缬沙坦对家兔急性心肌梗死后左心室心肌电生理的影响

目的探讨血管紧张素II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法24只家兔随机分为假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第2天给予缬沙坦（10mg·kg^1·d^-1）,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后5min及12周记录左心室内、中、外膜层单向动作电位时限（MAPD）,并记录心肌梗死后12周诱发的恶性心律失常,及采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流（Ito）的变化。结果心肌梗死组和缬沙坦组在心肌梗死后5min3层左心室肌APD90较心肌梗死前明显延长。心肌梗死后12周,心肌梗死组3层左心室肌APD90较心肌梗死前仍明显延长（P〈0．05）,但缬沙坦组3层心室肌APD90与心肌梗死前相比差异无统计学意义（P〉0．05）;且心肌梗死组跨室壁复极离散度（TDR）较假手术组、缬沙坦组明显延长（P〈0．05）,缬沙坦组与假手术组之间TDR比较差异无统计学意义（P〉0．05）。缬沙坦组明显降低心肌梗死后室性心动过速／心室颤动的发生率（缬沙坦组与心肌梗死组相比：15％对60％,P〈0．05）。假手术组、心肌梗死组和缬沙坦组,Ito电流密度分别为（8．56±0．72）pA／pF、（4．51±0．48）pA／pF和（7．24±0．68）pA／pF,心肌梗死组显著低于假手术组及缬沙坦组（P〈0．05）;缬沙坦组与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦明显降低家兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生率,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后电重构有关。     

胺碘酮慢性作用对兔心室肌细胞L型钙通道电流和跨壁动作电位相关性研究

目的 从单个心室肌细胞L型钙通道电流时间常数(τ)和组织块跨壁动作电位复极90%时程(APD90),探讨胺碘酮慢性作用抗心律失常的可能细胞电生理机制.方法 健康兔口服胺碘酮80 mg·kg-1·d-1共4周,记录离体兔带血管心室肌组织块跨膜心室肌细胞动作电位后分离心室肌细胞,记录单细胞L型钙通道电流τ,比较对照组、胺碘酮组及索他洛尔组干预下τ与APD90比值(τ/APD90)变化.结果 对照组τ为(98±8)ms(n=10)、APD90为(220±10)ms(n=5)、τ/APD90为0.44±0.03.与对照组相比,胺碘酮组τ明显延长[为(164±8)ms,n=8,P＜0.05],APD90亦明显延长[为(321±12)ms,n=5,P＜0.05],τ/APD90较对照组增加(分别为0.51±0.03与0.44±0.03,P＜0.05).索他洛尔(3×10-5mmoL/L)组与对照组相比,τ明显延长[为(128±7)ms,n=8,P＜0.05],但因APD90延长较著[为(405±13)ms,n=4,P＜0.01],使τ/APD90较对照组明显减少(分别为0.32±0.05与0.44±0.03,P＜0.05).索他洛尔+胺碘酮组的τ为(150±12)ms、APD90为(355±11)ms(n=4),与索他洛尔组比较,τ/APD90增加(为0.44±0.02,P＜0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心室肌细胞膜L型钙通道电流的τ/APD90大小与胺碘酮慢性作用相关,这为胺碘酮慢性作用的安全性提供了一种可能解释.     

咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度及短暂外向钾电流的影响

目的 探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死非梗死区心肌跨室壁复极离散度（TDR）以及短暂外向钾电流（Ito）的影响。方法24只兔随机分为3组,两组结扎左冠状动脉回旋支制成心肌梗死模型,手术后1周1组给予咪达普利 0.625mg·kg-1·d-1口服（咪达普利组）,另1组则给予安慰剂口服（陈旧性心肌梗死组）;第3组开胸但不结扎冠状动脉也给予安慰剂口服（假手术组）。3个月后酶解分离得到左心室壁远离梗死中心区的3层心肌单细胞（心外膜下心肌细胞、中层心肌细胞和心内膜下心肌细胞）,用膜片钳技术研究跨室壁复极离散度（TDR）以及3层心肌细胞的短暂外向钾电流（Ito）的改变。结果 心肌梗死后3个月,非梗死区的心肌细胞发生了肥厚和重构,3层心肌细胞的动作电位时限（APD）明显延长,其中心内膜下心肌细胞的APD明显短于心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞（P<0.01）,与假手术组对比呈相反的跨室壁离散。陈旧性心肌梗死TDR也明显增加,但TDR在咪达普利组和假手术组间差异不明显。陈旧性心肌梗死3层心肌细胞的Ito密度均降低,以心外膜下心肌细胞和中层心肌细胞较明显（P<0.05）,咪达普利组和假手术组相比,Ito密度无明显改变（P>0.05）。结论陈旧性心肌梗死远离梗死中心区的左心室心肌细胞发生代偿性肥厚,APD延长,TDR增加,3层心肌细     

