尿素氮、肌酐、尿酸联合检测在妊娠高血压综合征肾损害中的应用

目的探讨尿氮、肌酐、尿酸联合检测在妊娠高血压综合征肾损害评估中的应用。方法采用Olympus AU640全自动生化分析仪测定妊娠高血压综合征患者132例[按24h尿白蛋白排汇率（UAER）分为轻度46例、中度41例、重度45例]血清尿素氮、肌酐、尿酸水平。结果妊娠高血压综合征组尿素氮、肌酐、尿酸水平明显高于对照组（P＜0.05）。妊娠高血压综合征肾损害重度组血清尿素氮、肌肝、尿酸水平明显高于中度组和轻度组,而中度组血清尿素氮、肌酐、尿酸水平明显高于轻度组（P＜0.05）。尿素氮、肌酐、尿酸为诊断指标的ROC曲线下面积为0.754（95%CI0.722～0.798）、0.801（95%CI0.715～0.869）和0.826（95%CI0.728～0.881）。结论血清尿素氮、肌酐、尿酸水平在妊娠高血压综合征患者中明显升高,并且随肾损害加重呈进行性升高,对妊娠高血压综合征患者中重度肾损害具有较高的诊断价值。     

Correlation Between Uric Acid and Hemoglobin in Elderly Patients With Parkinson′s Disease

目的 探讨老年帕金森病(PD)患者血尿酸水平与性别、年龄、病情分级、血红蛋白之间的关系.方法 分别采用尿酸氧化酶传感器检测法、氰化高铁血红蛋白比色法测定100例老年PD患者和100例健康对照者血清尿酸浓度、血红蛋白浓度,比较两组的差异.结果 PD组血清尿酸浓度低于健康对照组(P＜0.05);PD组血红蛋白浓度与健康对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);PD不同分期组血清尿酸浓度均低于健康对照组(P＜0.05),PD Ⅰ级尿酸浓度＞Ⅱ级＞Ⅲ级＞Ⅳ级＞Ⅴ级;PD组不同年龄段组间血清尿酸浓度差异均无统计学意义(P＞0.05);男性组与女性组尿酸、血红蛋白浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).PD组血尿酸与血红蛋白无相关性(P＞0.05).结论 老年帕金森病患者血清尿酸水平降低,但其尿酸水平与性别、年龄无关联,血红蛋白浓度与尿酸无相关性.     

妊娠期高血压患者血清尿素氮肌酐尿酸水平检验分析

目的：分析妊娠期高血压疾病孕妇血清尿素氮、肌酐、尿酸水平。方法选取我院2014年4月—2015年8月期间收治的妊娠期高血压疾病孕妇75例为观察组,选取同期在我院体检的75例健康孕妇为对照组。2组孕妇采集清晨空腹肘静脉血5 mL,对血清尿素氮、肌酐、尿酸水平进行检测。结果2组孕妇血清尿素氮、肌酐水平无显著差异（P>0.05）;观察组尿酸水平显著高于对照组,差异显著（P<0.05）;观察组妊娠结局不良事件发生率（37.33%）显著高于对照组（17.33%）,差异显著（P<0.05）。结论妊娠期高血压患者病情严重程度受血清尿酸水平影响,血清尿酸水平越高,病情越严重,胎儿状况越危险。     

高血压家族史对血压正常高值患者血管内皮功能的影响

目的 探讨高血压家族史对血压正常高值患者血管内皮功能的影响.方法 选取有高血压家族史同时血压为正常高值的30例患者（家族史阳性组）及同期血压正常高值但无高血压家族史的30例患者作为对照组,分别测量并比较两组患者空腹血糖（FPG）、TC、HDL-C、LDL-C、TG、尿酸、肌酐以及血清NO、vWF水平.结果 两组间FPG、TC、HDL-C、LDL-C、TG、尿酸、肌酐等指标的差异均无统计学意义（P ＞0.05）,家族史阳性组血清vWF明显高于对照组、NO水平明显低于对照组（均P＜0.05）.结论 有高血压家族史的血压正常高值患者较无高血压家族史的血压正常高值患者血管内皮损伤更明显,对于此类人群应注意早期防治.     

