氨基胍对暑喘豚鼠NO及TNF—α水平的影响

选取３２只健康豚鼠随机分为哮喘组（Ａ组）、氨基胍组（Ｂ组）、激素组（Ｃ组）和正常对照组（Ｄ组）。采血测定各组豚鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＨＦ－α）含量。结果Ｂ组血清中ＮＯ、ＴＨＦ－α含量和Ｃ组、Ｄ组差别一,但明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）。认为氨基胍能明显降低哮喘发作的危险因子ＮＯ和ＴＨＦ－α含量,可望成为临床上控制哮喘发作的一种新药。     

氨基胍对哮喘豚鼠NO及TNF-α水平的影响

选取 32只健康豚鼠随机分为哮喘组 ( A组 )、氨基胍组 ( B组 )、激素组 ( C组 )和正常对照组 ( D组 )。采血测定各组豚鼠血清中一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( THF- α)含量。结果 B组血清中 NO、THF- α含量和 C组、D组差别无显著性 ,但明显低于 A组 ( P<0 .0 5 )。认为氨基胍能明显降低哮喘发作的危险因子 NO和 THF-α含量 ,可望成为临床上控制哮喘发作的一种新药。     

吸入氨基胍对哮喘豚鼠气道炎症的影响

吸入氨基胍对哮喘豚鼠气道炎症的影响张建勇朱惠如钱梓文观察吸入选择性诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂氨基胍（ＡＧ）对哮喘豚鼠气道炎症的影响，并探讨其机制。１．动物：健康雄性豚鼠１６只，体重４２０～４９８ｇ（上海生物制品研究所出品）随机分为两组：对...     

氨基胍对哮喘大鼠气道呼吸力学的影响

近年研究表明 ,一氧化氮 (ＮＯ)在哮喘发病中具有重要作用 ,ＮＯ是左旋精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)作用下所产生。气道内存在两种ＮＯＳ ,即组织型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)与诱导型ＮＯＳ(ｉＯＮＳ ) ,各型ＮＯＳ产生的ＮＯ具有不同生物活性。氨基胍是ｉＮＯＳ抑制剂 ,我们的研究旨在观察哮喘大鼠吸入氨基胍后对气道力学的影响 ,以探讨该药的临床应用可能性。材料与方法　健康雄性ＳＤ大鼠 2 0只 ,随机分为三组 :哮喘组 (7只 )、氨基胍组 (7只 )和正常对照组 (6只 )。其中哮喘组和氨基胍组动物先用含有卵蛋白 1ｍｇ、氢氧化铝凝胶10ｍｇ及灭活百…     

L-精氨酸和氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及肾功能的影响

目的探讨L-精氨酸和氨基胍对早期糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶活性及肾功能的影响。方法Wistar大鼠60只,检测其24 h尿蛋白排泄量、血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶及结构型一氧化氮合酶活性等5项指标。然后用链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、L-精氨酸组和氨基胍组。于8周末时再检测大鼠上述5项指标并进行统计分析。结果与造模前比较,糖尿病对照组在8周末时24 h尿蛋白排泄量(43.92±7.38 mg)、一氧化氮水平(42.2±6.92μmol/L)和诱导型一氧化氮合酶活性(19.75±3.85 kU/L)升高(P<0.01,P<0.05);L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量(100.47±43.42 mg)和一氧化氮水平(67.34±18.87μmol/L)显著升高(P<0.01);氨基胍组24 h尿蛋白排泄量(22.33±3.47 mg)增加(P<0.01),总一氧化氮合酶(23.34±3.10 kU/L)、诱导型一氧化氮合酶(14.84±1.98 kU/L)和结构型一氧化氮合酶(8.50±2.25 kU/L)降低(P<0.01,P<0.05)。与糖尿病对照组比较,8周末时L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量和一氧化氮均升高(P<0.05),总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活性差异无显著性;氨基胍组与L-精氨酸组比较,上述5项指标均下降(P<0.05)。结论在糖尿病肾病早期应用L-精氨酸可增加血一氧化氮的合成,使24 h尿蛋白排泄量增加,损害肾功能;而早期应用氨基胍可降低血一氧化氮、一氧化氮合酶及24 h尿蛋白排泄量,保护肾功能。     

氨基胍对大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤一氧化氮合酶表达的影响

目的观察骨骼肌缺血再灌注(I/R)肺损伤诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)变化情况,探讨氨基胍(AG)及NO在骨骼肌I/R肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组,对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;缺血组,即缺血4 h无再灌注组;I/R组,即缺血4 h后再灌注6 h;I/R+AG治疗组,即缺血4 h后继续再灌注6 h,并于再灌注开始时经尾静脉注射AG(150 mg/kg)。检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、NO含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。结果 iNOS表达对照组不明显;在缺血、IR组呈上升趋势;I/R+AG组表达下调;与对照组比较,其余三组差异显著(P0.05);I/R+AG组与对照组比较差异显著(P0.05)。LDH、NO、MDA含量:缺血、I/R组逐渐升高(P0.05);I/R+AG组相应下降,与I/R组比较差异显著(P0.05)。结论在骨骼肌I/R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高,AG可明显抑制iNOS表达上调,降低NO、LDH、MDA含量,通过抑制iNOS降低NO含量,减少肺损伤。     

