善胃Ⅲ号方治疗气阴两虚型慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的:观察善胃Ⅲ号方对气阴两虚证型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果,并观察表皮生长因子(EGF)以及表皮生长因子受体(EGFR)在治疗前后的表达情况。方法:将内镜和病理确诊为CAG且符合中医气阴两虚证型的77例患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组29例,给予善胃Ⅲ号方;对照组48例,给予猴头菌片。两组均用药12周。结果:①善胃Ⅲ号方在临床症状改善,总体疗效(77.55%,79.31%)分别优于猴头菌片对照组(55.96%,29.17%),P<0.005;②治疗组治疗前后患者病理改善,萎缩、肠化、不典型增生均有改善,对照组患者萎缩、肠化、不典型增生均改善不明显,治疗组明显优于对照组,P<0.005;③治疗组中,黏膜EGF、EGFR表达经治疗显著降低,而且治疗后EGF、EGFR表达水平与对照组相比显著降低,P<0.05。结论:善胃Ⅲ号方对气阴两虚证型萎缩性胃炎有良好的治疗作用,并在一定程度上可使异型增生程度逆转,降低EGF、EGFR的表达。     

善胃方对萎缩性胃炎癌前病变患者P16蛋白的影响

[目的]观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴有胃黏膜异型增生(Dys)胃和(或)肠上皮化生(IM)的治疗效果,并观察抑癌基因蛋白P16在治疗前后的表达情况。[方法]将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生(IM)且符合中医气阴两虚型的患者60例,随机分为治疗组30例,给予善胃方;对照组30例,给予猴头菌片,两组均用药6个月。[结果]1)治疗组患者治疗后总有效率为90.00%;对照组患者治疗后总有效率为55.67%,两组有显著性差异P<0.01;2)中药组治疗后多数患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生均有改善;而对照组患者腺体萎缩程度、肠上皮化生、胃黏膜异型增生改善不明显,中药组明显优于对照组,P<0.05;3)中药治疗组治疗前后抑癌基因蛋白P16表达显著提高,P<0.05,而对照组治疗前后P16表达水平无显著变化。[结论]中药善胃方对胃癌前期病变有一定的治疗作用,并通过适当提高P16的表达水平,在一定程度上使胃黏膜病理逆转。     

善胃Ⅰ号方治疗血瘀热毒型胃癌前病变的临床疗效及对EGF、PCNA的影响

目的:观察善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃癌前病变患者的临床疗效,并观察表皮生长因子(EGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)在治疗前后的表达情况.方法:选取经胃镜和病理诊断证实为慢性萎缩性胃炎(CAG)并符合中医血瘀热毒证型的患者82例.随机分为治疗组34例,给予善胃Ⅰ号方治疗;对照组48例,给予猴头菌片治疗.结果:总体疗效、症状缓解总有效率治疗组为85.29%、83.24%,对照组为29.17%、55.96%,2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).治疗组治疗前后内镜征象及内镜疗效(91.18%)优于对照组(58.33%)(P<0.05).治疗组治疗后病理检查中萎缩、肠化、不典型增生均有改善,且治疗后与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05).治疗组幽门螺杆菌(Hp)转阴率(82.14%)优于时照组(41.46%)(P<0.05),与病理逆转具有一致性.治疗组胃黏膜EGF、PcNA表达经治疗显著降低,而且治疗后EGF、PCNA表达水平与对照组相比显著降低(P<0.05).结论:善胃Ⅰ号方时血瘀热毒型胃癌前病变有良好的治疗作用,可改善患者临床症状及内镜、病理表现,并可杀灭Hp,降低EGF、PCNA的表达,从而阻断并逆转胃癌前病变.     

善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃黏膜异型增生及表皮生长因子的影响

目的　观察中药善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果及表皮生长因子 (EGF)在治疗前后的表达情况。方法　将内镜和病理确诊为CAG且符合中医血瘀热毒证型的患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予善胃Ⅰ号方 ;对照组给予猴头菌片 ,两组均用药 12周。结果　治疗组在症状改善、总体疗效方面 (81% ,85 % )均优于对照组 (4 5 % ,2 9% ) ,P <0 .0 0 5 ;治疗组治疗前后病理恢复总有效率为 76 % ,对照组总有效率为 2 5 % ,治疗组明显优于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;治疗组治疗前后异型增生程度逆转方面显著优于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ;治疗组黏膜EGF表达治疗后显著降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组相比显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型CAG有良好的治疗作用 ,并在一定程度上可使异型增生程度逆转 ,降低EGF的表达     