妊娠期高血压疾病患者血清尿素氮、肌酐和尿酸水平变化的相关分析

目的探析妊娠期高血压疾病患者血清尿素氮、肌酐与尿酸水平的变化。方法将2017年1月至2018年1月来我院接受治疗的60例妊娠期高血压疾病患者选为研究组,选取同期接受体检的60例健康孕妇为对照组,采集两组孕妇清晨空腹静脉血进行检验,之后统计比较两组孕妇血清尿素氮、肌酐与尿酸水平。结果两组孕妇血清尿素氮、肌酐水平比较无统计学差异(P0.05);研究组患者尿酸水平明显高于对照组孕妇,对比有统计学差异(P0.05)。研究组患者妊娠结局不良事件发生率明显高于对照组孕妇,数据为26.7%、10.0%,对比有统计学差异(P0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者病情程度受血清尿酸水平影响,其水平越高,病情越严重,并且对妊娠结局的影响也越严重。     

血清胱抑素C与帕金森病伴随抑郁症状的相关性研究

目的：研究血清胱抑素C与帕金森病伴随抑郁症状的相关性。方法：检测87例帕金森病患者的血清胱抑素C水平,其中50例为帕金森病（PD组）,37例为帕金森病伴随抑郁症状患者（抑郁组）,以43例健康人作为对照组,采用SPSS25.0软件对数据结果进行统计分析。结果：PD组血清胱抑素 C水平为（0.88±0.21）mg/L,抑郁组为（1.04±0.16）mg/L,对照组为（0.62±0.13）mg/L,组间差异有统计学意义（P < 0.05）。进一步对抑郁组患者行一元线性回归分析,提示血清胱抑素C水平与年龄（P=0.011）、肌酐（P=0.012）、尿素（P < 0.001）、Hoehn?Yahr分期（H&Y分期）（P=0.005）、汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression sale,HAMD）评分（P < 0.001）相关,与性别、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖等指标无相关性。多元线性回归分析结果显示肌酐、H&Y分期、HAMD评分是帕金森病合并抑郁患者血清胱抑素 C变化的相关因素。结论：血清胱抑素C与帕金森病伴随抑郁症状存在相关性,且与抑郁的严重程度相关。     

帕金森病冻结步态患者血清尿酸水平变化及意义

目的:探讨帕金森病(PD)冻结步态患者血清尿酸水平变化及意义。方法:收集PD患者185例,分为PD+FOG(Freezing of gait)组和PD-FOG组,对照组选择101例年龄和性别相匹配的健康体检者。测定空腹血清尿酸值、肌酐,观察两组PD患者和对照组尿酸值之间的差异,并进行相关分析。结果:PD+FOG组血清尿酸水平(261.37±57.23)μmol/L,PD-FOG组(288.64±61.27)μmol/L,对照组(331.45±59.25)μmol/L。PD+FOG组尿酸值显著低于PD-FOG组(P=0.037)和对照组(P=0.001)。PD-FOG组尿酸值显著低于对照组(P=0.001)。三组内生肌酐清除率分别为(82.15±26.23)、(83.54±19.05)、(83.75±20.06)mL/min,三组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:PD患者冻结步态组血清尿酸水平显著降低,提示尿酸水平与冻结步态有关;尿酸作为一种抗氧化剂,对神经系统变性疾病可能具有一定的保护作用。     

