灵薏方有效组分及其配伍的体内外抗肺癌活性

目的研究灵薏方各单味药有效组分(灵芝总三萜、薏苡仁甘油三酯和百合总生物碱)及其配伍的体内外抗肺癌活性。方法采用MTT法,考察了灵薏方单味药有效组分及其配伍对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用,并以Lewis荷瘤小鼠的抑瘤率、免疫器官(肝、脾和胸腺)指数和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平为考察指标,评价灵薏方的体内抗肺癌药效。结果灵薏方各单味药有效组分配伍给药后的抗肺癌增殖作用最强(IC501.98 mg生药/m L),抑瘤率最高(54.60%),肝指数、脾脏指数、胸腺指数及TNF-α和IL-6水平较单一组分组均有显著提高(P0.05)。结论灵薏方的抗肺癌物质基础为灵芝总三萜、薏苡仁甘油三酯和百合总生物碱,各组分配伍给药可增强机体免疫功能,发挥协同抗肺癌作用。     

灵芝糖萜微乳的制备及其对移植性肝癌Heps小鼠的抗肿瘤活性

目的:研究灵芝糖萜复合微乳的制备工艺,同时考察其理化性质及其对移植性肝癌Heps小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用伪三元相图得到空白微乳的处方,进而制备灵芝糖萜复合微乳;采用透射电镜及激光粒度分析仪考察糖萜微乳的形态、粒径分布和Zeta电位;测定微乳对实体瘤小鼠的抑瘤率,并比较各组实体瘤小鼠的体重、免疫器官(脾和胸腺)指数。结果:灵芝糖萜O/W型微乳的最佳处方为聚氧乙烯脱水山梨醇月桂酸酯(吐温20)-异丙醇-水-油酸体系,其比例为14.3∶14.3∶33.3∶2;透射电镜观察乳滴呈圆球形,大小均匀;平均粒径32.43 nm,Zeta电位-3.41 mV;糖萜微乳低高剂量组(57.25,114.5mg.kg-1.d-1)的抑瘤率分别为37.66%,52.34%。结论:灵芝糖萜微乳粒径小,稳定性好,对小鼠移植性肝癌Heps有显著的抑制作用。     

雷公藤红素-薏苡仁组分微乳的制备及其体内抗肺癌药效研究

目的：以薏苡仁油和薏苡仁多糖作为双功能辅料包埋雷公藤红素,制备雷公藤红素-薏苡仁组分微乳（Tripterine-Coix seed Components Microemulsions,TCC-MEs）,评价其体内抗肺癌疗效。方法: 采用超临界萃取法获取薏苡仁油,残渣热水浸提、分级醇沉法制备薏苡仁多糖;以薏苡仁油作为油相,薏苡仁多糖水溶液作为水相,RH40为表面活性剂,PEG400为助表面活性剂,包埋雷公藤红素,一步滴定法制备TCC-MEs;借助动态光散射纳米激光粒度仪和高效液相分别测定其粒径、多分散指数（Polydispersity Index,PDI）、zeta电位、包封率和载药量;皮下注射肿瘤细胞法构建小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,采用TCC-MEs灌胃方式考察其体内抗肺癌活性,并通过组织HE染色及生化指标评价其肝肾毒性。结果：TCC-MEs最佳处方为薏苡仁油400 mg,RH40 300mg,PEG400 100 mg,薏苡仁多糖50 mg,雷公藤红素10 mg;雷公藤红素包封率为（90.72±0.28）%,载药量为（1.08±0.17）%,微乳平均粒径为（43.86 ± 0.22）nm,PDI为0.10 ± 0.01,Zeta 电位为（-13.14±1.35）mV,TCC-MEs体内抗肺癌活性显著优于各对照组,且治疗后未见明显肝肾毒性。结论: 所得TCC-MEs常规辅料用量少,粒径小,且稳定性高,雷公藤红素与薏苡仁组分整合至微乳体系后具有协同减毒增效作用。     