慢性萎缩性胃炎癌前病变中医证型与EGF、EGFR、TGF-α表达的相关性初探

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变中医证型与表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子（TGF-α）表达的相关性。方法将内镜和病理检查确诊为CAG伴异型增生（Dys）和／或肠上皮化生（IM）的106例患者，辨证分型为3型，观察各型中度以上萎缩、肠化、异型增生情况及EGF、EGFR、TGF-α表达。结果各中医证型组中EGF、EGFR、TGF-α均有过度表达，血瘀热毒型、阴虚有热型EGF、TGF-α过度表达明显，气阴两虚型EGFR过度表达明显。采用善胃系列方干预治疗3个月后，EGF、EGFR、TGF-α表达明显降低。结论中医证型与EGF、EGFR、TGF-α表达存在一定的关系。     

养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜EGF、EGFR的影响

目的:观察养正散结汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)胃黏膜EGF、EGFR的影响。方法:将108例CAG伴肠上皮化生(IM)和/或异型增生(Dys)的患者,随机分为治疗组55例和对照组53例,分别给予养正散结汤和胃复春片治疗。采用免疫组化法检测治疗前后胃黏膜EGF、EGFR的表达。结果:总有效率治疗组为94.5%,对照组为79.3%,两组总体疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜萎缩、IM、Dys均改善(P<0.05),但治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组治疗后黏膜EGF、EGFR蛋白表达均较治疗前下降(P<0.05),治疗组治疗后胃黏膜EGF、EGFR蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:养正散结汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变有较好的治疗作用,并且能降低胃黏膜EGF、EGFR的蛋白表达,这可能是其发挥作用的机制之一。     

善胃Ⅰ号方治疗血瘀热毒型慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的:观察善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜异型增生的治疗效果,并观察表皮生长因子受体(EGFR)在治疗前后的表达情况。方法:将内镜和病理确诊为CAG且符合中医血瘀热毒证型的82例患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组34例,给予善胃Ⅰ号方;对照组48例,给予猴头菌片。两组均用药12周。结果:①善胃Ⅰ号方在临床症状改善、总体疗效方面(81.00%、85.29%)分别优于猴头菌片对照组(44.74%、29.17%),P<0.005;②治疗组治疗前后腺体萎缩程度缓解总有效率76.47%,对照组总有效率25.00%,治疗组明显优于对照组,P<0.005;③治疗组治疗前后异型增生程度逆转方面显著优于对照组,P<0.005;④治疗组中,黏膜EGFR表达经治疗显著降低,P<0.05,而且治疗后EGFR表达水平与对照组相比显著降低P<0.05。结论:善胃Ⅰ号方对血瘀热毒证型萎缩性胃炎有良好的治疗作用,并在一定程度上可使异型增生程度逆转,降低EGFR的表达。     

健脾益胃方对30例慢性萎缩性胃炎胃黏膜病理形态学及EGF表达的影响

目的:观察健脾益胃方对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜病理形态学及表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)表达的影响。方法 :将60例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,每组30例。治疗组给予健脾益胃方中药汤剂治疗;对照组给予奥美拉唑肠溶胶囊、阿莫西林胶囊、克拉霉素分散片治疗。观察两组治疗前后胃黏膜病理形态学及EGF表达的变化。结果:治疗组的胃黏膜病理形态及EGF表达均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :健脾益胃方能明显改善慢性萎缩性胃炎受损胃黏膜组织的病理状况,其机理可能与降低胃黏膜EGF合成与释放有关。     

善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃癌前病变PCNA的影响

目的:观察中药善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃癌前病变的治疗效果,及增殖细胞核抗原(PCNA)治疗后的表达情况。方法:将内镜和病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生且符合中医血瘀热毒证型的82例患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组34例,给予善胃Ⅰ号方;对照组48例,给予猴头菌片。两组均用药6个月。结果:①善胃Ⅰ号方治疗后总有效率明显优于对照组;②病理改善:治疗后萎缩、肠化、不典型增生均有明显改善,优于对照组(P<0.01);③治疗后黏膜PCNA表达显著降低,优于对照组(P<0.05)。结论:善胃Ⅰ号方对血瘀热毒型胃癌前病变有良好的治疗作用,并可使异型增生程度逆转,降低PCNA的表达,对胃癌有一定的预防作用。     

