记忆、记忆商评分均显著降低(P<0.05);难治组长时记忆评分(除积累因子)均显著降低(P<0.05),短时记忆评分再认和联想因子均显著下降(P<0.05),瞬时记忆、记忆商评分均显著降低(P<0.05).②与对照组相比,非难治组P2、N2、P3潜伏期均差异不显著(P>0.05),P3波幅显著降低(P<0.05);难治组P2、P3潜伏期均显著延迟,P2、N2、P3波幅显著降低(P<0.05).③与非难治组相比,难治组P2、P3潜伏期均显著延迟,P2、N2、P3波幅显著降低(P<0.05). 结论 难治性抑郁症患者瞬时记忆、短时记忆和长时记忆均存在障碍,而一般性抑郁症患者仅瞬时记忆和短时记忆受损.此外,P3受损指标可能是一般性和难治性抑郁患者的共同病理机制标记,而P2、N2受损指标可能是难治性抑郁患者的潜在易感的电生理指标.  相似文献   

2.
目的:探讨难治性与一般性抑郁患者记忆功能及P300指标的差异。方法采用oddball刺激范式,对36例难治抑郁症患者(难治组)、40例非难治性抑郁症患者(非难治组)、38名健康被试(对照组)进行事件相关电位P300测定,测量其P300的潜伏期、波幅。并用韦氏记忆量表评定其记忆功能。结果①与对照组比较,非难治组短时记忆各因子评分(除触摸因子)均显著降低(P<0.05),瞬时记忆、记忆商评分均显著降低(P<0.05);难治组长时记忆评分(除积累因子)均显著降低(P<0.05),短时记忆评分再认和联想因子均显著下降(P<0.05),瞬时记忆、记忆商评分均显著降低(P<0.05)。②与对照组相比,非难治组P2、N2、P3潜伏期均差异不显著(P>0.05),P3波幅显著降低(P<0.05);难治组P2、P3潜伏期均显著延迟,P2、N2、P3波幅显著降低(P<0.05)。③与非难治组相比,难治组P2、P3潜伏期均显著延迟,P2、N2、P3波幅显著降低(P<0.05)。结论难治性抑郁症患者瞬时记忆、短时记忆和长时记忆均存在障碍,而一般性抑郁症患者仅瞬时记忆和短时记忆受损。此外,P3受损指标可能是一般性和难治性抑郁患者的共同病理机制标记,而P2、N2受损指标可能是难治性抑郁患者的潜在易感的电生理指标。  相似文献   

3.
目的 探讨难治性与非难治性抑郁症患者感觉门控P50的电生理机制差异. 方法 采用配对听觉条件/测试刺激范式,对22例难治抑郁症患者(难治组)、26例非难治性抑郁症患者(非难治组)、25名健康被试(对照组)进行事件相关电位P50测定,测量其P50的潜伏期、波幅. 结果 ①与对照组相比,非难治组的条件刺激波(S1-P50)、测试刺激波(S2-P50)潜伏期均差异不显著(P>0.05);难治组S1-P50、S2-P50潜伏期显著延迟(P<0.05).②与对照组相比,非难治组S1-P50、S2-P50波幅显著降低(P<0.05),难治组S1-P50、S2-P50波幅均显著降低(P<0.05).与非难治组相比,难治组S1-P50、S2-P50波幅均显著降低(P<0.05).③与对照组相比,非难治组S2/S1波幅比值升高,但差异不显著(P>0.05),难治组显著升高(0.58±0.18vs1.24±0.31,P<0.05). 结论 难治抑郁症患者感觉门控抑制机制受损,而非难治性抑郁症患者其机制自身未见异常.提示P50受损指标可能是难治性抑郁患者的早期生物学标记.  相似文献   

4.
目的了解抗抑郁剂治疗对抑郁症首次发病患者的认知电位P300和失匹性负波(MMN)的影响.方法对64例抑郁症首次发病患者于治疗基线和治疗12周采用汉密顿抑郁量表(HAMD)17项评定症状严重程度,采用脑诱发电位仪进行事件相关电位P300和MMN检测,并与36例健康人进行P300和MMN指标对照研究.结果①治疗前抑郁症组患者的P300潜伏期和MMN潜伏期均比对照组延迟,P300和MMN波幅均低于对照组(P<0.01).②治疗后患者组P300和MMN潜伏期均显著缩短,P300波幅和MMN波幅均明显提高(P<0.05).③治疗后临床病情缓解组(HAMD总分≤7)P300潜伏期与对照组比较无显著差异(P>0.05),缓解组的P300和MMN波幅均明显低于对照组(P<0.05);MMN潜伏期比对照组明显延长(P<0.01).结论首发抑郁症治疗后认知电位P300和MMN有明显改善.病情缓解患者的P300波幅、MMN潜伏期和MMN波幅未完全恢复正常.  相似文献   

