实验性失血性休克时血小板功能的变化

本实验从粘附、聚集和释放三方面系统观察了家免失血性休克早期血小板功能的变化、结果表明:休克早期血小板功能显著增强。粘附率、聚集率、血5-羟色胺(5-HT)和血栓素B_2(TXB_2)水平显著升高。随休克时间延长,粘附和聚集逐渐抑制,而5-HT和TXB_2水平进行性升高、提示血小板释放的5-HT和TXA_2是参与失血性休克发展的重要体液因素。     

大蒜取水物对动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响

本文观察了大蒜提取物对实验性动脉粥样硬化家兔血小板功能的影响。结果表明;动脉粥样硬化时,血小板粘附和聚集,5-羟色胺(5-HT)释放和血栓烷A_2(TXA_2)生成都增加。给予大蒜提取物,可抑制这些血小板功能亢进现象。提示:大蒜提取物对血小板的影响有利于预防动脉粥样硬化形成。     

尿酸对血小板功能的影响及药物干预研究

目的 观察不同浓度尿酸对血小板功能的影响及阿斯匹林的干预结果.方法 30例男性健康自愿者,选用玻珠柱、比浊及ELISA法,于体外测定尿酸作用下血小板粘附率（PAdT）、血小板聚集率（PAgT）、β血小板球蛋白（βTG）及血小板第4因子（PF4）,采用自身对照,同时进行阿斯匹林干预前后PAgT结果对比分析.结果 在同一浓度尿酸作用下,βTG、PF4随作用时间延长而升高,PAdT及PAgT则降低（P〈0.05）;在不同浓度尿酸作用相同时间下,PAdT、PAgT、βTG 、PF4随尿酸浓度升高而增高（P〈0.05）;阿斯匹林干预后较干预前PAgT降低（P〈0.01）.结论 尿酸浓度影响血小板粘附、聚集及释放功能,阿斯匹林可抑制血小板聚集功能.     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠在部分体外循环中对犬血小板的影响

为寻求新的能有效保存体外循环中血小板数量和功能的药品,本实验观察了丹参酮Ⅱ～A磺酸钠在部分体外循环中对犬血小板的影响,实验表明此药能有效地抑制血小板的粘附功能,给药后血小板粘附率很快从接近50％降至5％左右,转流结束后血小板计数仍在原先的90％以上,光镜观察见用药组血小板数量多,体积较大,形态完好,颗粒丰富,无聚集现象,提示此药不仅抑制了血小板的粘附,且抑制了聚集,释放等反应。     

尿激酶溶栓治疗对血小板功能的影响

目的：了解尿激酶溶栓治疗对血小板功能的影响。方法：对治疗组４１例脑梗塞患者行尿激酶溶栓治疗以及４０例脉络宁对照组进行治疗前及治疗后１、３天的血小板计数和出、凝血时间的检测;治疗前与治疗后３、１０天血小板粘附率和血小板聚集率的检测;治疗前与治疗后３天的血浆纤维蛋白原含量的测定。结果：急性脑梗塞病人出血小板粘附率和血小板聚集率均高于正常值,且处于高凝状态。尿激酶能显著改善高凝状态的血小板功能,对急性脑     

脉络宁对血小板聚集和释放5—羟色胺含量的影响

血小板粘附,聚集和释放反应在血栓形成过程中起着重要作刚。血栓闭塞性脉管炎等瘀症疾病应用脉络宁(由玄参、牛膝等多种中药制成)治疗在临床上已获得良好疗效。为了探讨该中药复方制剂的某些活血化瘀机理,我们应用正常人及大白鼠血小板,观察了脉络宁对血小板聚集和释放内源性5—羟色胺(5一HT)的影响。材料与方法一、材料: 1. 脉络宁注射液:本所药物研究室供应,批号1984、1,每毫升含生药10克。 2. 血小板来源:取自本院10名健康成年职工及混合种大白鼠。     

新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-HT及其释放反应的研究

用荧光分光光度法测得14例新型血小板聚集功能缺陷症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度,以及用ADP诱导患者血小板后测其5-HT释放率,分别与正常对照组比较,差异均无显著意义。用刺参酸性粘多糖(SJAMP)作用于血小板,正常对照组和患者组血小板5-HT释放率分别为63.2±3.2％和21.2±5.3％(x±s),差异有显著意义(P<0.01)。患者血小板经洗涤后用SJAMP激活,其5-HT释放率有所恢复(P<0.05)。结果表明,本病患者血小板5-HT贮存无异常,但存在释放缺陷,可能有某种血浆因子干扰SJAMP与血小板膜受体结合。     

