蛇床子总黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠股骨骨密度及生物力学的影响

目的探讨蛇床子总黄酮对去卵巢（OVX）骨质疏松大鼠股骨骨密度及股骨生物力学的影响。方法40只6、7月龄雌性SD大鼠随机分为4组：假手术（SHAM）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋已烯雌酚（E）组和OVX＋蛇床子总黄酮组,每组10只。实行手术后,于术后第三天开始灌胃用药。90天后处死大鼠,取左测股骨进行股骨骨密度和股骨生物力学的测量。结果去卵巢后股骨骨密度及股骨生物力学指标明显下降;用蛇床子总黄酮后,股骨骨密度及股骨生物力学指标均增高。结论蛇床子总黄酮对去卵巢（OVX）造成的骨质疏松有一定的防治作用,能防止骨生物力学性能的受损,效果略逊色于已烯雌酚。     

鹿瓜多肽对去卵巢大鼠骨密度及松质骨中TGF-β1表达的影响

目的:鹿瓜多肽对去卵巢大鼠骨密度及松质骨中TGF-β1表达的影响。方法:将30只雌性SD大鼠,随机分为假手术(SHAM)组、去势(OVX)组、去势 鹿瓜多肽(OVX CCP)组。术后20周测各组大鼠骨密度(BMD),利用免疫组织化学法观察各组大鼠松质骨中TGF-β1表达。结果:①OVX组与SHAM组相比较,松质骨中TGF-β1阳性细胞灰度值升高(P<0.05),CCP治疗组较OVX组灰度值降低(P<0.05);②与SHAM组相比,OVX组BMD明显降低(P<0.01);CCP治疗组各部位BMD高于去势组(P<0.05);结论:鹿瓜多肽注射液可以增加去势大鼠松质骨中TGF-β1的表达,抑制和延缓骨质疏松的形成,对雌激素缺乏引起的骨质疏松有预防作用。     

高原对去势大鼠骨密度、生物力学和骨组织学的影响及复方红景天对其保护作用

目的：探讨高原低氧环境对去势大鼠骨密度、生物力学和骨组织病理变化影响及复方红景天对其保护作用。方法：选用Wistar雌性大白鼠120只，高、平原各60只。分别摘除卵巢或假性去卵巢。分为A组（假手术组），B组（切除卵巢组），C组（切除卵巢＋尼尔雌醇组），D组（切除卵巢＋红景天混合饲料组）。每组15只，高原组术后在海拔3100m地区饲养，术后3个月处死，取出实验鼠的腰椎和股骨，行骨密度和生物力学测定，常规石蜡切片，HE染色观察腰椎和股骨骨组织病理学变化。并与平原组进行对照。结果：高原B组腰椎和股骨骨密度和生物力学值与A组比较显著降低。与C和D组比较也有明显降低。C、D组腰椎和股骨骨密度和生物力学值与A组比较统计学处理无明显差异，平原组B组腰椎和股骨骨密度和生物力学与A组比较显著降低，与C和D组比较也明显降低。C和D组腰椎和股骨骨密度和生物力学值与A组比较无明显差异。高原A、B、C和D组腰椎和股骨骨密度和生物力学值（除股骨生物力学部分内容外）与平原相应组比较均明显降低。骨组织学观察：高原B组股骨和腰椎与A组比较骨皮质变薄，骨髓腔扩大，骨小梁分布稀疏，骨小梁变细，见断裂现象。平原B组股骨和腰椎组织变化同高原B组。结论：高原环境可引起骨密度、生物力学改变，复方红景天具有明显抑制骨吸收作用。     

脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学影响

目的：探讨脉冲电磁场对去势大鼠腰椎局部细胞因子及骨组织学的影响。方法：选用健康Wistar雌性大白鼠共18只,随机分为A组（双侧卵巢切除＋脉冲电磁场治疗组）,B组（双侧卵巢切除组）,C组（伪去势组）,每组6只。A组于术后3d置脉冲电磁场治疗,每天1次,1h／次,共治疗3个月,电磁场频率为2Hz。3个月后处死所有大鼠,取大鼠的全部腰椎和股骨,腰椎匀浆后取上清液,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）含量。股骨固定,脱钙,常规石蜡切片,HE染色观察骨组织学变化。结果：B组大鼠腰椎TNF—α含量显著高于A、C组（P〈0．01）。B组IL-6含量与A、C组比较显著增高（P〈0．01）。A组同C组比较TNF-α和IL-6含量无统计学差异。骨组织学观察：B组股骨与A、C组比较骨皮质变薄,骨髓腔扩大,骨小梁分布稀疏,骨小梁粗细不均,见断裂现象。A组与C组比较无明显差别。结论：去势大鼠腰椎TNF-α和IL-6含量显著高于正常对照组,大鼠去势后股骨骨小梁明显变细,数量减少,分布稀疏。脉冲电磁场能明显降低去势大鼠腰椎TNF—α和IL-6的含量和抑制骨吸收。     

己烯雌酚对去势雄性大鼠骨量及骨生物力学的影响

目的研究己烯雌酚对手术去除睾丸雄性大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度及股骨、腰椎骨生物力学的影响。方法 3～4月龄清洁级Wistar雄鼠36只,随机分成假去势组（Sham）12只、去势组（Orch）12只,去势＋己烯雌酚组（Orch＋DES,5μg/d）12只,同条件下饲养18周。处死前测量大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度。处死后对大鼠股骨及第4腰椎进行骨生物力学相关测试,大鼠处死时收集血清行睾酮（T）和雌二醇（E2）放免检测。结果 18周后,Orch组大鼠腰椎、股骨颈、粗隆部、股骨近端的骨密度均下降,与Sham组、Orch＋DES组比较差异均有显著性（P〈0.01）。Orch＋DES组大鼠的4个部位骨密度均最高,但与Sham组比较无差异。Orch组腰椎的最大负荷、最大位移、最大应变、最大应力值均下降,与Sham组、Orch＋DES组比较差异均有显著性（P〈0.01）。而Orch＋DES组与Sham组比较差异无统计学意义。与Orch组比较,Orch＋DES组、Sham组大鼠股骨的最大应力、最大载荷值下降,差异有显著性（P〈0.01）,Orch＋DES组、Sham组大鼠股骨的最大位移、弹性模量值下降,差异有显著性（P〈0.05）,而Sham组与Orch＋DES组比较差异无统计学意义。结论己烯雌酚能抑制去睾丸大鼠骨质疏松的形成,并对雄性大鼠维持骨量有重要作用。     

大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响

目的 研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组（每组8只）,FC组：自由活动对照组（饲普通饲料）;SC组：模拟失重对照组（饲普通饲料）;SS组：模拟失重大豆异黄酮组（饲普通饲料＋大豆异黄酮）,实验期为21 d.结果 1）SC组大鼠股骨的骨密度（BMD）与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠（P〈0.05）;而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠（P〈0.05）.2）SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶（AKP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组（P〈0.05）;SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组（P〈0.05）.结论 大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致.     

多发性骨髓瘤患者骨密度的改变

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨密度改变的特点,评价双能X线骨密度仪（DXA）对MM患者骨密度（BMD）测量的价值。方法 采用Hologic QDR-2000型双能X线骨密度仪,测量34例MM患者及24例正常人全身、L2－4椎体正侧位及左股骨近端骨密度,动态监测免疫球蛋白G（IgG)型和未定型MM患者化疗前后的BMD;测定血清免疫蛋白、蛋白电泳、血钙和血磷。结果 （1）MM患者全身、腰椎、左股骨近端BMD明显低于正常人（P＜0．05）;（2）IgG型Ⅲ期患者BMD明显低于Ⅱ期（P＜0．05）;（3）IgG型腰椎BMD与IgG的变化呈负相关,而与全身、左股骨近端BMD无相关性;（4）MM常规化疗有效患者,腰椎BMD明显上升（P＜0．05）,全身及左股骨折近端的BMD反而下降。结论 DXA是定量监测MM患者BMD变化和评价疗效和敏感方法。MM患者BMD降低经有效治疗是可逆转的,但腰椎与股骨近端骨损害及骨修复是不均一的。     

