商陆皂苷甲对 IL －1β诱导的肾小球系膜细胞ERK 通路活化的影响

目的：观察商陆皂苷甲（ EsA）含药血清对大鼠肾小球系膜细胞（ rGMC）增殖及其对IL－1β诱导rGMC的ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达的影响,探讨EsA治疗肾小球系膜细胞增殖性疾病的可能机制。方法将SD大鼠随机分成对照组（0.5％羧甲基纤维素钠灌胃）,EsA（5 mg／kg）组,EsA （10 mg／kg）组,EsA （20 mg／kg）组,EsA （40 mg／kg）组,药物灌胃后,获取含药血清;取6代rGMC随机分成对照血清组,EsA （5 mg／kg）血清组, EsA （10 mg／kg）血清组,EsA（20 mg／kg）血清组,EsA（40 mg／kg）血清组,MTT法检测各组对rGMC增殖的影响;将rGMC分为对照组,IL－1β组,IL－1β＋EsA组,IL－1β＋U016组,IL－1β＋U0126＋EsA组,同步化后培养48 h, RT－PCR法检测各组ERK1／2 mRNA的相对表达量,Western blot法检测p－ERK1／2的表达并成像分析。结果EsA （5～10 mg／kg灌胃）含药血清抑制了细胞增殖（ P＜0.05,P＜0.01）;IL－1β组促进了rGMC的ERK1／2 mR-NA、p－ERK1／2表达（P＜0.05）,IL－1β＋EsA组、IL－1β＋U0126组,IL－1β＋U0126＋EsA组作用rGMC后,其ERK1／2 mRNA、p－ERK1／2表达均降低（P＜0.05）。结论 EsA含药血清（5～10 mg／kg灌胃）可显著抑制rGMC的増殖,EsA（10 mg／kg）血清组作用48 h效果最佳;EsA通过下调p－ERK1／2表达,抑制了IL－1β诱导的rGMC增殖,ERK1／2通路是EsA抑制rGMC增殖通路之一。     

商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞ERK1/2-AP-1通路活化的影响

目的 观察商陆皂苷甲(EsA)含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖及其对IL-1β诱导rGMC的ERK1/2-AP-1通路活化的影响.方法 用不同剂量EsA(5、10、20、40 mg/kg)将SD大鼠灌胃后获取含药血清,并设对照组(0.5％羧甲基纤维素钠灌胃);用上述各组浓度的EsA含药血清处理rGMC,并设对照组血清组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组EsA含药血清对rGMC增殖的影响;将rGMC分为空白对照组、IL-1β单独作用组、IL-1ββ+ EsA双重作用组、IL-1β+U016双重作用组、IL-1β+U0126+EsA共同作用组,同步化后培养48 h,Western Blot法检测p-ERK1/2、AP-1的表达并成像分析.结果 EsA(5～10 mg/kg)含药血清抑制了细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01);ILqβ组促进了rGMC的p-ERK1/2、AP-1表达(P＜0.05),IL-1β+EsA组、IL-1β+ U0126组,IL-1β+U0126+EsA组作用rGMC后,其p-ERK1/2、AP-1表达均降低(P＜0.05).结论 EsA含药血清(5～10 mg/kg)显著抑制了rGMC的增殖;EsA通过下调p-ERK1/2、AP-1表达,抑制了IL-1β诱导的rGMC增殖,EsA作用于ERK1/2-AP-1通路是其抑制rGMC增殖的机制之一.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

商陆皂苷甲对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞增殖及CDK2、P27的影响

目的观察商陆皂苷甲(EsA)对白细胞介素(IL)-1β诱导的大鼠肾小球系膜细胞(rGMC)增殖和细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK2)及其抑制蛋白(P27)表达的影响。方法噻唑蓝(MTT)法检测EsA对rGMC增殖与毒性的影响;碘化丙啶(PI)染色法,流式细胞仪检测细胞周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测CDK2、P27的表达。结果观察剂量中EsA对rG-MC没有细胞毒作用,EsA(2.5～5.0mg/L)作用rGMC 48h后明显抑制其增殖;IL-1β减少了rGMC的G1期细胞数并增加了S期的细胞数,促进了rGMC的CDK2的表达,抑制了P27的表达;EsA增加了IL-1β诱导的rGMC的G1期的细胞数并减少了S期的细胞数,抑制了IL-1β诱导的rGMC的CDK2的表达,并促进了P27的表达。结论 rGMC可能是EsA的作用靶细胞,EsA通过抑制CDK2及激活P27的表达抑制了IL-1β诱导的rGMC的增殖,阻滞了细胞周期的进程。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

