原发性高血压不同危险分层患者RDW-CV、MMP-2、MMP-9、TIMP-1的观察研究

目的:观察原发性高血压(EH)不同危险分层患者红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1水平变化情况。方法:选择2015年10月~2016年9月期间我科收治的105例EH患者为观察对象(高血压组),根据高血压危险分层分为低危组(34例)、中危组(38例)和高危及极高危组(33例)。选择同期年龄、性别匹配的105例体检者为健康对照组。测定比较各组RDW-CV、血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平,多元Logistic回归分析上述指标与高血压的关系。结果:与健康对照组比较,高血压组RDW-CV[(12.57±1.46)比(14.54±1.82)]、血清MMP-2[(121.71±18.86)ng/ml比(155.43±40.81)ng/ml]、MMP-9[(109.72±21.80)ng/ml比(191.23±53.05)ng/ml]和TIMP-1水平[(59.42±9.41)ng/ml比(83.64±15.82)ng/ml]均显著升高,P0.05或0.01。与低危组比较,中危组、高危及极高危组的RDW-CV[(13.35±1.54)比(14.43±1.17)比(15.90±1.81)]、血清MMP-2[(131.21±35.24)ng/ml比(152.16±33.15)ng/ml比(184.16±37.14)ng/ml]、MMP-9[(163.95±38.61)ng/ml比(198.70±43.52)ng/ml比(232.83±54.12)ng/ml]和TIMP-1水平[(73.15±13.12)ng/ml比(83.78±10.22)ng/ml比(94.27±16.77)ng/ml]均显著升高,且高危及极高危组的显著高于中危组,P0.05或0.01。多元Logistic回归分析显示RDW-CV、MMP-2、MMP-9和TIMP-1是高血压的独立危险因素(OR=2.248~2.725,P0.05或0.01)。结论:红细胞宽度变异系数及细胞外基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1是高血压的独立危险因素,应给予积极的监测与干预。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶及其抑制因子与细胞黏附因子和血管内皮黏附因子的关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子(TIMP-1)的变化与细胞黏附因子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附因子-1(VCAM-1)之间的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2005年1月至7月哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科收治的58例COPD患者和同期来医院进行健康体检的30名正常人血清中MMP-9,TIMP-1、ICAM-1和VCAM-1的质量浓度,将MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比值与ICAM-1、VCAM-1及第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%)、1秒率(FEV1/FVC%)进行相关性分析。结果(1)COPD患者的MMP-9、TIMP-1、ICAM-1、VCAM-1血清质量浓度[(128.89±115.84),(228.28±107.13),(203.98±70.37),(352.98±117.73)μg/L]明显高于对照组[(30.65±18.43),(133.69±41.41),(148.35±23.77),(233.57±36.65)μg/L],差异均具有显著性意义(P均<0.01)。(2)COPD组血清MMP-9与ICAM-1、VCAM-1质量浓度呈正相关(P均<0.05);血清TIMP-1与ICAM-1、VCAM-1质量浓度呈正相关(P均<0.01);血清MMP-9、TIMP-1、ICAM-1、VCAM-1质量浓度与FEV1%及FEV1/FVC%均呈明显负相关(P均<0.01);MMP-9/TIMP-1比值与FEV1%及FEV1/FVC%均具有明显负相关(P均<0.05)。结论(1)COPD患者血中ICAM-1、VCAM-1增加与MMP-9、TIMP-1增加具有相关性,是COPD发病中基质金属蛋白酶降解细胞外基质的重要调节因素。(2)COPD患者血清MMP-9、TIMP-1明显增加,MMP-9/TIMP-1比值增加,与气流阻塞成负相关,MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素。     