脉冲电磁场对去势大鼠腰椎细胞因子IL-6、TNF-α和骨密度的影响

目的：探讨脉冲电磁场对去势大鼠腰椎细胞因子白细胞介素-6、肿瘤坏死因子含量和骨密度的影响。方法：选用健康Wistar雌性大白鼠共18只,随机分为A组（双侧卵巢切除组）,B组（双侧卵巢切除＋脉冲电磁场治疗组）,C组（伪去势组）,每组6只。B组于手术后3 d置脉冲电磁场治疗,3个月后处死所有大鼠,取腰椎和双侧股骨,腰椎匀浆后取上清液,采用放免法测定TNF-α和IL-6含量,双侧股骨和第4腰椎进行骨密度测定。结果：A组大鼠腰椎TNF-α含量显著高于B、C组（P〈0.01）。A组IL-6含量与B、C组比较显著增高（P〈0.01）。A组股骨、腰椎骨密度值与B、C组比较显著降低。结论：脉冲电磁场能明显降低去势大鼠腰椎骨内细胞因子TNF-α和IL-6含量,提高去势大鼠股骨和腰椎的骨密度值。     

芳香化酶抑制剂对绝经后乳腺癌患者的骨量影响

目的探讨芳香化酶抑制剂治疗对绝经后乳腺癌患者骨密度的影响。方法采用法国CHALLENGER公司双能X线骨密度仪,测定47例应用芳香化酶抑制剂治疗和47例同年龄段非芳香化酶抑制剂治疗乳腺癌患者的腰椎（L2～4）及左髋部骨密度值。结果治疗组腰椎骨密度（BMD）较对照组明显降低,具有极显著性差异（P〈0．01）;左侧整体髋BMD也较对照组降低,两组有显著差异（P〈0．05）。两组患者骨量减少的发生率均占绝大多数,其次为骨质疏松的发生率。治疗组患者骨量减少和骨质疏松的发生率均高于对照组．但差异无显著性意义（P〉0．05）。结论绝经后乳腺癌患者不同程度存在骨量减少和骨质疏松,芳香化酶抑制剂治疗可使乳腺癌患者BMD明显下降,对接受芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌患者,定期监测BMD和适当采用预防性骨质疏松治疗是非常必要的。     

骨性关节炎软骨下骨力学性能变化的实验研究

目的观察膝关节不稳早期软骨下骨力学性能的改变及二磷酸盐的干预作用。方法新西兰大白兔50只随机分为对照组（10只）、模型组（20只）、二磷酸盐组（20只），制作Hulth兔膝关节不稳模型。二磷酸盐组予1mg／kg帕米磷酸二钠静脉注射，每月1次；术后2，10周，模型组和二磷酸盐组各取10个膝关节，对照组取5个膝关节，观察股骨内髁关节软骨表面形态及HE染色，进行Mankin评分；对胫骨内髁进行软骨下骨生物力学性能测定，观察载荷和压缩模量。结果模型组的Mankin评分在术后2周和10周时升高非常明显（P〈0．01），二磷酸盐组只在10周时升高（P〈0．05）。术后2周生物力学测定，与对照组相比，模型组载荷下降22．7％（P〈0．01），二磷酸盐组下降3．1％（P〉0．05）；模型组压缩模量下降21．07％（P〈0．01），而二磷酸盐组下降8．0％（P〉0．05）。在10周时，模型组载荷和压缩模量较2周时显著升高，但仍较对照组降低，模型组载荷下降14．5％（P〈0．05），二磷酸盐组下降4．41％（P〉0．05），模型组压缩模量下降11．8％（P〈0．05），二磷酸盐组下降1．1％（P〉0．05）。结论兔膝关节不稳早期软骨下骨经历了一个硬度和强度由低到高的过程，关节软骨的退变与其有高度相关性。应用二磷酸盐可明显提高软骨下骨的压缩强度和压缩模量，对关节软骨有较好的保护作用。     