Resistin对人肾小球系膜细胞表型和功能的作用及机制研究

目的研究巨噬细胞因子抵抗素（Resistin）过度表达对高糖刺激作用下人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路的影响,探讨Resistin调控肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的作用机制。方法通过转染携带野生型Resistin基因的腺病毒载体（Ad—Resistin）构建过度表达Resistin的人巨噬细胞模型,并与高糖刺激后的人肾小球系膜细胞共培养,^3H-氚标胸腺嘧啶掺入实验检测肾小球系膜细胞增殖,免疫细胞化学检测系膜细胞增殖相关基因（AP-1）的表达,免疫荧光检测细胞外基质蛋白（Laminin）的蛋白表达,Western blot检测系膜细胞内p38MAPK、TGF-β的表达并测定Smad2的磷酸化水平。结果Ad—Resistin感染后,人巨噬细胞Resistin mRNA水平及蛋白表达明显升高（P〈0．01）。同过度表达Resistin的人巨噬细胞共培养后,与对照组比较,人肾小球系膜细胞p38MAPK、TGF-β的蛋白表达明显增强,细胞内Smad2的磷酸化水平显著升高（p〈0．05）,肾小球系膜细胞出现明显的增殖,细胞外基质的合成增多（P〈0．05）。结论巨噬细胞因子Resistin的过度表达可能通过p38MAPK信号通路,调控高糖刺激作用下肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的异常积聚。     

黄芪地黄汤对小儿过敏性紫癜肾炎的治疗作用

目的：观察黄芪地黄汤治疗小儿过敏性紫癜肾炎（HSPN）的临床疗效和治疗前后患儿血清对大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖的影响及IL-6、TNF-α水平变化。方法：收集HSPN 80例，随机分成两组，西医组40例，中西医结合组40例（西医组用药基础上加用黄芪地黄汤），并建立正常儿童对照组30例。用药组治疗疗程均为3个月。疗程结束后，观察患儿缓解率并测定患儿血清IL-6、TNF-α水平，观察治疗前后患儿血清对rGMC增殖的影响。结果：治疗前，西医组、中西医结合组的IL-6、TNF-α水平与正常儿童对照组比较均明显上升（P〈0.05或P〈0.01）。3个月疗程后，中西医结合组总缓解率为87．5％，西医组疗效总缓解率为60％，二组差异有显著性（P〈0.05）；中西医结合组IL-6水平基本降至正常，与正常对照组相比差异无显著性（P〉0.05），TNF-α水平有下降，西医组IL-6及TNF-α水平仅略有下降，与正常对照组相比差异有显著性（P〈0.05及P〈0.01）。与正常对照组血清体外培养rGMC的OD值相比，治疗前西医组、中西医结合组均有增高（P〈0.05），治疗后中西医结合组无差别，而西医组差异有显著性（P〈0.05）。结论：中西医结合治疗可更有效地下调IL-6、TNF-α水平，减少系膜细胞增殖，黄芪地黄汤的疗效可能与减轻系膜细胞增殖有关。     

肾炎康复片对TGF-β_1诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的：观察肾炎康复片对转化生长因子-β1（transforming growth factor,TGF-β1）诱导下肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响。方法：体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组,TGF-β1刺激组,TGF-β1加肾炎康复片低剂量组（100 mg·L^-1）、中剂量组（200 mg·L^-1）、高剂量组（500 mg·L^-1）。分别利用甲基噻唑基四唑法（metyl thiazolyl tetronzolium,MTT）观察肾炎康复片对TGF-β1诱导细胞活力的影响;双抗体夹心ABC-ELISA法检测细胞上清I型胶原（Col I）、纤维连接蛋白（FN）的含量。结果：TGF-β1可以显著增加大鼠肾脏系膜细胞活力,TGF-β1刺激组Col I、FN表达量较正常对照组明显升高（P〈0.05）;TGF-β1加肾炎康复片各剂量组的Col I、FN均低于TGF-β1刺激组（P〈0.05）。结论：肾炎康复片能抑制TGF-β1诱导的细胞活力及肾小球细胞外基质（ECM）的合成。提示抑制TGF-β1刺激GMC分泌细胞外基质是肾炎康复片治疗慢性肾小球疾病的重要机制之一。     