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度（TDR）的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05］,且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05］。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。     

左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响

目的 研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性.方法 制作犬左心室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时限(APD)及TDR的变化.结果 分别行心室肌内、外膜和M层起搏,心肌各层APD差异无统计学意义(P＞0.05)；但M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小[(34.9±5.4)ns对(71.5±6.1)ms,P＜0.01]；与内膜起搏相比差异无统计学意义[(34.9±5.4)ms对(35.9±5.4)ms,P＞0.05].结论 与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比,差异无统计学意义.     

兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制

目的 探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法 制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速（Tdp）危险度评分.结果 （1）与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大（P＜0.01）;上述变化呈现显著慢频率依赖性;（2）肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论 动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.     

左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用

目的 糖尿病患者QT间期延长反映了心脏的电不稳定性,这与心律失常的发生有关.作为临床常用的抗生素之一,左氧氟沙星可引起QT间期延长,甚至引起致命性尖端扭转性室性心动过速（Tdp）.本研究旨在评估左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用.方法 健康新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,雌雄各半,应用随机数字法分为对照组（n=10）和实验组（n=20）.实验组经耳缘静脉注射5％四氧嘧啶160 mg/kg建立糖尿病兔模型,对照组兔注射相同剂量的生理盐水.72 h后监测兔空腹血糖,若空腹血糖值大于基础血糖值的3倍,视为建模成功.饲养4周后制作冠状动脉灌流的左心室楔形心肌模型,分别灌注左氧氟沙星（1.14 mg/ml）,比较灌注左氧氟沙星前后对照组兔和糖尿病兔跨壁心电图QT间期、左心室心肌内膜、外膜细胞的动作电位时限（APD）、跨壁复极离散度（TDR）及室性心律失常的发生率.结果 与对照组相比,糖尿病兔心肌QT间期延长19％,糖尿病内膜、外膜APD明显延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率为36％,心室颤动（室颤）发生率18％.灌注左氧氟沙星后,对照组心肌QT间期、内膜、外膜APD均延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率60％,所有心肌均未发生室颤;糖尿病组心肌QT间期、内膜、外膜APD、跨壁复极离散度均显著增大,早后除极的发生率为63％,心室颤动发生率为45％,室性心律失常发生率显著增加（P＜0.05）.结论 左氧氟沙星引起糖尿病兔QT间期延长,跨壁复极离散度异常增大.与对照组相比,糖尿病组灌注左氧氟沙星后更易发生心律失常.     

急性心肌梗死QT离散度与恶性室性心律失常关系的探讨

目的 探讨发生急性心肌梗死时QT离散度（Q-Td）与发生恶性室性心律失常的关系.方法 测量45例患者急性心肌梗死时的Q-Td,计算校正的QT离散度（Q-TdC）.分析Q-Td、Q-TdC与恶性室性心律失常之间的关系.根据有无室性心律失常分为观察组（n=28）与对照组（n=17）.根据Q-TdC水平（分别以60ms、80ms为分界）分析其与室性心律失常和恶性室性心律失常发生的关系.结果 观察组Q-Td、Q-TdC[（70.84±29.87）ms、（79.21±33.58）ms]与对照组[（46.19±17.03）ms、（51.64±17.71）ms]相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.Q-TdC≥60ms者室性心律失常发生概率（92.30%）高于Q-TdC＜60ms者（21.05%）（P＜0.05）.Q-TdC≥80ms者恶性室性心律失常发生概率（100.00%）高于Q-TdC＜80ms者（10.34%）（P＜0.05）.结论 急性心肌梗死随着Q-Td或Q-TdC值的增大,发生恶性室性心律失常的概率增高.     