血清尿酸在双相情感障碍中的检测价值

【摘要】目的 探讨血清尿酸水平在双相情感障碍中的检测价值, 包括生物标记价值与状态标记价值。 方法 选取2013年5月~2016年2月接受治疗的322例双相情感障碍患者作为观察组, 按照患者个人病历及杨氏躁狂量表、汉密尔顿抑郁量表评分, 将197例躁狂发作患者纳入躁狂组, 将125例抑郁发作患者纳入抑郁组。同时按照患者精神科药物使用情况, 将241例患者纳入未用药组, 将81例患者纳入用药组。另同期选择进行治疗的77例首发精神分裂症患者, 将其纳入精神分裂组, 同时选择行健康体检的322例健康成人, 纳入健康对照组。比较所测各组血清尿酸水平差异, 患者血清尿酸水平与双相情感障碍症状的相关性。结果 用药组患者血清尿酸水平略高于未用药组, 差异无统计学意义（P >0.05）。观察组血清尿酸水平明显高于精神分裂组, 差异具有统计学意义（P <0.05）。观察组及精神分裂组血清尿酸含量均明显高于对照组差异具有统计学意义（P <0.05）。躁狂组血清尿酸水平明显高抑郁组患者, 差异具有统计学意义（P <0.05）。躁狂组及抑郁组患者血清尿酸含量均明显高于对照组, 差异具有统计学意义（P <0.05）。双相情感障碍躁狂组患者杨氏躁狂量表评分21～50, 中位数为36（31, 39）分, 血清尿酸水平与躁狂发作无相关性(r=0.09, P >0.05)。双相情感障碍抑郁组患者汉密尔顿抑郁量表评分17～45, 中位数为32（23, 38）分, 血清尿酸水平与抑郁发作无相关性（r=0.26, P >0.05）。 结论 临床医生可通过检查血清尿酸水平作为其生物标记物用以双相情感障碍患者的初筛, 但不可以血清尿酸水平的高低作为双向情感障碍严重程度的指标。     

原发性高血压患者血尿酸变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压患者血清尿酸水平的变化及其临床意义。方法：选择120例高血压患者（高血压组）与100例健康体检者（对照组）,检测其血清尿酸（UA）水平,进行对照研究。结果：血尿酸增高率高血压组显著高于对照组（P〈0.01）,中、重度高血压与单纯收缩期高血压组血尿酸水平高于轻度高血压组（P〈0.05）,中、重度高血压组血尿酸水平高于单纯收缩期高血压组（P〈0.05）。结论：原发性高血压患者血清尿酸水平增高,且与高血压程度相关,血清尿酸水平增高是原发性高血压的危险因素之一。     

血清尿酸水平与帕金森病认知功能障碍的关系

目的:探讨帕金森病患者血清尿酸水平与临床分期、认知功能障碍的关系。方法:收集帕金森病组及对照组各55例,测定帕金森病综合评分量表Ⅲ,进行Hoehn-Yahr分期、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)测定;两组均测定空腹静脉血清尿酸值,并对结果进行统计学分析。结果:帕金森病组血清尿酸水平明显低于对照组(P<0.01);帕金森病组Hoehn-Yahr分期各期的血清尿酸水平无等级相关性(rs=0.065,P>0.05);各期帕金森病患者的血清尿酸水平均低于对照组(P<0.05);帕金森病组中有认知功能障碍组和无认知功能障碍组的MoCA量表分值相比,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:帕金森病患者血清尿酸水平降低是帕金森病的危险因素之一,但不能用来评定疾病严重程度,MoCA量表可较好地判定帕金森病认知功能障碍。     

不同剂量非布司他治疗痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者疗效及安全性观察

目的观察不同剂量的非布司他治疗痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者的疗效及安全性的差异。方法按就诊顺序随机将60例痛风伴高尿酸血症及肾功能不全患者分为A组(非布司他,40mg/d)和B组(非布司他,80mg/d),每组30例,治疗16周。比较两组患者治疗前、治疗8周、16周后血清尿酸水平、尿酸达标率（血清尿酸＜360滋mol/L）、血清肌酐水平及不良反应发生情况。结果两组患者治疗前后血清尿酸水平、肌酐水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后8周B组患者尿酸达标率明显高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;但治疗16周后两组患者尿酸达标率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。B组急性痛风发生率高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论非布司他治疗高尿酸血症伴肾功能不全的疗效肯定,大剂量能更早达标,但急性痛风发生率高;安全性较好,肝功能损害、腹泻等不良反应发生率低,并能不同程度降低肌酐,40mg/d或80mg/d非布司他对肾功能的改善作用相似。     