白藜芦醇对兔动脉粥样硬化血脂及反映斑块稳定性的MMP-9/TIMP-1比值的影响

目的:观察白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血脂代谢、主动脉过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将70只雄性新西兰白兔随机分为5组:A组喂普通饲料,B组喂高脂饲料,C、D、E组喂高脂饲料的同时分别给予白藜芦醇4mg/kg.d、8mg/kg.d、16mg/kg.d进行干预。于12周末取血测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清MMP-9、TIMP-1水平。取完整胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉PPARγ、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:病理对照组(B组)TG[(2.46±0.32)mmol/L∶(0.42±0.23)mmol/L]、TC[(30.19±3.98)mmol/L∶(1.07±0.22)mmol/L]、HDL-C[(1.74±0.50)mmol/L∶(0.63±0.30)mmol/L]、LDL-C[(16.82±1.95)mmol/L∶(0.53±0.15)mmol/L]、PPARγ[(0.78±0.07)∶(0.59±0.05)]、TIMP-1[(91.80±9.23)ng/ml∶(68.49±9.04)ng/ml]、MMP-9[(341.96±9.94)ng/ml∶(164.04±7.08)ng/ml]水平均明显高于正常对照组(A组)(P均0.01);随着白藜芦醇剂量的增大,血清TG、TC、LDL-C水平,MMP-9及其mRNA表达,和MMP-9/TIMP-1比值显著降低,HDL-C、TIMP-1及其mRNA表达显著升高,在中、高剂量组(D、E组)更为明显(P0.05～0.01),呈一定的剂量依赖性。结论:白藜芦醇可改善兔动脉粥样硬化血脂代谢紊乱,通过降低MMP-9/TIMP-1比值稳定粥样硬化斑块。     

巨噬细胞游走抑制因子对冠心病合并糖尿病的诊断价值

目的:探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)的诊断价值。方法:选择2011年7月至2014年12月入住我院的患者及健康体检者共计220例,其中CHD合并DM患者124例(CHD+DM组)、单纯冠心病患者51例(CHD组)、健康体检者45例(健康对照组)。比较三组血清MIF、基质金属蛋白酶(MMP)-9、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,CHD+DM组中不同冠脉病变支数组间血清MIF、MMP-9、TNF-α水平,并分析CHD患者血清MIF与MMP-9、TNF-α水平的相关性。结果:与健康对照组比较,CHD组、CHD+DM组血清MIF、MMP-9、TNF-α水平均显著升高,且CHD+DM组的显著高于CHD组的,P均=0.001。与单支病变组比较,双支病变组、多支病变组的血清MIF[(15.43±3.08)ng/ml比(21.15±4.32)ng/ml比(25.56±5.97)ng/ml]、MMP-9[(14.34±1.19)ng/ml比(18.01±5.02)ng/ml比(21.56±6.21)ng/ml]、TNF-α水平[(8.63±1.99)ng/ml比(12.54±2.58)ng/ml比(17.95±3.86)ng/ml]均显著升高,且多支病变组的显著高于双支病变组,P均=0.001。与Gensini积分轻度组比较,中度组、重度组血清MIF[(16.03±3.15)ng/ml比(21.58±4.21)ng/ml比(25.98±5.71)ng/ml]、MMP-9[(14.96±1.33)ng/ml比(18.55±5.19)ng/ml比(22.35±6.28)ng/ml]、TNF-α水平[(9.61±1.56)ng/ml比(12.98±2.22)ng/ml比(17.02±3.82)ng/ml]均显著升高,且重度组的显著高于中度组的,P均=0.001。Pearson相关分析显示血清MIF与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.772,0.659,P均=0.001)。结论:MIF对CHD合并DM具有较高的临床诊断价值,且与MMP-9、TNF-α水平呈显著正相关。     