运动与雌激素对去卵巢大鼠股骨骨密度及生物力学性能的影响

目的:对比运动和雌激素对去卵巢大鼠股骨骨密度和生物力学性能的影响。方法:将40只5月龄雌性SD大鼠随机分为基础对照组(Basal)、假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)、去卵巢加雌激素干预组(OVX+E)、去卵巢加运动干预组(OVX+Run)。OVX+E组在手术1周后开始每天给予肌肉注射己烯雌酚(0.025mg/kg,持续12周)。OVX+Run组术后1周开始采用大鼠专用跑笼进行运动训练(跑速6.4m/min,1次/天,持续12周)。术后13周,对全部大鼠进行股骨骨密度和生物力学指标的测定。结果:(1)OVX+E组BMD值与OVX组无明显差别;OVX+Run组BMD分别较OVX组和OVX+E组显著增加(P<0.05);(2)OVX+Run组、OVX+E组极限剪切载荷、剪切强度极限、剪切弹性模量和最大剪应变显著高于OVX组(P<0.05),而与Sham组比较差别无统计学意义;OVX+Run与OVX+E组比较,剪切弹性模量明显升高(P<0.05)。结论:运动和雌激素均能显著提高去卵巢大鼠股骨骨密度和骨生物力学性能,但运动能够更好地提高骨硬度和增强骨抵抗变形的能力。     

跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠腰椎骨密度和骨髓脂肪细胞数目的影响

目的:观察中等强度跑台运动训练和停训对去卵巢大鼠腰椎骨密度、骨组织形态学和骨髓脂肪细胞数目的影响。方法:将60只成年雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢静止组和去卵巢运动组,每组20只。去卵巢运动组每周进行4次时间45 min、速度18 m/min、跑道倾角5°的跑台训练。持续训练14周后,将各组大鼠再次按体重分层后随机分为两个亚组,即假手术16周(Sham-16)组和假手术32周(Sham-32)组、去卵巢16周(OVX-16)组和去卵巢32周(OVX-32)组以及去卵巢运动(EX)组和停训组(DEX)。Sham-16、OVX-16和EX三组大鼠在末次训练结束36-48小时内,Sham-32、OVX-32和DEX三组大鼠在停训16周时,用双能Χ线骨密度仪活体检测大鼠腰椎骨密度,常规HE染色对第2腰椎(L2)进行组织形态学观察。结果:(1)训练结束时,OVX-16组L2脂肪细胞数目显著高于Sham-16组和EX组,腰椎骨密度显著低于Sham-16组和EX组。(2)停训16周时,OVX-32组腰椎骨密度与Sham-32组比较显著下降,L2脂肪细胞数目显著增加,而DEX组与OVX-32组比较无显著性差异。结论:中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎骨密度下降的减缓效应和对骨髓脂肪细胞数目增加的抑制效应在停训16周后未能保持。     

胰岛素对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠骨转换和骨力学性能的影响

 目的 探讨胰岛素对于链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠骨量、骨转换状态和骨力学性能的影响。方法 单次尾静脉注射STZ制造糖尿病大鼠模型,成模后分为糖尿病大鼠组(DM)、胰岛素治疗组(INS)与正常对照组(CON),8周后处死,测定3组大鼠血清骨钙素和尿Ⅰ型胶原氨基末端交联肽(NTx)/肌酐(Cr)比值,DEXA方法测定大鼠离体腰椎和股骨骨密度。骨形态计量学方法分析大鼠骨量和骨转换变化情况。采用股骨三点弯曲试验和腰椎压缩试验分析各组大鼠骨力学性能。结果 与CON组相比,DM大鼠血清骨钙素和尿NTx/Cr比值降低,DM大鼠腰椎和股骨骨密度降低。与DM组大鼠相比,INS组大鼠血清骨钙素水平增高,尿NTx/Cr比值无变化,INS组大鼠腰椎和股骨骨密度显著增大(P＜0.01),但未达CON组水平。骨形态计量学分析提示与CON组相比,DM大鼠骨小梁骨量[TBV/TTV(12.06±2.48)% vs (24.12±1.84)%, P＜0.01]减少,骨形成速率减低[(0.44±0.11) vs (0.78±0.14)μm/d, P＜0.01]。与DM组大鼠相比,INS组大鼠骨小梁骨量显著增加[TBV/TTV(19.75±2.43) %, P＜0.01],骨形成速率亦增加[(0.70±0.16) μm/d, P＜0.01]。股骨三点弯曲试验显示,与CON组大鼠相比,DM组大鼠最大载荷、弹性载荷、弯曲能量、最大应力均显著减低(P＜0.01)。与DM组相比,INS组上述各力学指标均显著增加(P＜0.01),但均未达CON组水平。椎体压缩实验提示与CON组大鼠相比,DM组大鼠最大载荷、弹性载荷、能量吸收、弹性模量均显著减低(P＜0.01)。与DM组相比,INS组上述各指标亦显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 DM大鼠表现为低转换型骨量减少,且骨力学性能下降,胰岛素治疗可以促进骨形成,增加骨量,且能改善DM大鼠的骨力学性能。     