帕金森患者尿酸与血脂水平的变化及其相关性研究

目的：观察帕金森患者尿酸与血脂水平的变化及其相关性。方法：选取帕金森病患者91例为病例组,同期年龄、性别与帕金森组相匹配的健康人97例为对照组。检测两组的尿酸与血脂水平并比较组间差异,观察帕金森组尿酸与血脂的相关性。结果：帕金森组高密度脂蛋白低于对照组（P＜0.05）,总胆固醇、低密度脂蛋白及尿酸显著低于对照组(P＜0.01）。帕金森患者的尿酸除与甘油三酯呈正相关外,与总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均无显著相关。结论：帕金森患者的尿酸及血脂的关系与普通代谢综合征存在差异。     

帕金森病患者血清MIF、BDNF及尿AD7c-NTP表达水平与认知功能损伤的相关性

目的 研究帕金森病患者血清巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、脑源性神经营养因子（BDNF）及尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白（AD7c-NTP）表达水平与认知功能损伤的相关性。方法 选择2018年2月~2020年2月在我院门诊就诊和住院收治的帕金森病患者115例为研究组,同期选择正常健康者118例为对照组,比较两组患者一般资料及血清MIF、BDNF及尿AD7c-NTP水平。采用简易精神状态量表（MMSE）对研究组患者认知功能进行评估,根据结果分为轻度、中度、重度认知功能损伤组,并比较各组患者脑区平均弥散率(MD)、各向异性分数(FA)值定量范围及血清MIF、BDNF、尿AD7c-NTP水平。结果 研究组患者MMSE评分显著低于对照组（P＜0.05）;研究组患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平高于对照组,血清BDNF水平低于对照组,均差异有统计学意义（P＜0.05）。3组患者FA、MD值水平差异有统计学意义（P＜0.05）;重度组患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平显著高于中度组、轻度组（P＜0.05）,血清BDNF水平低于中度组、轻度组（P＜0.05）;中度组患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平显著高于轻度组（P＜0.05）,血清BDNF水平低于轻度组（P＜0.05）。患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平与认知功能受损呈正相关,与血清BDNF水平呈负相关（均P＜0.05）。结论 帕金森病患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平与认知功能受损呈正相关,与血清BDNF水平呈负相关,患者血清MIF、尿AD7c-NTP水平越高,血清BDNF水平越低,患者认知功能受损越严重。可作为判断帕金森病患者认知功能受损程度的重要指标,为临床提供参考依据。     

别嘌呤醇降低血尿酸水平以控制慢性肾病的临床观察

目的探讨用别嘌呤醇降低血清尿酸水平以控制并发高尿酸血症慢性肾病的进展。方法将52例慢性肾病合并高尿酸血症患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在对照组慢性肾功能不全治疗的基础上给予别嘌呤醇100～200mg/d。结果治疗组血清尿酸水平、肌酐及尿素氮水平、血压较对照组低,肾功能恶化者较对照组明显下降（P〈0.05）。结论别嘌呤醇可安全有效地降低尿酸水平以保护肾功能。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的测定

目的观察多发性硬化患者血清尿酸水平,探讨两者之间的关系。方法空腹采集2 ml血液标本,采用酶定量分析法对30例多发性硬化患者及30例正常对照者的血清尿酸进行测定。结果多发性硬化组尿酸水平明显低于对照组（P〈0.05）,多发性硬化患者中女性患者尿酸水平明显低于男性患者（P〈0.05）,多发性硬化患者尿酸水平与年龄无明显相关性（P〉0.05）。结论多发性硬化患者血清尿酸水平降低,与性别密切相关,与年龄无关,低尿酸血症是多发性硬化的独立危险因素。     