氨基胍对兔受损视神经的保护作用

目的观察氨基胍(AG)对兔受损视神经的保护作用。方法将44只健康大白兔随机分为对照组4只、损伤组和治疗组各20只,对照组不作任何处理,损伤组和治疗组均制作视神经损伤模型,治疗组于造模后给予AG 100 mg/kg,腹腔内注射,2次/d;损伤组予等量盐水10 mL/kg,2次/d。采用硝酸还原酶法检测各组造模后第1、3、7、14、21天视网膜NO浓度,显微镜下观察凋亡的视网膜神经节细胞数(以下简称凋亡细胞数)。结果损伤组和治疗组造模后第1、3、7、14、21天视网膜NO浓度及凋亡细胞数均明显高于对照组,治疗组均明显低于损伤组,P均<0.05。结论 AG对受损神经有保护性作用;本研究结果可为临床视神经损伤的治疗提供新的思路。     

氨基胍对骨髓基质细胞移植治疗大鼠脊髓损伤效果的影响

将36只Wistar大鼠随机分为三组,每组12只.三组均制备脊髓半切损伤模型,造模后移植组损伤局部予体外培养纯化的骨髓基质细胞(以Brdu标记细胞核)BMSCs悬液;氨基胍组移植BMSCs并联合应用氨基胍;对照组不做任何处理.术后1～3 d及1～8周采用斜板试验评价动物后肢运动功能恢复情况;术后8周显微镜下观察移植后脊髓形态结构变化及移植物存活情况;NF和GFAP免疫组化评价移植效果.结果 移植组及氨基胍组斜板试验角度明显大于对照组,氨基胍组明显大于移植组,P均<0.01;免疫组化发现,移植组及氨基胍组脊髓损伤区有新生束状轴突伸向断端,嗜银染色可见脊髓断端的再生轴突长人断端阃组织中,部分连接两端面,损伤节段脊髓内可见Brdu标记阳性BMSCs存活,灰质分布较白质多,以注射部位向周围损伤组织迁移,氨基胍组BMSCs存活多于移植组.术后2个月NF、GFAP免疫阳性反应的面积比均高于其他各组.认为氨基胍可促进骨髓基质细胞移植后脊髓半切损伤大鼠运动功能的恢复.     

一氧化氮及内皮素在过敏性哮喘豚鼠发病中的作用

一氧化氮及内皮素在过敏性哮喘豚鼠发病中的作用蒋东波李华强史源潘捷冯素珍杨映波李天星徐有奇对象：健康豚鼠２４只，随机分为３组。（１）哮喘组：用卵白蛋白常规制做哮喘模型后（下同），采心脏血标本并行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ），离心后取...     

不同剂量氨基胍对内毒素休克兔模型心血管功能的影响

目的探讨早期应用不同剂量氨基胍对兔内毒素休克模型心血管功能的保护作用。方法将40只新西兰白兔麻醉后随机分成5组,除对照组外余四组每只兔静推大肠杆菌O55B5内毒素（LPS）400μg/kg诱导休克,当平均动脉压（MAP）下降为原来10%时,氨基胍一组、二组、三组分别予氨基胍30、50、100 mg/kg,对照组及模型组予等量生理盐水。注射LPS前及休克后监测血压（MAP）、心输出量（CO）、体循环血管阻力（SVR I）,休克后同时抽血检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）及NO水平。结果模型组血NO及CK-MB均明显高于对照组,MAP、CO水平均明显低于对照组,三个氨基胍组NO、CK-MB水平均明显低于模型组,MAP、CO水平均明显高于模型组,休克发生后3~4 h效果最为明显,其中氨基胍三组效果最为显著。结论早期使用氨基胍可不同程度减轻LPS引起的心血管损害。     

平喘中药对哮喘豚鼠气道的影响

本实验用平喘中药复方经腹腔注射,观察其对哮喘豚鼠模型气道的影响,结果表明致敏豚鼠吸入过敏原后,支气管肺泡灌洗液的白蛋白、细胞总数及嗜酸粒细胞数比阴性对照组明显增多(P<0.01)。而在吸入过敏原前注入平喘中药,则气道内上述指标均有显著降低(P<0.01)。提示该复方能抑制嗜酸细胞在气道浸润,使气道内皮损伤及白蛋白渗出减少,并且在哮喘发作时对气道有保护作用。     