糖尿病和冠心病患者高密度脂蛋白结构与其抗炎作用的相关性研究

目的比较2型糖尿病和冠心病患者与健康人高密度脂蛋白(HDL)对内皮细胞表达粘附分子的抑制能力,并研究其与HDL中血清淀粉样蛋白A(SAA)含量改变的相关性。方法通过密度梯度离心法从健康人、单纯糖尿病患者、糖尿病合并冠心病患者以及单纯冠心病患者血浆样本中提取HDL,用酶联免疫吸附法检测HDL中SAA及载脂蛋白AⅠ(apo AⅠ)含量。将健康人及不同患者的HDL与脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同孵育,通过肿瘤坏死因子α刺激,分别与抗人CD54-PE、CD106-FITC单克隆抗体及Calcein-AM荧光染色剂标记后的THP-1细胞共同孵育后,流式细胞术检测平均荧光强度获得HUVEC细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)表达数量及THP-1细胞粘附数量,从而比较不同组别HDL抑制粘附分子表达及抑制细胞粘附的能力。结果健康人群HDL中SAA含量与单纯糖尿病及单纯冠心病患者HDL中SAA含量相比均明显降低[(4.89±1.46)ng/μg比(22.54±7.40)ng/μg及(13.28±5.05)ng/μg,均为P<0.05]。健康对照组及各疾病组HDL均可使HUVEC表达ICAM-1、VCAM-1水平明显下降,其中健康对照组HDL抑制ICAM-1表达能力均明显强于糖尿病组及糖尿病合并冠心病组(17 318.60±4 364.77比34 171.67±13 918.07及39 633.60±8 728.22,均为P<0.05)。健康对照组HDL抑制VCAM-1表达能力明显强于糖尿病合并冠心病组(244.80±119.55比388.80±75.76,P=0.04)。健康对照组及各疾病组HDL均可抑制THP-1细胞粘附HUVEC的能力,但健康对照组HDL抑制细胞粘附能力明显强于糖尿病组、冠心病组及糖尿病合并冠心病组(503.24±63.50比2 918.00±0.00、1 510.33±1 353.87及4 196.50±412.60,均为P<0.05)。HDL中SAA的含量与其抗ICAM-1表达(回归系数为1.57,t=3.22,P<0.01)及THP-1细胞粘附能力(回归系数为1.16,t=3.05,P=0.01)具有明显相关性。HDL中apo AⅠ的含量与其抗ICAM-1表达能力具有明显相关性(回归系数为-0.35,t=-2.40,P=0.02)。结论糖尿病和冠心病患者HDL抑制血管内皮细胞粘附分子表达及抑制单核细胞粘附能力均显著减弱。SAA含量越多,HDL抑制粘附能力越弱;apo AⅠ含量越高,HDL抑制细胞粘附能力越强。     

冠心病患者血清MMP-8和MMP-9水平与冠脉易损斑块关系的研究

目的:研究冠心病(CHD)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-8和MMP-9水平与经虚拟组织学血管内超声(VH-IVUS)明确的冠脉易损斑块间的关系,分析易损斑块的危险因素,为其诊治提供理论依据。方法:依据VH-IVUS检查是否存在易损斑块,120例CHD患者被分为非易损斑块组(66例)和易损斑块组(54例)。对比分析两组间一般资料、高敏C反应蛋白(hsCRP)、空腹血糖、血脂、血肌酐、血尿酸、MMP-8和MMP-9水平。并依次采用单因素和多因素Logistic回归分析冠脉易损斑块的危险因素。结果:与非易损斑块组相比,易损斑块组hsCRP[(3.33±0.76)mg/L比(8.65±2.19)mg/L]、LDL-C[(2.92±0.51)mmol/L比(3.37±0.57)mmol/L]、MMP-8[(5.30±1.61)ng/ml比(8.98±2.80)ng/ml]和MMP-9[(82.63±6.64)ng/ml比(116.29±21.99)ng/ml]水平显著升高,HDL-C[(1.18±0.22)mmol/L比(1.01±0.19)mmol/L]水平显著降低,P0.05或0.01。多因素Logistic回归分析显示MMP-8、MMP-9、hsCRP和LDL-C是冠脉易损斑块的独立危险因素(OR=1.379~3.135,P0.05或0.01)。结论:MMP-8、MMP-9水平可作为预测和识别易损斑块的辅助检查指标,且有助于制定有针对性的治疗方案。     

