首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
苦马豆素的抑瘤和免疫增强作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的研究苦马豆素(SW)的抑瘤和免疫增强作用。方法采用小鼠移植瘤模型,灌胃给药21 d,分别观察SW对小鼠S180肉瘤的抑瘤率和对EAC腹水癌小鼠的生命延长率,并测定SW对S180荷瘤小鼠的免疫机能的调节作用。结果SW 0.31和0.62 g·kg-1剂量组对小鼠S180肉瘤的抑瘤率分别为33.30%和32.48%(P<0.01);病理组织学检查显示SW 0.62 g·kg-1剂量组的肿瘤组织坏死面积明显大于荷瘤对照组(P<0.01)。SW对小鼠EAC艾氏腹水癌的生命延长率为10.17%~11.44%(P<0.05)。SW 0.155 g·kg-1剂量组的脾指数以及SW 0.155和0.31 g·kg-1剂量组的胸腺指数均明显高于荷瘤对照组(P<0.05);0.31和0.62 g·kg-1剂量组的淋巴母细胞和过渡型细胞百分率均显著增加(P<0.01);0.62 g·kg-1剂量组的吞噬指数κ明显高于荷瘤对照组(P<0.05)。结论SW对小鼠移植性S180实体瘤具有明显的抑制作用。其抗癌作用机制与苦马豆素能明显促进荷瘤小鼠机体的免疫功能有关。  相似文献   

2.
自从1893年美国首次发现疯草致放牧牲畜中毒后,许多学者对疯草的有毒成分(疯草毒素)进行了大量的研究。1979年澳州学者Colegate利用d-甘露糖苷酶为工具从灰苦马豆(Swainsonia canescens)中分离出一种纯毒草,并鉴定为吲哚里兹啶生物碱(indolizidine alkaloids)——苦马豆素(Swaisonine,简称SW)。这是苦马豆素研究的一个突破性进展。  相似文献   

3.
川芎嗪对S180荷瘤小鼠的免疫抑瘤作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
以S180荷瘤BALB/C小鼠为模型,较系统地研究了川芎嗪(TTMP)对瘤重和脾细胞免疫功能的影响.结果表明,TTMP在20mg/Kg·d)腹腔注射剂量下,给药8天能显著抑制瘤重,活化T细胞增殖能力,明显促进NK活性和IL-2分泌水平,提示TTMP抑瘤作用与增强机体细胞免疫功能有关.  相似文献   

4.
5.
目的:研究不同雄黄样品对小鼠S180实体瘤抑制作用的强弱.方法:建立移植瘤小鼠S180实体瘤模型,观察雄黄高、较高、中、较低、低剂量(8,4,2,1,0.5 g·kg-1)连续给药10d对荷瘤小鼠肿瘤的抑制率及对免疫器官的影响;筛选出合适的给药剂量后,再观察不同雄黄样品对肿瘤的抑制率及对免疫器官的影响.结果:雄黄高、较高、中、较低、低剂量组抑瘤率分别为45.97%、44.35%、39.2%、33.06%、19.35%,高、中剂量组胸腺指数显著低于对照组(P<0.05);XH-01、XH-02、XH-03、XH-04、XH-05组的抑瘤率分别为24.58%、18.64%、27.12%、29.66%、14.41%,其中XH-01、XH-03、XH-04组可显著抑制S180实体瘤的生长(P<0.05),XH-04组对小鼠的免疫功能影响最为明显.结论:各雄黄样品对小鼠S180实体瘤均有抑制作用,呈剂量依赖关系,且抑瘤作用的强弱与各样品中砷盐(As2O3)的含量在一定程度上呈正相关.  相似文献   

6.
苦马豆素对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的研究苦马豆素(Sw)对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用。方法采用体外抑瘤试验培养人源性肝癌HHCC细胞的方法,通过MTT法等试验测定其体外抑癌浓度;体内试验采用小鼠的鼠源性肝癌H22移植瘤法,通过对抑瘤率及病理切片的观测,探讨其抑瘤作用。结果3.84μg.ml-1的Sw体外作用72 h后,HHCC细胞的存活率明显下降(P<0.05),其24 h的IC50为0.4μg.ml-1;SW在3、61、2 mg.kg-1时,对肝癌H22实体移植瘤的抑制率分别为13.2%、28.9%、27.3%;对腹水型H22的小鼠生命延长率分别为48.40%、64.16%、58.22%,病理切片显示,用药后肿瘤组织明显出血、坏死和炎症细胞浸润。结论苦马豆素对人源性和鼠源性肝癌生长都有一定的抑制作用。  相似文献   

7.
《中国药房》2017,(22):3069-3072
目的:研究桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S180细胞,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立S180细胞荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S180细胞的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。  相似文献   