雷公藤红素-薏苡仁油微乳的制备及其体外抗肿瘤活性评价

目的:制备雷公藤红素-薏苡仁油微乳(CC-MEs)并对其理化性质及体外抗肿瘤活性进行评价。方法:通过考察雷公藤红素在不同介质中的溶解度,筛选CC-MEs的最佳油相、乳化剂及助乳化剂。采用水滴定法制备微乳,根据其粒径,多分散指数(PDI),Zeta电位,包封率和载药量筛选CC-MEs的最佳处方,并对制备微乳的形态、稳定性和体外释放进行考察。通过四甲基偶氮唑盐法考察CC-MEs对宫颈癌HeLa细胞的毒性,评价其体外抗肿瘤活性。结果:CC-MEs最佳处方为雷公藤红素10 mg,薏苡仁油既为药物又兼作油相(用量400 mg),聚氧乙烯氢化蓖麻油450 mg,聚乙二醇400 150 mg;制备的微乳外观形态圆整,平均粒径(31.63±0.63)nm,PDI 0.06±0.01,Zeta电位(-10.14±1.35)mV,48 h时雷公藤红素体外累积释放度(19.89±0.59)%,具有一定的缓释特性。CC-MEs对HeLa细胞具有较好的增殖抑制作用,其半数抑制浓度以薏苡仁油计为20.7 mg·L~(-1),以雷公藤红素计为0.82μmol·L~(-1),联合用药指数0.93,表明两药联用具有协同作用。结论:CC-MEs粒径小且分布均匀、稳定性好、辅料用量少。雷公藤红素与薏苡仁油组分配伍制剂能够增强对HeLa细胞的增殖抑制作用,二者具有协同抗肿瘤功效。     

丁酰半乳糖酯修饰的薏苡仁组分微乳的制备及其体外抗肿瘤活性研究

目的合成丁酰半乳糖酯(butyryl galactose ester,But-Gal)并制备丁酰半乳糖酯修饰的薏苡仁组分微乳(butyryl galactose ester modified coix component microemulsions,But-Gal-CMEs),对其进行理化性质评价和体外抗肿瘤活性测定。方法采用酶催化法合成But-Gal,并通过1H-NMR与FT-IR对其结构进行表征。以薏苡仁油为油相,聚氧乙烯氢化蓖麻油(Cremophor#174;RH40)为乳化剂,PEG400为助乳化剂,But-Gal为肝肿瘤细胞靶配体,薏苡仁多糖水溶液为水相,水滴定法制备微乳,测定其粒径、电位和形态。通过MTT法考察薏苡仁组分微乳(CMEs)与But-Gal-CMEs对肿瘤细胞Hep G2细胞毒作用;以异硫氰酸荧光素(FITC)为荧光探针,借助荧光倒置显微镜观察Hep G2细胞对微乳的摄取行为。结果经1H-NMR与FT-IR表征确认丁酰半乳糖酯结构与设计一致。制备所得But-Gal-CMEs外观形态圆整,平均粒径为(57.68±6.65)nm,多分散指数(PDI)为0.070±0.006,Zeta电位为(-2.95±0.23)m V。MTT实验表明,But-Gal-CMEs与CMEs对Hep G2细胞增殖的半数抑制浓度(IC50)分别为62.55、71.23μg/m L。Hep G2细胞摄取结果显示But-Gal-CMEs组的荧光强度强于CMEs组。结论所制备的But-Gal-CMEs粒径小,外观圆整,稳定性好,But-Gal能增加Hep G2对CMEs的细胞摄取,并增强其对Hep G2细胞毒作用。     

灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长和VEGF表达的比较研究

目的:比较灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用C_(57)BL/6小鼠左前肢腋下皮下接种建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,灵芝孢子粉、破壁灵芝孢子粉各设3、2、1g/kg三个剂量组,连续灌胃给药18天。给药期间观察小鼠体重,记录肿瘤体积变化;末次给药后处死,取肿瘤、胸腺和脾脏,称重并计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数;HE染色观察肿瘤组织病理状况;Tunel法检测肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组化法检测肿瘤组织VEGF表达。结果:灵芝孢子粉与破壁灵芝孢子粉均有抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的作用,但破壁灵芝孢子粉(3、2g/kg)在提高荷瘤小鼠体重、脾指数、抑制肿瘤生长方面的效果优于灵芝孢子粉;破壁灵芝孢子粉能诱导肿瘤细胞凋亡,降低VEGF蛋白表达。结论:破壁灵芝孢子粉抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的效果优于灵芝孢子粉,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡、降低VEGF表达有关。     