模拟失重雌雄大鼠骨密度、骨代谢指标与骨折风险的相关性

 目的 分析模拟失重雌、雄性大鼠模型骨密度及骨代谢生化指标和生物力学之间的相关性,与骨折风险建立联系,探讨航天医疗基础工作。方法 3个月龄雌、雄性SD大鼠各20只,按照性别及是否失重分为4组。采用尾部悬吊模拟失重方法,实验4周后处死SD大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption, DEXA)测定L₄椎体、股骨髁部骨密度,骨组织切片染色,ELISA法检测骨代谢生化标志物:骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP),生物力学测试骨强度。结果 悬吊组大鼠较对照组大鼠BMD均显著下降,雌性悬吊组较雄性组下降明显;组织切片悬吊组较对照组骨组织及骨细胞间隙明显增宽,细胞肿胀;BALP、TRAP雄性悬吊组分别较对照组升高3.09和1.72倍,雌性悬吊组分别较对照组升高3.43和2.14倍;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)悬吊组较对照组显著下降。骨密度(bone mineral density,BMD)、BALP、TRAP与椎体最大力学强度Fmax相关性系数r值,雄性组分别为0.985、-0.949、-0.970,雌性组分别为0.908、-0.858、-0.921。结论 失重4周后大鼠出现明显的骨质疏松、骨小梁结构破坏、力学强度显著下降。雌性大鼠骨质疏松较雄性组明显加重。最大力学强度Fmax与骨密度成正相关,与BALP、TRAP成负相关,未来精准、便捷的骨代谢指标可能成为航天医学预测骨折风险的手段之一。     

模拟失重大鼠骨折风险及性别差异性研究

目的探讨模拟失重下雌、雄性大鼠影像学参数预测骨折风险相关性及性别差异的原因。方法 3月龄雌、雄性SD大鼠40只,按性别及是否失重随机分为4组,4周后,双能X线检测L4椎体、股骨BMD,Micro-CT分析骨小梁结构,生物力学测试力学强度。结果失重4周后,雌性组子宫重量降低47.3%,雄性组精囊重量降低39.5%。失重试验组BMD显著下降,骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)显著降低(P0.05),骨小梁间隙(Tb.Sp)显著增加;悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、压缩压力(MPa)、抗弯曲载荷(N)较对照组显著下降。BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp与最大力学强度Fmax相关性系数r,雄性组为0.985、0.995、0.948、0.957、-0.990,雌性组为0.908、0.899、0.873、0.852、-0.76。结论失重4周后,不同性别大鼠BMD明显降低,激素水平的影响可能是模拟失重雌性大鼠骨丢失更严重原因之一。骨密度与失重后生物力学的相关性可综合有效地预测失重后的骨折风险。     

Local 3D scaling properties for the analysis of trabecular bone extracted from high-resolution magnetic resonance imaging of human trabecular bone: comparison with bone mineral density in the prediction of biomechanical strength in vitro