慢性心力衰竭患者外周血MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平及其与预后的关系

目的:检测慢性心力衰竭(CHF)患者外周血基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1水平,分析它们与CHF预后的关系。方法:选择2015年3月～2017年3月在本院住院的CHF患者200例为CHF组;根据NYHA心功能分级,被进一步分为II级组(78例)、III级组(68例)和IV级组(54例);根据预后情况,CHF组被分为预后良好组(126例)和预后不良组(74组)。选择同期健康体检者150例作为健康对照组。测量比较各组外周血血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平。结果:与健康对照组比较,CHF组患者外周血血清MMP-2、MMP-9水平显著升高,TIMP-1水平显著降低,P均=0.001。随着NYHA心功能分级的升高,外周血清MMP-2、MMP-9水平逐渐升高,TIMP-1水平逐渐降低,两两比较均有显著差异,P均=0.001。与预后良好组比较,预后不良组外周血清MMP-2[(47.72±9.57)ng/ml比(57.42±8.63) ng/ml]、MMP-9[(50.63±8.95)ng/ml比(62.83±9.67) ng/ml]水平显著升高,TIMP-1水平[(29.68±6.43)ng/ml比(20.74±4.07)ng/ml]显著降低,P均=0.001。MMP-2、MMP-9和TIMP-1判断不良预后的AUC分别为0.689、0.683和0.871;MMP-2≥51.13ng/ml、MMP-9≥57.67ng/ml、TIMP-124.79ng/ml预测CHF患者不良预后的敏感性和特异性分别为59.12%和80.93%、67.57%和73.86%、94.19%和81.79%,约登指数分别为0.616、0.623和0.516。Kaplan-Meier分析法显示:按2年不良预后率, MMP-2高水平者显著高于低水平者(78.05%比8.47%),MMP-9高水平者显著高于低水平者(72.09%比10.53%),TIMP-1低水平者显著高于高水平者(87.18%比4.92%),P均=0.001。结论:MMP-2、MMP-9水平在CHF患者外周血中显著升高,TIMP-1水平显著降低,显著影响患者预后,可能为CHF患者预后的有效标志物。     

普罗布考对不稳定型心绞痛患者血清明胶酶的影响

目的:探讨普罗布考对不稳定型心绞痛(UAP)患者血清明胶酶的影响。方法:连续入选UAP患者80例,随机分为普罗布考治疗组(40例)和常规治疗组(40例)。常规治疗组采用硝酸酯类、阿司匹林、β受体阻滞剂等常规药物治疗;普罗布考组在常规治疗基础上加用普罗布考口服,观察治疗前及治疗一个月后血清明胶酶水平。结果:与治疗前比较,普罗布考治疗组治疗后基质金属蛋白酶(MMP)-2[(54.04±6.54)ng/ml比(32.43±1.81)ng/ml]、MMP-9[(56.33±7.25)ng/ml比(34±1.45)ng/ml]水平均明显下降(P均<0.01),且明显低于常规治疗组治疗后[MMP-2:(37.21±2.86)ng/ml、MMP-9:(39.96±1.75)ng/ml],P<0.05。结论:普罗布考能促进不稳定型心绞痛患者血清明胶酶水平的下降,起到稳定粥样斑块的作用。     