海参粘多糖Sjamp对兔血小板的作用

海参粘多糖Sjamp在终浓度为5～500μg/ml时能引起兔血小板的聚集反应,EDTA不影响Sjamp对血小的作用。Sjaamp引起的兔血小板聚集并不伴有血小板5-羟色胺的释放反应,聚集后的血小板形态无镜著改变,颗粒并不减少。本文对上述结果进行了讨论。     

急性心肌梗塞患者血浆5-羟色胺及血小板膜流动性的动态观察

通过对急性心肌梗塞(AMI)患者血小板聚集功能的研究。探讨血小板的激活与血栓性疾病的关系已有报道,血小板的激活促进冠状动脉内血栓形成,诱发或加重AMI的现象已受到高度重视.血小板释放反应,是观察血小板功能的重要指标;而5-羟色胺(5-HT)是血小板激活时释放的重要血管活性胺。本文观察经硝酸甘油治疗的AMI患者,血浆5-HT及相应血小板膜脂区流动性的动态变化,以探讨     

肺栓塞患者与血小板功能状态的关系

目的 :探讨肺栓塞 (PE)患者血液中血小板粘附、聚集和血栓素功能及其 PE发病机制中的关系。方法 :检测 2 5例 PE和 30例正常人血液中血小板粘附、聚集和血栓素的功能 ,并将粘附、聚集和血栓素与 PE疾病作相关性的分析。结果 :PE患者血液中血小板粘附、聚集和血栓素测值明显增高 ,且血小板粘附、聚集和血栓素与 PE疾病呈正相关性。结论 :本文通过检测 PE患者血液中血小板聚集、粘附和血栓素分析 ,能反映 PE疾病各期的血小板功能情况 ,可作为评价 PE受损程度的指标。     

羟基红花黄色素A抑制PAF诱发的家兔血小板活化的研究

目的观察了红花活血化瘀有效成分羟基红花黄色素A(HSYA)抑制血小板活化因子(PAF)诱发的家兔血小板粘附、5-羟色胺(5-HT)释放及血小板内游离Ca2 浓度升高的作用.方法荧光分光光度法检测PAF激活血小板释放的5-HT,Fura-2荧光分光光度法观察PAF诱发家兔血小板内游离Ca2 浓度的升高及以分光光度法检测PAF所致家兔血小板粘附性的升高.结果 479.6～1918.3 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板粘附呈明显的量效关系; 280～1320 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板5-HT释放呈明显的量效关系; 6.29～201.2 μmol/L的HSYA抑制PAF诱发的家兔血小板内游离Ca2 浓度的升高呈明显的量效关系.结论 HSYA 可明显抑制PAF诱发的家兔血小板粘附、5-HT释放及血小板内游离Ca2 浓度升高.     

肺栓塞患者与血小板功能状态的关系

目的:探讨肺栓塞(PE)患者血液中血小板粘附、聚集和血栓素功能及其PE发病机制中的关系.方法:检测25例PE和30例正常人血液中血小板粘附、聚集和血栓素的功能,并将粘附、聚集和血栓素与PE疾病作相关性的分析.结果:PE患者血液中血小板粘附、聚集和血栓素测值明显增高,且血小板粘附、聚集和血栓素与PE疾病呈正相关性.结论:本文通过检测PE患者血液中血小板聚集、粘附和血栓素分析,能反映PE疾病各期的血小板功能情况,可作为评价PE受损程度的指标.     

吸烟对冠状动脉介入术后出血风险的影响

目的观察吸烟对于冠心病患者服用氯吡格雷抗血小板治疗后血小板聚集率变化及对出血性事件的影响。方法入选因不稳定性心绞痛和非ST抬高型心肌梗死行冠脉介入术的吸烟（吸烟组）与非吸烟（对照组）冠心病患者，记录PCI术后12~24 h及出院后30 d的二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板最大聚集率（ADPPGmax）及5 min聚集率（ADPPG5min）。主要观察终点包括院内及6个月随访期间TIMI定义的大出血、小出血及穿刺口血肿事件。结果共入选患者242例。吸烟组与非吸烟组术后12~24 h ADPPGmax分别为28%(20%,40%) 和 33.8%（27%,44%）,差异有统计学意义(Z=-2.79，P=0.005)；术后ADPPG5min分别为12% (5%,39.5%) 和30% (10%,41%),差异有统计学意义(Z=-2.70，P=0.007)；吸烟组30 d随访期ADPPGmax较术后升高(4.90±12.27)%，较对照组(0.68±12.35)%变化显著 (Z=-2.32，P=0.02)。两组患者6个月随访期发生出血事件共19例（19/242，7.9%）；其中吸烟组14例（11.6%），非吸烟组5例（4.1%），吸烟组出血事件明显增多（P=0.03）。多因素logistic回归分析发现吸烟（OR=3.04,95% CI=1.06~8.72，P=0.04）和术后血小板聚集率［ADPPGmax（OR=0.28, 95% CI=0.14~0.59，P=0.001）及ADPPG5min（OR=0.42,95% CI=0.23~0.76，P=0.02）］与冠心病患者术后出血事件显著相关。结论吸烟增加氯吡格雷的抗血小板聚集作用，增加冠心病患者短期出血风险。     