2型糖尿病肾病患者代谢指标变化研究

目的:分析2型糖尿病并发肾病患者代谢指标,探讨2型糖尿病肾病发病的代谢紊乱特点HbA1c。方法:收集131例住院2型糖尿病患者的临床资料,根据尿肾功能检查分为2型糖尿病无肾病并发症组（T2DM组）54例与2型糖尿病并发肾病组（DKD组）77例,根据血尿酸水平再将DKD组分为高尿酸组和正常尿酸组,分别检测其糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血尿酸及血肌酐等指标。结果:DKD组患者血清TC、LDL-C、肌酐及尿酸水平均高于T2DM组（P < 0.05～P < 0.01）,而HDL-C水平低于T2DM组（P<0.05）。与正常尿酸组比较,高尿酸组的TC、LDL-C及肌酐水平均升高（P < 0.05～P < 0.01）,而HDL-C水平明显较低（P<0.01）,但2组患者HbA1c差异无统计学意义（P>0.05）。结论:糖尿病肾病的发生与血糖、血脂及尿酸的代谢紊乱有关,积极控制糖尿病患者的血糖、血脂与尿酸的水平对防治糖尿病肾病具有重要临床意义。     

高龄高血压患者血清胱抑素水平与冠心病的相关性研究

目的研究血清胱抑素C（CysC）与老年高血压患者冠状动脉病变的关系。方法对98例平均年龄82.4岁的患者行冠状动脉造影检查,按造影结果分为冠心病组（62例）和非冠心病组（36例）,比较两组患者的血清胱抑素C水平;同时将冠心病患者分为单支病变组和非单支病变组,分析血清胱抑素C与冠脉病变的相关性。结果冠心病组血清胱抑素C水平明显高于对照组（P〈0.01）,但多支血管病变组与单支血管病变组之间血清胱抑素C水平无统计学意义（P〉0.05）。在纠正了肌酐水平后,冠心病组血清胱抑素C仍高于对照组（P〈0.05）。结论血清胱抑素C水平与高龄高血压患者的冠心病相关,且独立于血清肌酐水平,但与血管病变的严重程度无关。     

老年高血压患者血清尿酸水平变化的研究

目的：探讨老年高血压病患者血清尿酸水平变化及其意义。方法：选择高血压病患者230例（高血压组）及健康查体者200例（正常对照组）,检测血清尿酸水平。结果：①与正常对照组比较,高血压病患者血清尿酸水平明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。②高血压病患者组高尿酸血症的发生率明显高于正常对照组（P〈0.001）。结论：高血压病患者血清尿酸水平明显升高,血清尿酸水平升高与高血压有密切关系。     

苯那普利联合氯沙坦治疗慢性肾功能衰竭患者的临床观察

目的观察苯那普利联合氯沙坦治疗慢性肾功能衰竭患者的临床疗效。方法将70例慢性肾功能衰竭患者随机分成两组,每组35例,苯那普利合用氯沙坦为治疗组,单用苯那普利为对照组,观察用药前及用药8周后血压、尿蛋白、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、尿酸（UA）和钾的变化。结果治疗8周后两组血压、尿蛋白、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、尿酸（uA）均有下降,与治疗前相比较差异有屁著性（P〈0．05）,血清钾的变化无显著性差异（P〉0．05）,治疗组和对照组比较血清肌酐、尿酸有显著降低（P〈0．05）。对照组有5例患者出现十咳,治疗组未见干咳。结论苯那普利联用氯沙坦治疗慢性肾功能衰竭要优于单用苯那普利治疗。     

miR-29c在慢性肾脏病患者血清中的表达及临床意义研究

目的观测miR-29c在慢性肾脏病（CKD）患者血清中的表达水平,探讨其临床意义。方法选取CKD患者和健康体检者各135例,分别设为CKD组、正常对照组。比较两组受检者血清肌酐、胱抑素C水平及miR-29c、ColⅠmRNA表达水平;分析CKD组患者血清miR-29c表达水平与肾间质纤维化（RIF）指数、血清肌酐、血清胱抑素C、ColⅠmRNA之间的关系。结果CKD组患者血清肌酐、胱抑素C水平及ColⅠmRNA表达水平均高于正常对照组（均P＜0.05）,血清miR-29c表达水平低于正常对照组（P＜0.05）。CKD组患者血清miR-29c表达水平与RIF指数、血清肌酐水平、血清胱抑素C水平、ColⅠmRNA表达水平均呈负相关（均P＜0.05）。结论miR-29c在CKD患者血清中表达下调,与RIF发生、发展相关,血清miR-29c表达水平可作为诊断RIF的生物标志物。