5.
目的了解抗抑郁剂治疗对抑郁症首次发病患者的认知电位P300和失匹性负波(MMN)的影响。方法对64例抑郁症首次发病患者于治疗基线和治疗12周采用汉密顿抑郁量表(HAMD)17项评定症状严重程度,采用脑诱发电位仪进行事件相关电位P300和MMN检测,并与36例健康人进行P300和MMN指标对照研究。结果①治疗前抑郁症组患者的P300潜伏期和MMN潜伏期均比对照组延迟,P300和MMN波幅均低于对照组(P<0.01)。②治疗后患者组P300和MMN潜伏期均显著缩短,P300波幅和MMN波幅均明显提高(P<0.05)。③治疗后临床病情缓解组(HAMD总分≤7)P300潜伏期与对照组比较无显著差异(P>0.05),缓解组的P300和MMN波幅均明显低于对照组(P<0.05);MMN潜伏期比对照组明显延长(P<0.01)。结论首发抑郁症治疗后认知电位P300和MMN有明显改善。病情缓解患者的P300波幅、MMN潜伏期和MMN波幅未完全恢复正常。  相似文献   

6.
抑郁症与焦虑症患者三种认知电位的随访比较   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨抑郁症与焦虑症患者关联性负变(CNV)、P300和失匹性负波(MMN)异常的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,采用光和声成对刺激以及听觉靶-非靶刺激序列技术,检测44例抑郁症,32例焦虑症患者和28名正常对照组的CNV、P300和MMN。对其中21例抑郁症和18例焦虑症患者于治疗2.5月时进行CNV、P300和MMN随访。结果 1.与正常对照组相比,两病例组在发病期CNV-M,波幅降低、P300-P3靶潜伏期延长、波幅降低;MMN潜伏期延长和波幅降低。2.缓解期随访仅抑郁症组P300-P3潜伏期和MMN潜伏期及CNV-M,波幅异常仍较明显,抑郁症组P3波幅和MMN波幅与对照组间的差异无显著性。焦虑症组CNV-M1波幅、P300-P3潜伏期和波幅、MMN潜伏期与对照组间的差异也无显著性。结论 抑郁症P300-P3潜伏期和MMN潜伏期延长具有一定跨状态稳定性,而在焦虑症则与临床状态有关。  相似文献   

7.
目的探讨抑郁症患者失匹配负波(MMN)的特点.方法应用脑诱发电位仪,对31例抑郁症患者和28名正常成人进行了MMN检测.结果与正常对照组比较,抑郁症患者MMN潜伏期延迟,(206±26)ms vs(189±22)ms(p<0.05);同时抑郁症组较正常对照组波幅降低,(5.2±2.1)μV vs(8.4±1.5)μV(P<0.01).结论 MMN新技术可反映抑郁症患者诱发脑电波的自动加工过程,可用于临床应用.  相似文献   

8.
目的探讨抑郁症与焦虑症患者关联性负变(CNV)、P300和失匹性负波(MMN)异常的意义.方法应用美国Nicolet Spirit 脑诱发电位仪,采用光和声成对刺激以及听觉靶-非靶刺激序列技术,检测44例抑郁症,32例焦虑症患者和28名正常对照组的CNV、P300和MMN .对其中21例抑郁症和18例焦虑症患者于治疗2.5 月时进行CNV、P300和MMN随访.结果1.与正常对照组相比,两病例组在发病期CNV-M1波幅降低、P300-P3靶潜伏期延长、波幅降低;MMN潜伏期延长和波幅降低.2.缓解期随访仅抑郁症组P300-P3潜伏期和MMN潜伏期及CNV-M1波幅异常仍较明显,抑郁症组P3波幅和MMN波幅与对照组间的差异无显著性.焦虑症组CNV-M1波幅、P300-P3潜伏期和波幅、MMN潜伏期与对照组间的差异也无显著性.结论抑郁症P300-P3潜伏期和MMN潜伏期延长具有一定跨状态稳定性,而在焦虑症则与临床状态有关.  相似文献   

9.
目的探讨伴有自杀行为老年抑郁症患者非匹配波(MMN)特征。方法应用美国脑诱发电位仪,记录了30例伴有自杀行为老年抑郁症患者和30例正常老年组的MMN。结果与正常老年组相比,老年抑郁症组出现MMN主成分波幅降低,MMN潜伏期延迟[正常老年组(189.6±20.7)ms,伴有自杀行为老年抑郁症组(204.4±25.9)ms,<0.05];老年抑郁症组出现P300主成分波幅降低,P300潜伏期延迟[正常老年组(347.0±39.9)ms,老年抑郁症组(369.1±49.1)ms,<0.05]。结论 MMN新技术可反映伴有自杀行为的老年抑郁症患者诱发脑电波的自动加工过程,但自杀相关生物学指标需进一步研究。  相似文献   