MsPGN中活化NF-kBp65mRNA、IL-1βmRNA、IL-4mRNA的检测及其意义

目的；研究系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）肾组织中活化核因子-kBp65、IL-1β及IL-4基因表达的意义，探讨MsPGN的发病机制。方法：应用原位杂交技术分别检测正常对照组9例与病例组41例MsPGN肾组织中NF-kBp65mRNA、IL-1βmRNA及IL-4mRNA水平，并分析3项检测指标之间的相互关系及其与MsPGN病变程度的关系。结果：（1）正常对照组中肾小球系膜区活化NF-kBp65mRNA、IL-1DmRNA阳性检出率分别为11．1％、33．3％，而IL-4mRNA为0；病例组3项检测指标阳性率分别为70．7％、75．6％、61．1％。2组肾小球中3项检测指标阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）MsPGN肾小球组织中NF-kBp65mRNA活化与IL-1βmRNA之间呈显著正相关（r=0．3836，P〈0．05），IL-1βmRNA与IL-4mRNA之间亦呈显著正相关（r=0．4771，P〈0．01）。（3）活化NF-kBp65mRNA、IL-1βmRNA及IL-4mRNA阳性率均随着病变程度加重增高，但差异无统计学意义。（4）正常肾组织及MsPGN的肾小管中3项指标检测结果无一定规律性。结论：3项指标在MsPGN发病环节中共同起着作用。MsPGN对致病原的反应更接近于Th2反应。     

辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的观察炎症因子自细胞介素-1β（interleukin-1beta,IL-1β）在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中的表达,探讨辛伐他汀保护阿霉素肾病大鼠肾脏的机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组（模型组）和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组（治疗组）,分别灌胃给药11周。免疫组化法观测。肾组织中IL-1β的定位表达,半定量RT—PCR技术检测肾组织IL—1βmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测血清和肾组织中IL-1β的水平,光镜观察肾小球硬化的情况。结果模型组肾组织IL-1β的表达明显增强（P〈0．01）,伴有明显的肾小球硬化及肾功能损害（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组肾组织IL—1β的表达、肾小球硬化及肾功能损害均减轻（分别P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05）。结论辛伐他汀可能通过降低肾组织内IL-1β的表达,对肾脏起保护作用。     

缬沙坦对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞P27表达的影响

目的　观察Thy 1肾炎大鼠系膜细胞增生及P2 7表达 ,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其干预作用。方法　设正常组、Thy 1肾炎组及Thy 1肾炎 +缬沙坦治疗组。分别于各组疾病诱导后第 1、3、5、7d取肾脏行病理检查 ,免疫组化检测肾小球内PCNA、P2 7蛋白的表达 ,Westernblot分析肾小球内P2 7的表达。结果　在正常大鼠系膜细胞P2 7存在高表达 ,而在肾炎大鼠随系膜细胞增生 ,其P2 7表达减少。缬沙坦治疗组第 3～ 7d肾小球系膜细胞增生、系膜区扩张程度以及肾小球内PCNA表达低于肾炎组 (P <0 .0 5 ) ,而肾小球内P2 7表达高于肾炎组相应时间点 (P <0 .0 5 )。结论　肾小球系膜细胞非增殖状态的维系与其P2 7的高表达相关 ,缬沙坦可维持系膜细胞P2 7的高表达 ,抑制系膜细胞增殖及系膜扩张。提示缬沙坦对Thy 1肾炎大鼠有一定治疗作用     