慢性激活天门冬氨酸受体对心室复极变异性储备和心律失常的影响

目的 研究慢性激活天门冬氨酸（N-methyl-d-aspartate,NMDA）受体对心室复极变异性和储备的影响,探讨其诱发室性心律失常的可能机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠分为：对照组（CTL组）、NMDA受体激动剂组（N组）和NMDA受体激动剂＋抑制剂组（N＋M组）.在Langerdorff灌流下,行不同频率的S1S1和短阵快速（Burst）刺激左心室前壁和后壁;记录单向动作电位复极到90％的时限（MAPD90）的动态变化,计算短时限变异（STV）、电交替阈值和室性心律失常的诱发率.结果 与CTL组相比,以不同周长刺激时,N组MAPD90和STV的动态变化幅度显著增大;诱发电交替的起搏周长显著增高[（111.67±2.97）ms对（88.33±2.41）ms,P＜0.01];刺激完成前的STV明显增大[（12.18±0.81）ms对（3.61±0.29）ms,P＜0.01];N组的室性心律失常诱发率和持续性室性心律失常比例均高于CTL组：S1S1模式：83.33％对25.00％,P=0.02和75.00％对8.33％,P＜0.01;Burst模式：100％对25％P＜0.01和83.33％对25.00％,P=0.02.N＋M组的上述变化与CTL组相近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 慢性激活NMDA受体明显增加室性心律失常的易感性,可能与心脏复极变异性增大和复极储备降低有关.     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

糖尿病对永久人工心脏起搏器术起搏参数及并发症的影响

目的：观察糖尿病对植入永久人工心脏起搏器患者起搏参数及术后并发症的影响。方法：2008年6月～2011年6月80例植入永久人工心脏起搏器的病窦综合征患者,按是否有糖尿病分为糖尿病组（40例）和非糖尿病对照组（40例）。比较两组起搏器起搏参数及术后并发症。结果：基线时两组患者起搏器心房、心室起搏阈值,感知,阻抗差异均无显著性（P＞0.05）。术后12月两组起搏器各参数均有不同程度增高;与非糖尿病组相比,糖尿病组心房、心室起搏阈值[心房：（0.59±0.23）V比（0.67±0.25）V,心室：（0.47±0.28）V比（0.54±0.35） V]、感知[心房：（2.33±1.16）mV比（2.92±1.36）mV,心室：（12.21±4.82）mV比（12.77±5.36）mV]、阻抗[心房：（537.12±115.32）Ω比（662.48±235.26）Ω,心室：（602.48±222.46）Ω比（762.41±235.38）Ω]增高更为明显（P＜0.05或＜0.01）;术后并发症发生率糖尿病组明显高于非糖尿病组（12.5％比5％）。结论：合并糖尿病的病窦综合征心电重构较严重,植入永久人工心脏起搏器后并发症发生率明显升高。     

CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系 (英文)

目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5 mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h 的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为 CC型组（野生型纯合子,快代谢型,14例）,CT型组（突变杂合子,中代谢型,25例）和 TT型组（突变纯合子,弱代谢性,19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度 TT组显著高于 CC和 CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml,P＜0.01];与 TT组比较,CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33） mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P 均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P 均＞0.05）。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05）, CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。     

心理干预对风心病换瓣术后患者精神状态的影响

目的：探讨心理干预对风湿性心脏病（风心病）换瓣术后患者精神状态的影响。方法：60例风心病换瓣术后患者按数字表法被随机分为常规护理组和心理干预组各30例。心理干预组除常规护理干预外另进行心理干预。采用症状自评量表（SCL-90）分别于术前1d和术后1周对两组患者进行心理状态评价。结果：两组心理干预开始前 SCL-90评分组间比较差异无显著性（P＞0.05）,手术1周后,与常规护理组比较,心理干预组 SCL-90量表中躯体化[（1.31±0.47）分比（0.55±0.68）分]、强迫症状[（2.11±0.35）分比（0.78±0.35）分]、人际关系敏感[（1.57±0.53）分比（1.22±0.46）分]、抑郁[（1.63±0.29）分比（1.00±0.41）分]、焦虑[（0.98±0.17）分比（0.76±0.13）分]、敌对[（1.11±0.31）分比（0.80±0.37）分]和恐怖[（1.39±0.26）分比（0.53±0.19）分]分值均显著下降（P＜0.01或P＜0.05）。结论：心理干预能够减轻患者的不良心理状态,提高生活质量。     

急性心肌梗死介入治疗对脑利钠肽及心室重构的影响

目的：探讨急性 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对脑利钠肽（BNP）水平及心室重构的影响。方法：151例诊断为 STEMI的患者根据其治疗方式分为3组：A组（52例,行急诊 PCI治疗）,B组（49例,择期行PCI治疗）,C组（50例,予以标准药物治疗）。比较各组患者治疗前后 BNP水平及左心室重构情况。结果：三组患者治疗前BNP水平比较无统计学差异（F＝0.01,P＞0.05）,治疗后各组 BNP水平均显著下降,其中 A组下降较B组、C组显著[（242.7±101.3）ng/L比（466.2±113.5）ng/L比（601.4±126.7）ng/L],差异有显著性（P均＜0.01）。各组治疗前左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）比较差异均无显著性（P＞0.05）;治疗后,三组心室上述指标均显著升高（P＜0.05）,其中 A、B组LVFS升高均较C组更明显[（28.9±7.6）％比（27.5±7.3）％比（22.6±6.9）％],而 A 组 LVEF 较 B 组、C 组升高[（57.9±6.2）％比（53.1±6.5）％比（50.9±5.7）％],差异有显著性（P均＜0.01）。结论：经皮冠脉介入治疗急性 ST段抬高型心肌梗死患者能有效改善心室重构,同时降低脑利钠肽水平,且急诊经皮冠脉介入治疗比择期介入治疗疗效更明显。     