不同性质颈动脉粥样斑块患者的血清炎性因子、神经细胞因子的含量变化及相关分析

目的:研究不同性质颈动脉粥样斑块患者的血清炎性因子、神经细胞因子的含量及相关性。方法:选择2012年4月~2014年4月期间在我院体检的健康者40例作为健康对照组,经超声检查确诊为颈动脉粥样稳定斑块和不稳定斑块的患者分别作为稳定斑块组(40例)和不稳定斑块组(40例)。检测比较各组血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、同型半胱氨酸(Hcy)]、神经细胞因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、S100β蛋白、神经元特异性烯醇酶(NSE)]的含量,并分析炎性因子与神经细胞因子含量的相关性。结果:与健康对照组比较,稳定斑块组和不稳定斑块组血清CRP[(1.10±0.14)mg/L比(5.92±0.72)mg/L比(12.46±1.67)mg/L]、MMP-9[(93.48±10.12)μg/L比(234.56±37.72)μg/L比(419.39±55.48)μg/L]、Hcy[(8.39±0.92)μmol/L比(15.48±1.95)μmol/L比(28.61±3.38)μmol/L]、S100β[(0.56±0.07)ng/ml比(0.91±0.10)ng/ml比(1.52±0.19)ng/ml]和NSE[(13.41±1.85)ng/ml比(17.38±2.08)ng/ml比(35.34±4.98)ng/ml]含量均显著升高,BDNF[(8.84±0.92)pg/ml比(7.23±0.91)pg/ml比(3.75±0.49)pg/ml]和NGF[(234.25±34.62)ng/ml比(189.34±22.87)ng/ml比(93.48±10.19)ng/ml]含量均显著减低,且与稳定斑块组比较,不稳定斑块组血清CRP、MMP-9、Hcy、S100β和NSE含量升高更显著,BDNF和NGF含量降低更显著,P0.05或0.01。一元线性回归分析显示,血清CRP、MMP-9和Hcy含量与BDNF、NGF含量呈显著负相关(r=-0.810~-0.691,P0.05或0.01),与S100β、NSE含量呈显著正相关(r=0.687~0.804,P0.05或0.01)。结论:不稳定颈动脉粥样斑块患者血清中炎性因子CRP、MMP-9、Hcy的含量显著升高,并且与神经细胞因子含量存在相关关系。     

重组人BNP联合黄芪注射液对AMI PCI术后心力衰竭患者心功能及血清炎症因子的影响

目的:探讨重组人脑利钠肽(rhBNP)联合黄芪注射液对急性心肌梗死(AMI)经皮冠脉内介入治疗(PCI)术后心力衰竭患者心功能及血清炎症因子水平的影响。方法:选择96例AMI行PCI术后心力衰竭患者,随机均分为rhBNP组(在常规治疗基础上给予rhBNP治疗)和联合治疗组(在rhBNP组基础上联用黄芪注射液),治疗14d,观察两组临床疗效,治疗前后心功能、血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、hsCRP、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、髓过氧化物酶(MPO)水平变化,及不良反应发生率。结果:治疗后,联合治疗组临床总有效率显著高于rhBNP组(91.67%比72.92%,P=0.016);与rhBNP组比较,联合治疗组LVEF[(44.26±7.39)%比(49.67±7.46)%]增加更显著,LVEDV[(129.27±8.71)ml比(117.39±7.59) ml]、LVESV [(78.10±6.22)ml比(66.74±5.96)ml]减小更显著,NT-proBNP [(968.43±172.49)ng/L比(796.30±158.24)ng/L]、TNF-α[(118.67±23.59)ng/L比(97.73±18.48) ng/L]、hsCRP[(4.19±0.85)mg/L比(3.38±0.57)mg/L]、MMP-9[(82.47±14.28)ng/ml比(60.92±11.45)ng/ml]、MPO[(497.52±64.32)mg/L比(452.82±60.57)mg/L]水平下降更显著(P均=0.001)。两组不良反应发生率无显著差异(P=0.584)。结论:rhBNP联合黄芪注射液治疗AMI行PCI术后心力衰竭患者可显著改善心功能,减轻炎症反应,且安全,值得推广。     