单核细胞趋化蛋白-1对系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）对体外培养的大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白（FN）和Ⅰ型胶原（COLI）基因表达的影响。方法 采用不同浓度的MCP-1刺激体外培养的系膜细胞,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和COLⅠ mRNA的相对表达量。结果 随着MCP-1浓度的增高,刺激时间的延长,MCP-1明显促进系膜细胞的增殖、上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达（P〈0．01）,表现为剂量和时间依赖性。结论 MCP-1能促进大鼠系膜细胞的增殖及上调细胞FN和COLⅠ mRNA的表达。MCP1可能在系膜增生性。肾小球肾炎的发病过程中起一定的作用。     

姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及Caspase-3表达的影响

目的：观察姜黄素（Cur）对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）及半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达的影响．方法：采用皮下注射400g／L四氯化碳复制模型,造模后给予姜黄素治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级和血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1及Caspase-3蛋白表达的变化,RT-PCR检测肝组织中TGF-β1mRNA表达．结果：Cur治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻（P〈0．01）;并且大鼠血清ALT（nkat／L）,AST（nkat／L）,ALP（nkat／L）水平明显降低[（757±234）惦（1677±252）,（2776±238）VS（4865±403）,（1850±191）掷（4310±728）,P〈0．05或P〈0．01],A／G比值提高[（0．89±8．06）US（0．60±7．48）,P〈0．05];Cur治疗组TGF-β1mRNA,TGF-β1表达较模型组显著下降[（3．13±1．55）粥（9．56±2．01）,（0．32±0．12）傩（0．87±0．40）,P〈0．05或P〈0．01];Caspase-3表达较模型组显著升高[（5．47±1．06）US（1．56±0．61）,P〈0．05]．结论：Cur对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化具有显著的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达、促进Caspase-3表达相关．     

黄芪对细胞毒素相关蛋白A诱导异常增殖的大鼠系膜细胞的影响

目的观察黄芪对细胞毒素相关蛋白A（CagA）诱导异常增殖的大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法将体外培养的大鼠系膜细胞随机分为空白对照组、IL-1β（10ng/ml）阳性对照组、CagA（4滋g/ml）实验组、CagA（4滋g/ml）+黄芪（1mg/ml）干预组,给予相应的处理后培养72h,CCK-8法检测4组细胞增殖能力,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果IL-1β阳性对照组、CagA实验组细胞增殖能力均较空白对照组明显增强（均P＜0.05）,PCNA表达水平均较空白对照组明显升高（均P＜0.05）;CagA+黄芪干预组细胞增殖能力较CagA实验组减弱（P＜0.05）,PCNA表达水平较CagA实验组降低（P＜0.05）。结论黄芪或通过降低PCNA的表达水平,抑制CagA诱导异常增殖大鼠系膜细胞的增殖能力,可为IgA肾病提供新的治疗思路。     

延肾口服液对人肾小球系膜细胞增殖及分泌FN、LN、Ⅳ-C的影响

【目的】观察中药复方制剂延肾口服液（YSH）对培养的人肾小球系膜细胞（huMsC）增殖及分泌细胞外基质（ECM）的影响,探讨其防治肾小球硬化的作用机制。【方法】采用四甲基偶氮唑盐法（MTT）比色法和双抗夹心ELISA法,检测灌服延肾大鼠不同浓度药物血清对培养的人肾小球系膜细胞的增殖及分泌纤维连接蛋白（FN）、层连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-c）的影响。【结果】5％-20％YSH大鼠血清对原代培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生FN、LN、Ⅳ-c有明显的抑制作用（P〈O．05或P〈0．01）,其抑制程度与药物浓度有-定的量效关系。【结论】延肾制剂对培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生FN、LN、Ⅳ-C的抑制作用,是其防治肾小球硬化发生发展的重要作用机制之-。     