灵芝合剂的体内外抗肿瘤作用研究

目的 观察灵芝合剂抗肿瘤作用及其可能机制. 方法 采用体外细胞培养方法观察灵芝合剂对人肝癌细胞株QGY7703、大鼠肝癌细胞株CBRH7919、人胃癌细胞株BGC823的增殖抑制作用;体内试验将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、环磷酰胺组、灵芝合剂组和联合组各10只,除正常对照组外建立S180荷瘤小鼠模型,环磷酰胺组以30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,灵芝合剂组以50 mg/kg灵芝合剂灌胃,联合组给予灵芝合剂和环磷酰胺,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水,各组连续给药14天.计算各组小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数,检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平. 结果 灵芝合剂组0.4～6.4 mg/ml药物浓度对CBRH7919、BGC823肿瘤细胞株具有明显的增殖抑制效果,且有一定的浓度依赖性(P＜0.05).灵芝合剂组、环磷酰胺组和联合组抑瘤率分别为47.90％、69.57％、78.67％.灵芝合剂组及联合组小鼠的脾脏指数和胸腺指数与环磷酰胺组比较明显提高(P＜0.05).除环磷酰胺组IL-6含量与正常对照组比较差异无统计学意义外,3个给药组TNF-α、IL-6的含量均高于正常对照组(P＜0.05). 结论 灵芝合剂有一定的抗肿瘤活性,其作用机制可能与增强荷瘤小鼠免疫力,提高其血清TNF-α、IL-6含量有关.     

复方乌骨藤胶囊对Lewis肺癌小鼠TNF-α,NK活性的影响

目的:观察复方乌骨藤胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和自然杀伤细胞(NK)活性的影响。方法:取C57 BL/6雄性小鼠50只,常规接种Lewis肺癌,24 h内随机分为5组:荷瘤对照组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1)和复方乌骨藤胶囊高、中、低剂量组(2.25,1.125,0.563 g.kg-1)。每天ig给药1次,连续给药12 d。末次给药后次日,处死小鼠,剥离肿瘤,称重后计算抑瘤率,取脾脏制备脾细胞悬液,检测TNF-α,NK的活性。结果:复方乌骨藤胶囊高、中剂量组抑瘤率分别达到31.43%,22.38%;与荷瘤对照组TNF-α细胞毒指数(45.79±7.01)%相比,复方乌骨藤胶囊2.25,1.125 g.kg-1组的TNF-α细胞毒指数(60.48%±8.29)%,(56.00±9.72)%,显著提高(P<0.005,P<0.01);与荷瘤对照组NK细胞杀伤率(10.37±21.33)%相比,复方乌骨藤胶囊高、中、低剂量组的NK细胞杀伤率(32.23±24.03)%,(35.22±12.67)%,(26.70±12.11)%,显著提高(P<0.05,P<0.01);结论:复方乌骨藤胶囊对Lewis肺癌小鼠具有抑瘤作用,并能够增强其TNF-α和NK细胞活性,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用

目的探讨薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的抑制作用。方法建立人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型,以2、6 m L/kg剂量的薏苡仁油连续ig给药26 d,绘制肿瘤生长曲线,实验结束后摘除肿瘤组织,称质量,计算抑瘤率,并采用紫外-可见分光光度法测定肿瘤组织中脂肪酸合成酶(FAS)活性。体外培养人前列腺癌PC-3细胞,应用SYBR Green I实时荧光定量RT-PCR法测定各组FAS m RNA的相对表达量。结果薏苡仁油6 m L/kg组抑瘤率为43.9%,肿瘤组织中FAS活性与模型组比较下降44.7%(P0.05)。薏苡仁油20μL/m L水平上的FAS m RNA表达明显下降(P0.05)。结论薏苡仁油对人前列腺癌PC-3细胞的荷瘤裸鼠模型有明显的抑瘤作用,该作用可能与下调FAS m RNA的表达和降低FAS的活性有关。     

灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究

目的:通过观察免疫细胞数量变化与肿瘤大小的关系,探讨灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学机制。方法:取荷瘤(S180)小鼠40只随机分为生理盐水对照组、灵芝多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,剂量分别为400、200、100 mg/kg体重,每组10只,灌胃给药,每天一次,连续9天。采用血细胞分析仪计数血液中白细胞、淋巴细胞的数量;流式细胞仪检测T细胞亚群百分率;肿瘤称重后做病理石蜡切片,经HE染色,光镜下照相,形态立体计量学方法测量肿瘤组织中淋巴细胞的体密度。结果:灵芝多糖抑瘤率分别为37.85%(Ⅰ组)、45.67%(Ⅱ组)、17.98%(Ⅲ组),第Ⅱ组效果最好,P<0.01;灵芝多糖组血液中白细胞总数、淋巴细胞总数均高于对照组,第Ⅱ组增加最多,P<0.01;给药组CD4 /CD8 T细胞比值明显高于对照组,以第Ⅱ组为最高,P<0.01;肿瘤组织中淋巴细胞的体密度(%),给药组也高于对照组,仍以第Ⅱ组为最高,P<0.01。经相关分析发现,被检各项免疫学指标均与抑瘤率呈正相关趋势。结论:灵芝多糖可能通过促进荷瘤小鼠免疫细胞的增殖与分化,增加效应免疫细胞的数量,从而达到抗肿瘤作用。     

黑刺菝葜根化学成分研究

 目的 对百合科菝葜属植物黑刺菝葜（Smilax scobinicaulis C.H. Wright）根脂溶性化学成分进行了研究。方法 采用硅胶、反相硅胶（RP-18）、半制备HPLC色谱法,葡聚糖凝胶（Sephadex LH-20）等多种分离方法,利用理化性质和现代波谱技术确定了化合物的结构。结果 从黑刺菝葜根乙醇提物的乙酸乙酯萃取物中分离得到13个化合物,通过核磁共振数据将其结构鉴定为：β-谷甾醇（1）,拉克索皂苷元（2）,clemaphenol A（3）,2,4-二羟基-3,6-二甲基苯甲酸甲酯（4）,乌苏酸（5）,布卢门醇A （6）,对羟基桂皮酸甘油酯（7）,1-O-阿魏酰甘油酯（8）,槲皮素（9）,木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷（10）,反式白藜芦醇（11）,槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷（12）,胡萝卜苷（13）。结论 其中化合物3~8、10~12为首次从黑刺菝葜中分离得到。     

从2005—2023年国家自然科学基金资助项目浅谈中药多糖的研究现状

该文通过对2005—2023年国家自然科学基金中医药领域资助的中药多糖相关的项目进行回顾性分析,系统梳理和总结中药多糖的研究内容和热点。分析发现,中药多糖的主要研究内容集中于“活性及作用机制”“构效关系”和“吸收和代谢”等方面,主要研究热点包括“黄芪多糖”“肠道菌群”“当归多糖”和“枸杞多糖”等。最后提出了我国中药多糖研究领域主要存在的3个潜在问题：多糖化学结构的表征技术无法满足实际需求;多糖吸收与代谢途径的有待明确;中药多糖与小分子的整体协同作用有待阐明。旨在为今后我国中药多糖的研究者提供参考,并为相关项目的申请者提供借鉴。     