8.
赖氨酸锗和环磷酰胺合用对小鼠S-180肉瘤抑瘤作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
赖氨酸锗(Ge401)是国内新近研制的含微量元素锗有机物。测得小鼠gi LD_(50)为9.26g/kg,ip LD_(50)为5.62g/kg;采用ig、ip、iv途径给药,对小鼠S-180肉瘤均有显著抑瘤作用,其中iv给药的抑瘤率(55%)最高;Ge401(30mg/kg·5d~(-1))和环磷酰胺(30mg/kg·2d~(-1))合用具有明显增强抑瘤作用。  相似文献   

9.
苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究   总被引:9,自引:1,他引:9  
目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2 浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2 超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5~1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2 超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。  相似文献   

10.
苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨苦马豆素(swainsonine,SW)体外诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC-7901细胞的作用浓度;通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53,c-myc,Bcl-2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式;同时利用激光共聚焦显微镜监测细胞内Ca~(2+)浓度,研究SW与细胞内Ca~(2+)超载的关系。结果:SW体外抗SGC-7901细胞的完全致死浓度为6.2μg·mL~(-1),高于0.05μg·mL~(-1)时抑制作用明显(P<0.05),其IC_(50)为0.84μg·mL~(-1);经SW 0.5,1.5,4.5μg·mL~(-1)处理24h可引起凋亡抑制基因p53和Bcl-2的明显下降,凋亡促进基因c-myc明显升高以及肿瘤细胞内Ca~(2+)超载,最终诱导SGC-7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。  相似文献   

11.
目的探究苦马豆素(Swainsonine,SW)对胶质瘤细胞U87凋亡的影响及相关机制。方法用不同浓度苦马豆素(0、4、8、12μg/mL)培养U87细胞系,依次命名为对照组、苦马豆素低剂量组、苦马豆素中剂量组、苦马豆素高剂量组,培养48 h后,采用细胞染色观察其形态的变化,应用流式细胞术检测U87细胞的凋亡率,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测caspase 3、HSP90和AKT的表达情况。结果对照组U87细胞形态多样,大小不一,胞体上有突起向周围延伸,染色质均匀分布;苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组细胞数目明显减少,细胞和细胞核体积明显缩小,细胞质浓缩,细胞内染色质固缩,有的细胞出现凋亡小体。苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组细胞凋亡率显著高于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05);苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组caspase 3的表达水平显著高于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05);苦马豆素中剂量组和苦马豆素高剂量组HSP90、AKT的表达水平显著低于对照组,呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论苦马豆素能够抑制HSP90/AKT信号通路中HSP90和AKT蛋白的表达、促进胶质瘤细胞U87凋亡,推测苦马豆素是通过抑制HSP90/AKT信号通路的活性促进胶质瘤细胞U87凋亡。  相似文献   

12.
茶多酚对细胞免疫功能的影响及抑瘤作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
  相似文献   

13.
目的:研究鬼臼毒素衍生物YB-1EPN对耐药型S180荷瘤小鼠肉瘤的抑制作用。方法:小鼠一次性腹腔注射700、560、448、358、287 mg/kg YB-1EPN,连续观察7 d,记录小鼠毒性反应及死亡数,计算半数致死量(LD50)。KM小鼠右腋下移植S180肉瘤以复制S180荷瘤小鼠,采用紫杉醇联合5-氟尿嘧啶及顺铂的治疗方案(简称PFC联合化疗方案)以复制S180荷瘤小鼠耐药模型。抽取耐药型S180荷瘤小鼠腹水接种于KM小鼠腋下以复制耐药型S180小鼠实体瘤。两项小实验均分为空白对照(等容生理盐水,灌胃给药)组、依托泊苷(20.00 mg/kg,腹腔给药1次)组与YB-1EPN高、低剂量(11.42、7.14 mg/kg,灌胃给药,每天1次,连续7 d)组。称小鼠体质量、瘤质量,计算肿瘤抑制率。免疫组化法检测小鼠肿瘤细胞及实体瘤P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果:LD50为395.4485.29 mg/kg;与空白对照组比较,YB-1EPN高、低剂量组肿瘤质量减轻,P-gp表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:YB-1EPN对耐药型S180小鼠实体瘤有较强的抑制作用。  相似文献   

14.
龙须菜多糖抑瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨龙须菜多糖(PGL)抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法 以S180荷瘤小鼠为模型,研究龙须莱热水提取的多糖对S180肉瘤生长的影响,通过测定S180荷瘤小鼠血液红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中脂质过氧化物(LPO)含量评价PGL对小鼠抗氧化能力的作用.结果 PGL可显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,当灌胃剂量为150mg·kg-1时,抑瘤率达63.56%,并能明显降低荷瘤小鼠体内LPO含量.结论 PGL能提高荷瘤小鼠抗氧化能力,PGL具有的抗氧化作用可能是实现其抗肿瘤活性的机制之一.  相似文献   