y-氨基丁酸对炎性因子致胰岛细胞凋亡的保护作用

【目的】探讨1-氨基丁酸（gamma-aminobutyricacid,GABA）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制。【方法】将胶原酶v：通过总胆管灌注到大鼠内,分离纯化大鼠胰岛细胞,并通过DTZ染色鉴定胰岛纯度。将新鲜分离的胰岛分为3组：正常对照组、通过白介素-1B（IL-1B）-y干扰素（IFN-7）建立胰岛细胞炎症模型（IL-1β＋IFN-1诱导组）、GABA干预组（GABA＋IL-1β＋IFN-1）。观察（IL-1β＋IFN-1）与GABA预孵育胰岛细胞的凋亡;二醋酸酯荧光素,碘化丙啶染色、流式细胞术及糖刺激实验检测胰岛细胞活性。凋亡率和功能,免疫荧光检测凋亡细胞Caspase-3蛋白表达。【结果】（IL-18＋IFN-7）组作用24h对胰岛细胞活性、凋亡率和糖刺激指数分别为20％、（32．7±5.3）％和（1．62±0．13）,对照组3项指标分别为90％、（5．5±2．8）％和（2．37±0．11）,两组比较差异显著（P〈0．01）;（GABA＋IL-1β＋IFN-y）组3项指标分别为70％、（18．0±6．3）％和（1．97±0．12）,与（IL-1β＋IFN-1）组比较,均有明显差异（P〈0．01）。（IL-1β＋IFN-1）组胰岛的Caspase-3蛋白表达明显增加,而（GABA＋IL-1β＋IFN-1）组胰岛的Caspase-3蛋白表达明显受到抑制。【结论】联合IL-1β及IFN-y明显诱导胰岛细胞凋亡,GABA显著抑制IL-1β及IFN-1诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与降低Caspase-3蛋白的表达有关。     

高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖、MCP-1表达及NF—KB活化的影响

目的探讨高糖环境对大鼠肾小球系膜细胞增殖、单核细胞趋化蛋白-l（MCP-1）的表达及NF—KB活化的影响。方法将体外培养大鼠。肾小球系膜细胞（Mc）分为4组：正常对照组（含5．6mm01／L葡萄糖）、高糖1组（含15mmol／L葡萄糖）、高糖2组（含20mmol／L葡萄糖）和高糖3组（含25mmol／L葡萄糖）。MTT法检测细胞的增殖情况,ELISA法检测MCP-1的表达,Westernblotting法检测IKBa以反映NF．KB的活性。结果与正常对照组比较,高糖环境下24h后细胞增殖明显,MCP-1表达明显增强（P〈0．01）。高糖刺激30min后,NF．KB结合蛋白IKB（x明显降解,提示高糖可诱导MCNF—KB活化。结论高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞的增殖及炎症因子MCP-1的高表达可能是通过NF—KB的活化来实现的。     

肿瘤坏死因子和血小板源性生长因子在人膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）和血小板源性生长因子-β（PDGF-β）在人膜增生性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法：采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察，并经计算机医学图像分析系统进行分析。结果：电镜下，肾炎组肾小球毛细血管明显增厚，且厚薄不均，基底膜内可见电子致密物，脏层细胞足突呈节段性融合。免疫组织化学染色，TNF—α．阳性反应产物在肾小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在肾小球呈弱阳性表达。PDGF—β蛋白在肾近曲小管上皮细胞呈阳性表达，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：膜增生性肾小球肾炎时，TNF—α．蛋白和PDGF—β蛋白在肾小球与肾小管表达均有显著增高，提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用。     

急性冠脉综合征患者IL-1β与C-反应蛋白的关系

目的检测急性冠脉综合征患者外周血白细胞介素-1β（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）水平的变化。探讨炎性细胞因子IL-1β的表达与分泌在急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法选择急性冠脉综合征患者（ACS组）32例，稳定型心绞痛患者（SA组）28例及健康对照组20例，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组外周血IL-1β的水平，免疫比浊法测定各组CRP的水平，分析ACS组IL-1β与CRP之间的相关性。结果①ACS患者CRP水平[（3．14±0．47）mg／L]高于SA组[（1．44．4-0．40）mg／L，P〈0．01]及对照组[（1．07±0、28）mg／L，P〈0．01]；②患者组IL-1β水平[（222±45）ng／L]高于SA组[（167±3）ng／L，P〈0、01]及对照组[（120±42）ng／L，P〈0．01]；③ACS患者组IL-1β与CRP之间呈正的直线相关，r=0．489，P〈0．01。结论冠状动脉粥样硬化斑块的破裂可能与炎性细胞因子IL-1β表达与分泌有关。