车前子多糖含量的分析

目的：测定并比较不同产地3种车前子多糖含量。方法：分光光度法。结果：大车前子多糖含量高于车前子及平车前子。结论：不同种、不同产地车前子中多糖含量差异明显。     

六味地黄生物制剂多糖对果蝇抗氧化作用的影响

目的:观察六味地黄生物制剂多糖(LW-PSB多糖)对果蝇抗氧化作用的影响。方法:采用美国野生型黑腹果蝇为实验对象,收集8 h内羽化未交配果蝇,雌雄分开,在温度为(25±1)℃,相对湿度为(60±5)%的人工气候箱中用培养基进行培养,将果蝇随机分为阴性对照组(普通培养基),阳性对照维生素C组(添加维生素C 1 g·kg-1的培养基),LW-PSB多糖低、中、高剂量组(含不同浓度的LW-PSB多糖的培养基,浓度依次为1,3,9 g·kg-1),共5组,每组雌、雄各500只。果蝇30 d龄时分别制成匀浆,测定果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化物(TAOC)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组比较,LW-PSB多糖各剂量组能提高果蝇SOD,CAT,GSH-Px和TAOC活性(P<0.05,P<0.01或P<0.001),降低MDA含量(P<0.01或P<0.001);与维生素C组比较,LW-PSB多糖各剂量组能不同程度地提高GSH-Px和TAOC活性(P<0.05或P<0.001),降低MDA含量(P<0.01或P<0.001)。结论:六味地黄生物制剂多糖饲喂果蝇可提高果蝇体内的抗氧化能力。     

冻融-酶解-膜分离复合技术纯化板蓝根多糖的工艺优选

目的:优选冻融-酶解-膜分离复合技术纯化板蓝根多糖的工艺.方法:以板蓝根多糖和剩余蛋白含量为指标,在单因素试验基础上,采用正交试验考察酶解温度、酶解时间、酶用量对板蓝根多糖纯化工艺的影响.结果:最佳纯化工艺为板蓝根残渣水提取液反复冻融3次,过滤,按3.5万U·g-1加入蛋白酶2,酶解温度35℃,酶解时间3h,酶解后用截留相对分子质量30 kD中空纤维组件超滤.结论:优选的纯化工艺稳定可行,冻融-酶解-膜分离复合技术可用于板蓝根多糖的纯化.     

铁皮石斛多糖和醇溶性浸出物动态累积规律研究

为了揭示铁皮石斛多糖和醇溶性浸出物含量的动态变化规律, 为铁皮石斛科学采收提供依据。采用苯酚-浓硫酸法和醇溶性浸出物热浸法测定铁皮石斛3个优良品系一至三年生萌条的多糖和浸出物含量。结果表明, 不同采收期铁皮石斛多糖、浸出物含量及其总量均存在极显著差异, 与铁皮石斛的物候密切相关, 其中多糖含量变化与开花密切相关, 醇溶性浸出物含量与新芽形成、萌动密切相关。根据多糖与醇溶性浸出物含量的动态变化, 以多糖为采收目标时在二年生开花前采收, 以醇溶性浸出物为采收目标时以新芽萌动前采收最佳, 以多糖与醇溶性浸出物总量为目标时以春芽萌动至开花前采收为宜。     

吴茱萸水煎液肝毒质量标志物确认研究

目的对吴茱萸水煎液的肝毒质量标志物(Q-marker)进行确认研究。方法通过体外肝毒性指标和流式细胞分析对目标化合物的肝毒性进行初步研究,通过网络药理学对其作用靶点和靶器官进行预测,通过LC-MS对目标化合物3-O-反式-咖啡酰葡萄糖酸(1)、4-O-反式-咖啡酰葡萄糖酸(2)、2-O-反式-咖啡酰葡萄糖酸(3)的吸收入血情况进行定性分析,通过Q-marker属性的系统研究,对吴茱萸水煎液的肝毒Q-marker进行确认。结果化合物1、2、3主要通过直接毒性影响肝脏L02细胞的活力和G0/G1期的阻滞作用影响L02细胞的增殖,从而产生肝毒性;网络药理学分析结果表明作用的靶器官可能为肝脏;给药后化合物1、2、3可以原型形式吸收入血;化合物1、2、3具有结构确认、毒性确认、可测性、传递性的特点,可能不具有专属性。结论化合物1、2、3可确认为吴茱萸水煎液的肝毒Q-marker。     