不同冠状动脉病变程度冠心病患者ox-LDL、TNF-α含量变化

目的：探讨不同冠脉病变程度冠心病患者氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及其相关性。方法：选择100例冠脉造影确诊为冠心病的患者（冠心病组）,分为：稳定型心绞痛（SAP）组（23例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（48例）、急性心肌梗死（AMI）组（29例）;单支组（31例）、双支组（33例）、多支病变组（36例）;轻度狭窄组（27例）、中度狭窄组（31例）、重度狭窄组（42例）。选择同期体检无冠心病及严重器质性病变的中老年人30例为健康对照组。测定各组 TC、TG、HDL-C、LDL-C、ox-LDL及 TNF-α水平。结果：冠心病组患者血脂（除 HDL-C）和TNF-α水平均显著高于健康对照组（P＜0.05或＜0.01）,HDL-C显著低于健康对照组（P＜0.05）;UAP组、AMI组 ox-LDL、TNF-α水平显著高于 SAP 组、UAP 组（P 均＜0.05）;双支、多支病变组ox-LDL [（560.47±84.21）μg/L、（619.31±88.49）μg/L比（432.19±80.75）μg/L]、TNF-α[（10.06±2.78）ng/L、（11.14±2.74）ng/L比（9.01±2.75）ng/L]水平显著高于单支病变组（P＜0.05）,多支病变组高于双支病变组（P＜0.05）;中度、重度狭窄组ox-LDL [（531.33±68.12）μg/L、（610.62±93.43）μg/L比（459.43±53.36）μg/L]、TNF-α[（9.94±2.87）ng/L、（11.12±3.21）ng/L比（8.98±2.66） ng/L]水平显著高于轻度狭窄组（P＜0.05）,重度狭窄组显著高于中度狭窄组（P＜0.05）;Spearman相关分析显示,ox-LDL与TNF-α水平呈正相关（r＝0.83,P＜0.01）。结论：ox-LDL、TNF-α水平与冠心病患者病变严重程度具有密切相关性。     

吸烟与CD62P分子的表达变化

目的:研究吸烟者的CD62P分子表达的变化。方法:分别检测吸烟者与不吸烟者的血清CD62P分子和血小板膜CD62P分子的表达。结果:与不吸烟组比较,吸烟组血清CD62P表达[(2.76±0.34)ng/ml比(3.02±0.84)ng/ml]、血小板膜CD62P[(2.92±0.28)ng/ml比(3.88±0.47)ng/ml]均明显升高(P均<0.05)。结论:吸烟与血清和血小板膜CD62P表达有明显的关系,与心脑血管疾病的发生可能有相关性。     

肌钙蛋白T联合血清氨基末端脑钠肽诊断儿童心衰的价值

目的：研究血浆肌钙蛋白T （cTnT）与 N 末端 B型利钠肽原（NT-proBNP）联合检测诊断儿童心力衰竭（HF）的价值。方法：选择我院73例儿童 HF患者为心衰组,另选儿童保健门诊75例健康儿童为健康对照组。检测两组的 cTnT、NT-proBNP浓度及左室射血分数（LVEF）,并比较。应用受试者工作特性曲线（ROC）分析 cT-nT和 NT-proBNP联用的诊断敏感度和特异度。结果：与健康对照组相比,心衰组 NT-proBNP [（2486.7±87.5） pmol/L比（3573.8±98.2）pmol/L]、cTnT [（0.03±0.01）ng/ml 比（0.35±0.09）ng/ml]浓度显著升高, LVEF [（70.8±5.2）％比（42.6±3.8）％]显著降低,P 均＜0.05;多元 Logistic回归分析显示,NT-proBNP为HF患童 LVEF的独立相关因素（OR＝1.006,P＝0.012）;NT-proBNP取值3200pmol/L、cTnT取值0.08ng/ml联合诊断儿童 HF的敏感性为89.5％,特异性为85.7％,ROC曲线下面积为0.795。结论：N末端 B型利钠肽原与心肌肌钙蛋白T联合检测对于儿童心力衰竭有较高的诊断价值。     