10.
目的了解军人创伤后应激障碍(PTSD)患者失配性负波(MMN)的特点.方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,对23例PTSD和24例适应障碍(AD)及30名健康军人(NC)的MMN作了检测.结果与NC组比较,PTSD组MMN的潜伏期延迟、波幅增高;AD组与NC组MMN的潜伏期和波幅均无显著性差异;与AD组比较,PTSD组MMN的潜伏期延迟、波幅增高;PTSD组P300波幅,较NC组和AD组均低.结论 MMN技术可作为P300检测的一种补充手段,而用于PTSD.  相似文献   

11.
目的:探讨产前抑郁与产后抑郁的关系。方法:选取进行产前检查并住院分娩的孕妇487例为研究对象,于孕龄>35周时进行抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)问卷调查,于产后28 d内再次进行SDS问卷调查,评定为产前抑郁患者209例做为研究组,评定无产前抑郁患者278例做为对照组。对比两组产后抑郁的发生率。结果:研究组产后抑郁的发生率高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:产前抑郁增加了产后抑郁的危险性,对于产前抑郁应积极治疗,以减少或减轻产后抑郁。  相似文献   

12.
13.
目的从临床现象学角度分析双相障碍抑郁发作与单相抑郁症临床特征的差异。方法对双相障碍抑郁发作组(n=200)与单相复发抑郁组(n=563)患者的临床资料进行对照研究,对与双相障碍相关的临床特征进行多元逐步Logistic回归分析。结果双相障碍抑郁发作组患者起病年龄早于单相复发性抑郁组(P<0.001);双相障碍抑郁发作组首次发病年龄<25岁的患者比例明显高于单相复发性抑郁组(P<0.01);不典型抑郁症状中,性欲亢进者的比例在双相障碍抑郁发作组中较高(P<0.01);双相障碍抑郁发作组中伴精神病性症状、精神运动迟滞、心境不稳定、每次抑郁发作<3个月的患者比例显著高于单相复发性抑郁组(P<0.05);双相抑郁障碍发作组17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)的认知障碍因子评分显著高于单相复发性抑郁组(P<0.05)。进一步的Logistic回归分析结果显示:起病年龄、首次发病年龄<25岁、双相障碍家族史、性欲亢进、伴有精神病性症状、精神运动迟滞、心境不稳定、每次抑郁发作<3个月、认知障碍因子分与双相障碍独立相关,优势比(OR)分别为1.54、1.50、3.25、1.99、1.89、1.48、1.63、1.63、1.42。结论双相障碍抑郁发作与单相抑郁症是两类疾病,在抑郁发作时存在显著差异的临床特征可能是双相障碍的潜在预测因素。  相似文献   

14.
Blossom J 《JAMA》2006,296(2):167-168
  相似文献   

15.
Postpartum depression   总被引:25,自引:0,他引:25  
Miller LJ 《JAMA》2002,287(6):762-765
  相似文献   

16.
17.
18.
19.
目的 观察不伴精神病性症状的重度抑郁症(NMD)与伴精神病性症状的重度抑郁症(PMD)的临床表现、治疗方法和治疗效果的异同。方法 选取重度抑郁症患者150例,其中PMD组100例、NMD组50例,并设健康组60例作为对照。将PMD组随机分为PMD联合用药组59例、PMD单药组41例;NMD组和PMD单药组服用帕罗西汀,PMD联用组联合服用帕罗西汀、奥氮平,在初次就医、治疗后1、3、9个月四个时刻时进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分。结果 ① 初次就医时NMD与PMD的HAMD量表总分分别为(53.22±6.00)分和(58.30±5.20)分(P>0.05);PMD组自杀、迟滞、认知障碍因子评分较高;② 9个月后联用组PMD的HAMD评分低于PMD单药组,NMD组低于PMD单药组;③ 入组时进行第一次测评,此时PMD组与NMD组的睡眠障碍严重性无统计学差异(P>0.05),但均重于健康组(P<0.05);经过9个月治疗,NMD组和PMD组评分总分、主因子因子评分均有提高(P<0.05);但在一级因子的“主观睡眠质量”和“白天功能紊乱”、二级因子的“夜间醒来或早醒”上仍有差异。结论 ① PMD与NMD病情严重程度相当;PMD患者迟滞、认知障碍、自杀念头较重,而NMD患者抑郁症状较重;② 帕罗西汀加奥氮平治疗PMD好于单用帕罗西汀;单用帕罗西汀治疗NMD患者较合适;③ 重度抑郁症或者睡眠功能严重受损,经过适当的治疗其睡眠功能可明显恢复,但仍残留部分睡眠障碍;精神症状不影响睡眠功能的障碍程度和恢复程度。  相似文献   

20.
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