15.
枸杞子糖缀合物对荷瘤小鼠的抑瘤作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
杜光  刘异 《中国药师》2005,8(9):753-754
目的:研究枸杞子糖缀合物对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用.方法:选择Balb/c小鼠50只,体重(20~25)g,随机分为5组.利用接种肉瘤S180诱导的小鼠肿瘤模型,检测对S180肉瘤的抑制率.结果:枸杞子糖缀合物可抑制小鼠S180肉瘤的生长.结论:枸杞子糖缀合物具有肿瘤抑制活性.  相似文献   

16.
目的:评价昂立品山抑瘤口服液对小鼠H22肝癌和S180肉瘤的抑瘤作用。方法:小鼠预先给予昂立品山抑瘤口服液每天10,20,30ml/kg,连用21天,然后皮下接种肿瘤,继续给予口服液7天。疗效评价采用瘤体称重法。结果:昂立品山抑瘤口服液能够明显抑制以上肿瘤的生长,它对小鼠H22肝癌和S180肉瘤的抑制率分别达到41%和44%(30ml/kg),并增加小鼠体重。结论:在本试验条件下,昂立品山抑瘤口服液能够明显抑制小鼠H22肝癌和S180肉瘤的生长,改善小鼠的营养状态。  相似文献   

17.
目的 本文观察SOD-双歧杆菌(BF)制剂对小鼠S180肉瘤、U14宫颈癌移植瘤的抑制作用以及免疫功能的影响。方法 通过腹腔注射单纯SOD、单纯BF=SOD-BF制剂,18天后称瘤重计算抑瘤率,酶联法检测TNF-α水平红细胞免疫功能。结果 三组均有显著抑癌作用,TNF-α水平红细胞免疫功能均呈不同程度提高。结论 SOD-BF制剂抑瘤作用强于单纯SOD、单纯BF,并且具有提高TNF-α水平红细胞免疫功能的作用。  相似文献   

18.
苦碟子注射液的抗肿瘤作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨苦碟子注射液(Kudiezi injection,KDI)抗肿瘤作用。方法体内实验分别采用小鼠肝癌H22、肉瘤S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠体质量和瘤质量,计算每组平均体质量和抑瘤率;体外实验采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖抑制率;升白实验采用肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模次日小鼠连续7 d给予苦碟子注射液,每天1次。剂量分别为5、10、20g.kg-1。第8天记录每组每只小鼠外周血中白细胞数量。结果苦碟子注射液(5、10、20g.kg-1)对3种荷瘤小鼠肿瘤增长有非常显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量(P<0.05);在体外,苦碟子注射液(12.5~200g.L-1)对人宫颈癌Hela细胞或肝癌HepG-2细胞增殖有非常显著的抑制作用。结论苦碟子注射液体内体外均有抗肿瘤活性,在体内抑瘤的同时能显著升高肝癌H22小鼠外周血白细胞数量。  相似文献   

19.
目的对卡铂栓剂抑瘤作用进行药效评价,同时将其与卡铂针剂疗效作一初步比较. 方法采用常规的小鼠肉瘤S180的动物模型,卡铂栓剂给药途径采用皮下埋入法.结果卡铂栓剂皮下埋入剂量为91.35 mg/kg(一次埋入)或60.90 mg/kg+30.45 mg/kg(两次给入) ,其抑瘤率分别是59.84%(P<0.01)和53.54%(P<0.01),而卡铂针剂剂量为22.84 mg/kg*d-1×4,抑瘤率仅为25.20%.在卡铂栓剂给药剂量分别为90.15、42.75和23.40 mg/kg时,其抑瘤率分别为55.45%、29.70%和4.62%.此外通过对动物血红蛋白含量测定、白细胞及血小板计数证实,卡铂本身确有抑制骨髓的毒副作用,其中以血小板数量减少为最敏感指标.结论 卡铂栓剂皮下埋入对小鼠肉瘤S180有显著抑制作用,并有明显的量效关系,其抑瘤效果高于同剂量(累积剂量)卡铂针剂腹腔注射给药.卡铂有抑制骨髓的毒副作用,以血小板减少为较敏感指标.  相似文献   

20.
DHA复合物抑瘤作用的电镜观察   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 :研究DHA复合物抑癌作用的机理。方法 :用电子显微镜观察了DHA复合物在体外和体内对U2 5 1人脑胶质瘤细胞、H2 2 肝癌细胞超微结构的影响。结果 :DHA复合物以“脂滴”的形式侵入细胞 ,作用于细胞核 ,引起细胞凋亡或坏死。体外实验中 ,1mg·mL- 1的DHA复合物主要诱导U2 5 1细胞凋亡 ,晚期可见细胞坏死 ;体内实验中 ,DHA高、中剂量组主要引起H2 2 癌细胞坏死 ,低剂量组主要诱导细胞凋亡。结论 :DHA复合物是一种即具有杀伤作用又具有诱导细胞凋亡的新型抗癌药 ,它以其独特的“脂滴”形式渗入细胞发挥肿瘤抑制作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号