RATIONALE AND OBJECTIVES: A novel, nonlinear morphologic measure [DeltaP(alpha)] based on local 3D scaling properties was applied to high-resolution magnetic resonance images (HR-MRI) of human trabecular bone to predict biomechanical strength in vitro. METHODS: We extracted DeltaP(alpha) and traditional morphologic parameters (apparent trabecular volume fraction, apparent trabecular separation) from HR-MR images of 32 femoral and 13 spinal bone specimens. Furthermore, bone mineral density (BMD) and maximum compressive strength (MCS) were determined. The morphologic measures were compared with BMD in predicting the biomechanical strength. RESULTS: In the vertebral (femoral) specimens, R2 for MCS versus DeltaP(alpha) was 0.87 (0.61) (P < 0.001). Correlation between BMD and MCS was 0.53 (P = 0.05) (0.79 [P < 0.001]) for the vertebral (femoral) specimens. For the femoral specimens, prediction of MCS could be improved further by combining BMD and morphologic parameters by multiple regression (R2 = 0.88). CONCLUSIONS: Morphologic measures extracted from HR-MRI considering local 3D-scaling properties can be used to predict biomechanical properties of bone in vitro. They are superior to 2-dimensional standard linear morphometric measures and, depending on the anatomic location, more reliably predict bone strength as measured by MCS than does BMD.     

Effects of menopause on bone mineral density in women with endemic fluorosis

PURPOSE: The effects of menopause on bone mineral density (BMD) in women with endemic fluorosis were investigated. MATERIALS AND METHODS: Eighty healthy Turkish women who lived in and around the city of Isparta were selected randomly and enrolled in this study. They were separated into four groups: group 1, 20 premenopausal women with regular menstrual cycles and endemic fluorosis; group 2, 20 postmenopausal women with endemic fluorosis; group 3, 20 premenopausal normal women constituting one control group; and group 4, 20 postmenopausal normal women constituting the other control group. Bone mineral density was measured in the lumbar spine and proximal femur using dual-energy x-ray absorptiometry. RESULTS: In the premenopausal group, BMD values of vertebrae L2-L4 and Ward's triangle in women with endemic fluorosis were significantly greater than the respective values in women without endemic fluorosis (P = 0.024, P = 0.036). There were no differences between the groups in BMD values of the femoral neck (P = 0.156) and intertrochanteric area (P = 0.076). The BMD values of vertebrae L2-L4, the femoral neck, intertrochanteric area, and Ward's triangle in the postmenopausal women with endemic fluorosis were significantly greater than those of postmenopausal women without endemic fluorosis (P < 0.001, P = 0.015, P = 0.002, and P < 0.001, respectively). The BMD values of vertebrae L2-L4, the femoral neck, intertrochanteric area, and Ward's triangle in the premenopausal women with endemic fluorosis were significantly greater than those of postmenopausal women with endemic fluorosis (P = 0.010, P = 0.002, P = 0.004, and P = 0.010, respectively). The BMD values of the sites noted for the premenopausal controls were significantly greater than those of postmenopausal controls (P < 0.001, P < 0.001, P < 0.001, and P < 0.001, respectively). CONCLUSIONS: Postmenopausal BMD values in both endemic fluorosis and controls were significantly less than premenopausal BMD values. Although the differences were less prominent in women with endemic fluorosis, menopause is still the major determinant of BMD in the spine and femur.     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯水平和PPARγ蛋白表达的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯(TG)水平和过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)蛋白表达的影响,探讨运动预防绝经后骨质疏松的细胞分子机制。方法:将45只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动和雌激素四个组。除假手术组外,其他三组均切除双侧卵巢,假手术组行相同手术操作,但不切除卵巢,只切除与卵巢等大的脂肪。运动组每周进行4次45 min、速度18 m/min、坡度5°的跑台训练。雌激素组每周颈部皮下注射3次17-β雌二醇,剂量为25μg/kg体重。14周实验结束时,按解剖位置截取腰椎,乙醇/氯仿提取测试第5腰椎(L5)TG,Western blotting检测第4腰椎(L4)PPARγ蛋白表达量。结果:去卵巢静止组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著高于假手术组;而去卵巢运动组和雌激素组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著低于去卵巢静止组。结论:中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠腰椎PPARγ蛋白表达和TG水平升高。