高血压合并冠心病患者心率减速力与心率变异性的相关性

目的：探讨心率变异性（HRV）和心率减速力（DC）在高血压合并冠心病患者中的相关性。方法：选择81例高血压合并冠心病患者（研究组）和80例健康志愿者（健康对照组）为研究对象,分别监测 DC和 HRV。结果：与健康对照组比较,高血压合并冠心病患者DC [（11.99±4.93）ms 比（6.62±1.83）ms]及心率变异性的24h正常 R-R间期标准差[SDNN,（129.94±15.22）ms比（63.66±12.13）ms]、相邻正常 R-R间期差值的均方根[rMSSD,（55.52±9.03）ms比（28.25±8.81）ms]和相邻正常 R-R间期差值＞50ms的心搏数占24h总 R-R间期数的百分比[PNN50,（13.99±5.63）％比（7.29±1.11）％]明显降低,P 均＜0.05;Pearson相关分析显示,高血压合并冠心病患者中 DC 与 SDNN、rMSSD和 PNN50均呈正相关（r＝0.571、0.662、0.763,P 均＜0.05）。结论：高血压合并冠心病患者心率减速力与心率变异性呈正相关,可协同作为诊治依据。     

肌钙蛋白T联合血清氨基末端脑钠肽诊断儿童心衰的价值

目的：研究血浆肌钙蛋白T （cTnT）与 N 末端 B型利钠肽原（NT-proBNP）联合检测诊断儿童心力衰竭（HF）的价值。方法：选择我院73例儿童 HF患者为心衰组,另选儿童保健门诊75例健康儿童为健康对照组。检测两组的 cTnT、NT-proBNP浓度及左室射血分数（LVEF）,并比较。应用受试者工作特性曲线（ROC）分析 cT-nT和 NT-proBNP联用的诊断敏感度和特异度。结果：与健康对照组相比,心衰组 NT-proBNP [（2486.7±87.5） pmol/L比（3573.8±98.2）pmol/L]、cTnT [（0.03±0.01）ng/ml 比（0.35±0.09）ng/ml]浓度显著升高, LVEF [（70.8±5.2）％比（42.6±3.8）％]显著降低,P 均＜0.05;多元 Logistic回归分析显示,NT-proBNP为HF患童 LVEF的独立相关因素（OR＝1.006,P＝0.012）;NT-proBNP取值3200pmol/L、cTnT取值0.08ng/ml联合诊断儿童 HF的敏感性为89.5％,特异性为85.7％,ROC曲线下面积为0.795。结论：N末端 B型利钠肽原与心肌肌钙蛋白T联合检测对于儿童心力衰竭有较高的诊断价值。     

康复护理对脑卒中患者的应用价值

目的：探讨康复护理对脑卒中患者护理的应用价值。方法：97例脑卒中患者按数字表法被随机分为：康复护理组（50例,接受早期康复护理）;常规护理组（47例,只进行常规护理）。比较入院时及出院后在我国卒中患者神经功能缺损程度评分量表（CSS）和日常生活活动能力量表（ADL）的得分情况。结果：两组患者入院时 CSS和 ADL评分均无显著差异（P 均＜0.05）;出院后,与常规护理组比较,康复护理组患者 CSS评分[（14.27±7.45）分比（7.87±6.25）分]显著减少,ADL评分[（50.52±19.59）分比（74.52±20.61）分]显著增加（P＜0.05或＜0.01）;住院期间康复护理组各类并发症发生率显著低于常规护理组（18.0％比89.36％,P＜0.01）。结论：对脑卒中患者早期采用有针对性的康复护理,有利于促进患者恢复神经功能,改善预后,提高生活质量。     