基于psbA-trnH序列的辽宁省黄精药材DNA条形码研究

目的 基于psbA-trnH序列,运用DNA条形码技术对辽宁省12个地区及省外2个地区黄精药材样本进行鉴别分析,为辽宁省黄精药材的鉴别和遗传多样性分析提供参考。方法 利用DNA试剂盒提取法,从38个黄精样本的药用部位中提取DNA,对psbA-trnH部分进行聚合酶链式反应（PCR）扩增及双向测序,并从GenBank下载药用植物黄精的不同来源和外群序列,运用SeqMan软件对测序结果进行拼接,使用MEGA软件对数据进行分析比对,计算K2P（Kimura 2-parameter）遗传距离,并采用邻接法（NJ）建立系统发育树进行分析。结果 根据NJ系统发育树结果可知,不同来源的所有黄精样品聚为一大支,外群猪牙花聚为一支,区别较明显;辽宁省、湖北省及贵州省黄精与美国国家生物技术信息中心（NCBI）所下载的黄精聚为一支,并且结合变异位点与遗传距离可知,辽宁省、湖北省及贵州省的黄精物种为黄精Polygonatum sibiricum Red.,种间差异较小,辽宁省所收集的黄精有4个样品出现了变异位点,其余样本碱基序列均相同。结论 使用psbA-trnH序列DNA条形码技术能够对黄精药材不同的基原植物进行区分鉴别且成功率较高,可用于对黄精属物种进行种内和种间鉴别,为保障辽宁省黄精药材来源的准确鉴定提供参考。     

不同中药药对调节氢化可的松药源性证候小鼠肾上腺皮质功能的研究

目的研究不同治法中药配伍调节肾上腺皮质功能的作用。方法小鼠ig给予1.65 mg/(kg·d)氢化可的松14 d诱发药源性证候,同步给予助阳散寒(附子-肉桂)、滋阴泻火(知母-黄柏)、补气生津(人参-黄芪)、补血益精(熟地-山茱萸)4种中药药对干预,检测小鼠体质量、抓力、腋温、旷场活动度、躯体不同部位红外温度等表征信息;取脾脏、胸腺称定质量并计算脏器指数;运用ELISA法检测血清皮质酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素和去甲肾上腺素含量;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(Cyp11a1)、21-羟化酶(Cyp21a1)、11β-羟化酶1(Cyp11b1)和11β-羟化酶2(Cyp11b2)、酪氨酸羟化酶(Th)、多巴胺脱羧酶(Ddc)、多巴胺β-羟化酶(Dbh)、苯乙胺-N-甲基转移酶(Pnmt)基因表达;运用Western blotting方法检测肾上腺低密度脂蛋白受体(LDLR)、B族I型清道夫受体(SR-BI)、StAR蛋白表达。结果 4种治法对氢化可的松造成的小鼠体质量下降和体温下降效果不显著,附子-肉桂组小鼠抓力显著高于模型组(P0.05)。与模型组比较,知母-黄柏组小鼠血清皮质酮含量显著升高(P0.01),StAR、Cyp11b1、Cyp11b2基因表达水平显著升高(P0.05、0.01),SR-BI、StAR蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。结论滋阴泻火治法寒性药对(知母-黄柏)对小剂量氢化可的松诱发的药源性证候小鼠肾上腺皮质功能的纠正作用最佳。     

不同部位的骆驼刺中总还原糖与芦丁的含量测定

目的:建立测定骆驼刺中总还原糖与芦丁含量的方法,并对不同部位的样品含量进行比较。方法:以硫酸蒽酮法,采用紫外分光光度法测定骆驼刺中总还原糖的含量,以葡萄糖为对照品,检测波长620 nm;采用高效液相色谱法测定芦丁的含量,色谱柱Symmetry Shield Rp-18(3.9 mm×150 mm,5μm),流动相乙腈-0.1%磷酸水溶液(19∶81),检测波长360 nm,柱温30℃。结果:葡萄糖检测的线性范围3.85~70.33 mg·L-1(r=0.995 9),平均加样回收率99.60%,RSD 1.5%(n=6);芦丁检测的线性范围4.95~59.40 mg·L-1(r=0.999 6),平均加样回收率99.30%,RSD 2.08%。结论:不同部位的骆驼刺中芦丁和总还原糖含量有一定差异,其中果实及地上部分中总还原糖和芦丁的含量比较高。该结果可为骆驼刺的种植和采收的研究奠定基础。