地塞米松对哮喘豚鼠气道炎症细胞凋亡的影响

目的 炎症细胞的清除是哮喘治疗效果的关键。探讨地塞米松治疗是否以凋亡形式清除哮喘粘膜组织中的炎症细胞。方法 采用卵蛋白诱导的豚鼠哮喘模型以地塞米松作治疗，用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ）倡导的脱氧三磷酸尿嘧啶（ｄＵＴＰ）末端标记（ＴＵＮＥＬ）法进行凋亡细胞的标记。以免疫组化标记活化的嗜酸性粒细胞蛋白（ＥＧ２）以及Ｔ淋巴细胞的ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋。对皮质激素组和对照组气道粘膜组织中的淋     

氨基胍对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及机制

目的探讨氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导SD大鼠肺纤维化中的干预作用。方法将116只SD大鼠随机分成5组:正常对照组、BLM组、AG组、激素组和AG+激素组。经气道给予BLM或生理盐水后,每天给不同组别相应的药物或生理盐水连续28 d。分别在第7,14,21,28天随机处死各组老鼠5只。处死前,取肺泡灌洗液用硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)的表达。用碱水解法测肺组织中羟脯氨酸的含量及用RTPCR检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1 mRNA的相对表达量。结果①与BLM组比较,AG组、激素组和AG+激素组支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的表达在第7,14天下降(P<0.05),肺组织羟脯氨酸含量减少(P<0.05)。②各治疗组肺组织TGF-β1 mRNA的相对表达量和BLM组比较在7,14,21 d明显增加(P<0.05)。结论 AG可以降低BLM诱导的肺纤维化程度,作用机制可能是通过抑制TGF-β1的基因表达。     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮（ＮＯ）。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内ＮＯ合成酶ｍＲＮＡ增加，ＮＯ合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患呼出气中ＮＯ降至正常，呼出气ＮＯ增多可能是气道炎症的反映，监测呼出气中ＮＯ浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指标。吸入高浓度ＮＯ可降低气道阻力，ＮＯ对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用，但ＮＯ扩张气     

一氧化氮与支气管哮喘

本介绍了国外有关ＮＯ与支气管哮喘关系研究的一些进展，动物实验结果显示吸入ＮＯ及可以提供ＮＯ的物质能舒张气道平滑肌，相反给予Ｎ合成抑制物则会增加气道反应性，从不同的角度证实ＮＯ与支气管哮喘的发病有关，提示吸入ＮＯ有可能成为一项治疗哮喘的新措施，但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

哮喘豚鼠肺组织T-bet基因表达的实验研究

目的　探讨哮喘豚鼠肺组织中 T- bet基因 m- RNA的表达水平。方法　采用 RT- PCR技术 ,检测哮喘豚鼠肺组织中 T- bet基因表达水平。结果　哮喘组肺组织中 T- bet基因的表达水平明显低于正常对照组 (p<0 .0 1)。结论　哮喘组肺组织中 T- bet基因的表达水平明显降低。     

吸入一氧化氮与沙丁胺醇对哮喘患者肺功能的影响

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）与吸入沙丁胺醇（Ｖｅｎｔｏｌｉｎ）对支气管哮喘患者肺功能的影响。９例哮喘患者（其中组织胺激发试验阳性者５例）先后吸入２００～４００μｇ的Ｖｅｎｔｏｌｉｎ及１０ｐｐｍＮＯ观察吸入后通气功能的变化，结果显示，吸入Ｖｅｎｔｏｌｉｎ可使患者ＦＶＣ，ＦＥＶ１，ＦＥＶ１／ＦＶＣ，ＰＥＦ，ＭＭＥＦ，Ｖ５０得到明显改善；吸入ＮＯ后患者ＦＶＣ，ＦＥＶ１，ＰＥＦ明显增量ＦＥＶ１的增加幅度不及     

氨基胍与Baicalein对糖尿病大鼠脑微血管重塑的影响

目的观察氨基胍(AG)、Baicalein对糖尿病(DM)大鼠脑组织微血管重塑的影响并探讨其机制。方法将48只SD大鼠随机分为AG组、Baicalein组、DM组、对照组,每组12只,对照组给予普通饮食喂养;AG组、Baicalein组、DM组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型,造模成功后,AG组、Baicalein组分别给予AG、Baicalein溶液灌胃,剂量均为150 mg·kg-1·d-1,DM组、对照组给予等量生理盐水灌胃,16 w后,透射电镜下观察各组大鼠脑微血管及血管周围的结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织CD34蛋白的表达,计数有CD34表达的微血管数。结果 (1)透射电镜下观察,对照组脑微血管基底膜及周围组织结构正常,DM组血管管腔狭窄、变形,血管周围可见大量的水肿液,基底膜结构不清晰,AG组、Baricalein组均有类似DM的病理改变,但其程度较DM组减轻。(2)CD34微血管计数表达:AG组、Baicalein组、DM组与对照组相比,CD34表达的微血管数据均明显减少(P<0.01);AG组、Baicalein组与DM组比较,CD34表达的微血管计数明显增多(P<0.01),AG组与Baicalein组比较,CD34表达的微血管数无统计学差异(P>0.05)。结论 DM大鼠有微血管重塑;AG与Baicalein可抑制脑微血管重塑,因此具有保护脑血管的作用。