血浆NT-proBNP评估舒张性心衰合并糖尿病患者预后的价值

目的：探讨血浆 N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）评估舒张功能不全性心力衰竭（DHF）合并2型糖尿病（T2DM）患者预后的价值。方法：回顾性分析我院206例住院的 DHF合并 T2DM患者资料,依据转归结局不同分为：无事件组108例,事件组98例[发生主要心血事件（MACE）]。检测并比较两组患者住院期间 NT-proB-NP、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平以及左室舒张末期内径（LVEDd）、左室舒张早期/舒张晚期峰值流速（E/A）比值、左室射血分数（LVEF）值。结果：与无事件组相比,事件组的 NT-proBNP、LVEDd显著增加,LVEF、E/A比值明显降低（P 均＜0.05）,单因素直线分析显示 NT-proBNP、HbA1c、LVEDd、E/A比值与 MACE发生率呈正相关（r＝0.075～0.091,P均＜0.05）,多元 Logistic回归分析显示,NT-proBNP为 MACE的独立预测因子（OR＝1.003,P＝0.009）。NT-proBNP预测患者住院死亡的 ROC曲线下面积为0.803（P＜0.05）,血浆 NT-proBNP≤4010pg/ml者的生存率明显高于 NT-proBNP＞4010 pg/ml者（OR＝5.028,P＜0.05）。结论：血浆 N末端 B型利钠肽原能独立预测舒张功能不全性心力衰竭合并2型糖尿病患者的预后。     

血清 NGAL和Cys-C对老年冠心病患者早期肾损害的诊断价值

目的：探讨老年冠心病患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和胱抑素 C （Cys-C）水平与心肾功能关系及其对早期肾损害的诊断价值。方法：选择84例老年冠心病患者,NYHA心功能Ⅰ～Ⅳ级（Ⅰ级组30例、II级组28例、Ⅲ～Ⅳ级组26例）,另选择31例老年健康者为健康对照组。测定患者血清 N末端 B型利钠肽原（NT-proBNP）、NGAL和Cys-C等指标,并分析血清 NGAL和 Cys-C水平与 NT-proBNP和估计肾小球滤过率（eGFR）的相关性。应用受试者操作工作特征（ROC）曲线评价血清 NGAL和Cys-C诊断肾功能不全的准确性。结果：健康对照组,NYHAⅠ、II、Ⅲ～Ⅳ级组血清 NGAL [（36.96±21.23）μg/L比（87.80±61.40）μg/L比（141.21±92.96）μg/L比（198.15±98.46）μg/L]和Cys-C [（0.75±0.64）mg/L比（1.40±1.88）mg/L比（2.33±2.03）mg/L比（3.45±1.81）mg/L]水平随着心衰程度加重而升高,以 NYHAⅢ～Ⅳ级组升高最为明显,4组血清 NGAL水平两两比较均有显著性差异（P＜0.01）,而血清 Cys-C水平除在 NYHAI级组与健康对照组比较无显著性差异（P＞0.05）外,其余各组两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05或＜0.01）。Pearson相关分析显示血清 NGAL和Cys-C水平与 NT-proBNP均呈正相关（r值分别为0.842和0.718,P均＜0.01）,与 eGFR均呈负相关（r值分别为-0.689和-0.448,P均＜0.01）,且血清NGAL水平与NT-proBNP和eGFR的相关性更密切。血清 NGAL和Cys-C诊断肾功能不全的 ROC曲线下面积分别为0.884和0.744。结论：老年冠心病慢性心力衰竭患者血清 NGAL和Cys-C水平与心肾功能有较好的相关性,是诊断早期肾损害敏感而准确的指标。     

急性心肌梗死患者入院临床特征与近期预后的相关性

目的：分析急性心肌梗死（AMI）患者的入院临床特征与近期预后结局的相关性。方法：回顾性分析因初发 AMI住院治疗患者108例的临床资料,依据是否发生主要不良心脏事件（MACE）分为：事件组（61例）和非事件组（47例）,随访1年。收集、分析并比较两组患者的临床特征,以及 AMI临床特征与 MACE发生率的相关性。结果：与非事件组相比,事件组患者的平均年龄较大,平均动脉压（MAP）较高,左室射血分数（LVEF）降低,左室舒张末期内径（LVEDd）、Killip2级以上比例、Grace评分、多支病变增加,差异均有统计学意义（P＜0.05～＜0.01）。单因素相关分析显示年龄、MAP、LVEF、Killip2级以上比例、Grace评分、多支病变率与 MACE发生率存在相关性（P＜0.05～＜0.01）;经多因素 Logistic回归分析显示,年龄（OR＝0.827）、LVEF（OR＝0.624）、Grace评分（OR＝0.589）、多支病变率（OR＝0.461）是 AMI患者发生 MACE的危险因素（P均＜0.05）。结论：高龄、低左室射血分数、Grace评分高以及多支病变是急性心肌梗死患者近期发生主要不良心脏事件的高危因素。