健脾化瘀中药对大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的 观察健脾化瘀中药对大鼠消化性溃疡愈合质量的影响,进而阐明其抗胃溃疡的可能机制。方法 采用乙酸注射至大鼠胃浆膜下形成胃渍疡模型,随机分为4组,即空白组(灌服生理盐水)、模型组(灌服生理盐水)、雷尼替丁组(灌服雷尼替丁)、中药组(灌服健脾化瘀中药)。用HE染色法对大鼠愈合性胃溃疡再生黏膜进行定量观察,用放射免疫的方法检测血清及胃黏膜的表皮生长因子(EGF)的含量;用免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果 中药组再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0．05或P<0．01),中药组及雷尼替丁组胃黏膜组织的EGF的含量显著高于模型组(P<0．01),中药组胃黏膜EGFR蛋白表达较模型组增加(P<0．05)。结论 健脾化瘀中药可能是通过EGFR介导来促进胃黏膜上皮细胞增生,抑制胃酸,改善胃黏膜微循环,从而提高胃溃疡愈合质量,发挥抗溃疡作用,     

善胃Ⅰ号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过观察善胃Ⅰ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从细胞凋亡角度探讨该方干预胃癌前病变的作用机制。方法：将80只健康Wistar大鼠随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组和善胃Ⅰ号方组,每组20只,造模24周后开始给予药物干预,给药6周后,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：善胃Ⅰ号方组Bcl-2蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组（P〈0.05）均降低,较正常对照组明显增高（P（0.05）,善胃Ⅰ号方组Bax蛋白的阳性表达率较模型对照组及阳性药物对照组明显增高（P（0.05）。结论：善胃Ⅰ号方可能通过抑制胃癌前病变模型大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达并促进Bax蛋白的表达,从而促进胃癌前病变细胞凋亡对胃癌前病变的发展进行干预的。     

螺旋藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜的修复作用及对EGF和EGFR表达的影响

目的: 观察螺旋藻多糖(PSP) 对胃溃疡大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达及溃疡愈合质量的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法: 采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,给予高、低两个剂量的PSP干预治疗15 d后取材,HE染色观察胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度变化;免疫组化观察胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达情况。结果: PSP对胃溃疡黏膜有一定的修复作用,可使溃疡细胞破损减少,胃黏膜厚度、黏膜肌层缺损度与模型组比较均有显著性差异,免疫组化可见PSP使胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达上调。结论: PSP治疗胃溃疡的作用机制可能与增加EGF及EGFR蛋白表达上调促进溃疡愈合有关。     

益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变临床研究

摘要 目的:研究益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床疗效。方法:选择160例慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变患者,将其随机分为对照组和观察组,每组80例患者,对照组采用胃炎宁颗粒治疗,观察组采用益气清热活血方治疗,连续治疗3个疗程后,观察对比两组患者临床治疗效果。结果:观察组治疗总有效率92.5%明显高于对照组72.5%,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组临床症状评分明显降低,与治疗前对比(P＜0.05),观察组降低明显低于对照组(P＜0.05);治疗后两组萎缩、肠化、异型增生积分明显降低,与治疗前对比(P＜0.05),观察组降低明显低于对照组(P＜0.05);治疗后两组胃黏膜EGF,EGFR蛋白表达量、胃黏膜转化生长因子α（TGF-α）明显下降,与治疗前对比（P＜0.05）,观察组下降明显优于对照组（P＜0.05）;观察组HP根除率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者均未发生不良反应,两组对比差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床疗效显著,可显著减轻患者临床症状,抑制胃黏膜EGF,EGFR蛋白表达量,减轻病变组织的增殖活性,促进胃黏膜的修复,值得临床应用。     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

针刺足三阳经穴对胃黏膜损伤家兔生长抑素受体基因表达影响的比较

目的:比较针刺足三阳经对胃黏膜损伤的保护作用及对生长抑素受体基因表达的影响,探讨经脉脏腑相关的特异性.方法:乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后,采用经络刺激仪进行针刺.治疗结束后用放射免疫及PC-PCR法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体(SSR1mRNA)表达.结果:模型组EGF含量较正常组明显降低;胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达则显著升高(P<0.01).与模型组比较,胃经组EGF明显升高,胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达显著降低(P<0.01).但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善,与胃经组比较差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:针刺足三阳经以胃经组对家兔胃黏膜损伤保护作用最强,其机制可能与调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关.