库欣综合征对代谢指标的影响

目的：比较库欣综合征与原发性高血压对代谢指标的影响。方法：选择22例经病理证实为库欣综合征的患者（库欣组）和22例同期住院并且年龄、性别、民族、人体质重指数、平均血压水平与之匹配的原发性高血压患者（高血压组）,比较两组的空腹血糖（FBG）、餐后2h 血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h 胰岛素（2hINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等指标,并进行统计学分析。结果：与高血压组比较,库欣组FBG [（4.75±0.44）mmol/L比（6.31±0.51）mmol/L]、FINS [（13.04±2.68）mU/L比（29.05±2.92）mU/L]、2hPBG [（7.32±0.82）mmol/L 比（8.96±1.14）mmol/L]、2hINS [（37.66±9.21）mU/L比（104.45±23.14）mU/L]、HOMA-IR [（2.57±0.44）比（7.96±0.56）]、TC [（4.15±0.93）mmol/L 比（5.17±1.35）mmol/L]、TG [（1.44±0.87）mmol/L 比（2.24±1.25）mmol/L]水平均显著升高（P＜0.05或＜0.01）。结论：库欣综合征与原发性高血压相比,有更多的代谢改变和更明显的胰岛素抵抗。     

含酮替芬的罂粟碱保存液对静脉“桥”血管保护机制的研究

目的研究含富马酸酮替芬的罂粟碱保存液对冠脉旁路移植术静脉"桥"血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血管内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法收集行冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗且大隐静脉(GSV)无病变患者术后剩余GSV20个标本。分别保存在常规罂粟碱液及含富马酸酮替芬的罂粟碱液中各1小时。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测GSV中ICAM-1、ET-1表达情况。结果含富马酸酮替芬的罂粟碱液组ICAM-1[(32.20±7.70)ng/ml vs.(36.69±5.75)ng/ml]、ET-1[(21.10±7.30)ng/ml vs.(21.69±7.71)ng/ml]表达均低于常规罂粟碱保存液组,差异有统计学意义(P0.05)。结论体外含富马酸酮替芬的罂粟碱液保存液可以抑制静脉桥ICAM-1、ET-1的表达,有保护静脉桥血管的作用。     

冠心病患者介入治疗后血CRP、MMP-9水平与预后的关系

目的：探讨冠心病（CHD）患者介入治疗前后外周血 C 反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9s）水平变化,并分析其与患者预后之间的关系。方法：入选2009年7月～2011年4月在我院行冠脉支架植入术的CHD 患者278例为介入组,未行支架植入的 CHD 患者234例为 CHD 对照组。根据冠脉造影结果,介入组进一步分为单支（143例）、双支（92例）和三支病变组（43例）。比较两组患者不同时间 CRP、MMP-9水平变化,并分析其与冠脉病变及患者预后之间的关系。结果：与入院时比较,支架植入术后24h,48h,介入组患者 CRP [（2.43±0.62）mg/L 比（2.87±0.73）mg/L,（2.98±0.87）mg/L]、MMP-9水平[（12.63±2.68）ng/ml 比（14.62±3.49）ng/ml,（19.62±4.63）ng/ml]显著上升（P ＜0.05～＜0.01）;而术后第14d 与患者入院时差异无统计学意义,P ＞0.05;CHD 对照组患者在治疗过程中 CRP 和 MMP-9水平差异均无统计学意义,P ＞0.05;冠脉病变越严重,CRP、MMP-9水平越高,三支病变组的 CRP、MMP-9水平[（2.51±0.64）mg/L,（14.67±2.97）ng/ml]显著高于单支病变[（1.83±0.51）mg/L,（9.68±1.42）ng/ml]、双支病变组[（2.17±0.59）mg/L,（11.62±2.19） ng/ml],P ＜0.05～＜0.01;CRP≥3 mg/L、MMP-9≥15 ng/ml 者心血管事件发生率（33.3％、29.1％）分别显著高于 CRP ＜3 mg/L、MMP-9＜15 ng/ml 者（16.1％、18.2％）,差异均有统计学意义,P 均＜0.05。结论：冠心病患者行支架植入术后48h 内其血清 C 反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平显著升高,并且升高水平与冠脉病变程度及预后有关。     

TLR4/NF-κB信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用

目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。     

辛伐他汀对隐匿性高血压患者内皮功能的影响

目的 探讨辛伐他汀对隐匿性高血压患者血管内皮功能的影响.方法 根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐匿性高血压组（MH组,35例）和正常血压组（NT组,30例）.所有入选者均测定血清非对称性二甲基精氨酸（AMDA）、可溶性血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）及主要的血清生化指标,并通过彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）.MH组给予辛伐他汀20 mg/晚,共8周,然后再复查上述指标.结果 MH组血清ADMA、sVCAM-1和颈动脉IMT均显著高于NT组（P＜0.01）;MH组治疗前后比较,血清ADMA和sVCAM-1显著下降（P＝0.024,P＝0.038）,而颈动脉IMT减少无统计学意义（P＝0.08）.直线相关分析显示,MH组治疗前的血清ADMA（r＝0.68,P＜0.01）、sVCAM-1（r＝0.63,P＜0.01）与颈动脉IMT具有直线正相关.结论 MH患者存在血管内皮功能障碍和颈动脉硬化,辛伐他汀可以改善MH患者血管内皮功能.     

CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系 (英文)

目的：研究CYP2D6＊10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法：60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5 mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h 的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CYP2D6＊10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为 CC型组（野生型纯合子,快代谢型,14例）,CT型组（突变杂合子,中代谢型,25例）和 TT型组（突变纯合子,弱代谢性,19例）3组。根据CYP2D6＊10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果：基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度 TT组显著高于 CC和 CT组[（64.74±32.94）ng/ml比（26.57±19.40）ng/ml比（23.88±12.86）ng/ml,P＜0.01];与 TT组比较,CC组平均收缩压[（132.84±13.40）mmHg比（144.14±14.28）mmHg]、舒张压[（76.95±9.07）mmHg比（81.36±7.33） mmHg]、心率[（69.13±11.83）次/min比（76.66±7.33）次/min]明显升高（P 均＜0.05）。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异（P 均＞0.05）。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低（P＜0.05）, CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：CYP2D6＊10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。     

沙格列汀和格列本脲对2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞核因子κB及血管细胞间黏附因子1表达的影响

目的 观察沙格列汀对T2DM大鼠主动脉内皮细胞核因子κB（NF-κB）、血管细胞间黏附因子1（VCAM-1）表达的影响. 方法 将成模大鼠分为糖尿病对照（DM）组、格列本脲治疗（DMG）组和沙格列汀治疗（DMS）组.DMG、DMS组分别予格列本脲、沙格列汀治疗8周.12周末检测各组FPG、FIns、血脂、NF-κB和VCAM-1表达,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,观察大鼠主动脉形态学变化.结果 12周末,与DMG组比较,DMS组FIns[（11.38±1.56） vs（6.13±0.54） μIU/ml]、TG[（1.17±0.15）vs （0.72±0.25）mmol/L]、LDL-C[（0.57±0.05）vs（6.13±0.54） mmol/L]、HOMA-IR[（12.78±1.53）vs（6.78±0.57）]、NF-κB平均灰度值[（143.33±13.38）vs（121.67±11.43）]和VCAM-1平均灰度值[（153.33±12.74）vs（133.00±11.53）]表达降低（P＜0.05）. 结论 沙格列汀在改善糖、脂代谢的同时,可下调糖尿病大鼠主动脉内皮升高的NF-κB、VCAM-1蛋白表达量,可能参与改善大血管并发症.