血小板-80℃冰冻保存质量指标动态变化

目的:分析冰冻血小板-80℃保存一年内质量指标动态变化,为冰冻血小板有效保存提供可靠依据.检测方法:用二甲基亚砜(DMSO)为冰冻保护剂,-80℃冰冻保存血小板一年内,于30、90、180、270、360天进行计数,分别检测pH值、聚集率、粘附功能、Ⅲ因子活性质量指标,与冰冻前新鲜血小板进行比较,并随机抽取不同保存时期每样中任1份冰冻血小板进行无菌试验.结果:-80℃保存一年内各时期冰冻血小板pH值、Ⅲ因子活性与新鲜血小板相比差异无显著性(P＞0.05);冰冻血小板计数、粘附功能、聚集率与新鲜血小板相比差异有统计学意义(P＜0.05),但保存一年内的各时期回收率平均为84.1%,均大于70%.无菌试验均无细菌生长.结论:血小板-80℃冰冻保存一年内质量是可靠的.     

原发性肾小球肾炎的血小板功能

已知各种肾脏疾病肾小球内存在着血小板相关物质。作者对原发性肾小球肾炎进行了血小板聚集、5-羟色胺(5-HT)释放及丙二醛(MDA)生成三项功能检测。阐明它们之间相互关系以及血小板内花生四烯酸(AA)的代谢状况。集门诊、住院患者29例(男9、女19),16～60岁,平均34岁。按土肥标准分类相当于中等     

绞股蓝总皂甙对家兔血小板聚集释放及cAMP水平的影响

本文研究了绞股蓝总皂甙对家兔血小板功能的影响。结果发现绞股蓝总皂甙在体外明显抑制ADP，花生四烯酸和胶原诱导的血小板聚集；抑制5羟色胺的释放；升高血小扳内cAMP的水平。效应与剂量呈现依赖关系。提示绞股蓝总皂甙为一血小扳功能抑制剂，作用机理与其升高血小板内CAMP的水平，抑制血小板释放反应有关。     

高脂血症损伤动脉内膜的实验研究 Ⅳ血小板5-羟色胺含量的变化

血小板在动脉粥样硬化发病过程中的重要作用已受到普遍重视。我们实验室也观察到,静脉注射高脂血清后兔血小板聚集性明显增高,循环血液中出现的血小板聚集物数大为增加,血小板MDA产量也显著增多,这提示在高脂血症时出现血小板高功能状态。已知血小板是体内5-羟色胺(5-HT)的主要储存器,所含5—HT浓度非常高。血小板功能的变化可以表现出血小板对5—HT的吸收和释放过程的改变。血液5—HT含量的变化也可影响血小板的功能。本研究旨在观察高脂血症和实验性动脉粥样硬化时血小板5—HT含量的变     

血小板聚集

血小板具有粘着、聚集、释放反应和吸附等主要生理特性。创伤时,破损的血管组织及解体的红细胞放出二磷酸腺苷(ADP)和凝血活素。ADP可促使血小板聚集;凝血活素和Ca~(++)一起,促使血浆中凝血酶原转变成凝血酶。凝血酶可促使血小板释放内源性ADP、5-羟色胺和血小板因子等。这样,伤口处的ADP和凝血酶浓度增高,诱导血小板聚集增强。聚集成团的血小板便成为止血栓子,堵塞伤口而止血。凝血酶和血小板因子可促使血浆中纤维蛋白迅速形成,凝血块堵塞伤口而止血。可见,血小板聚集在     

糖尿病血小板功能的探讨

作者观察了34例搪尿病患者的血小板粘附及聚集功能,还测定了部分病例的血浆Fbg值与血清CIC值。结果显示血小板粘附率与对照组相比差异无显著性;血小板自发与诱发聚集强度均明显高于对照组,差异有显著性,提示其血小板功能亢进。血浆Fbg值与血清CIC值亦明显高于对照组,差异有高度显著性;血浆Fbg值与血小板自发聚集、ADP诱发聚集强度呈正相关。提示糖尿病患者血小板功能亢进与其高凝状态及免疫功能紊乱有关。     

麝香抗栓丸对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响

目的：观察麝香抗栓丸（SATP）对实验性脑缺血大鼠血小板功能及血液粘度的影响。方法：SATP 按1.5、3.0、6.0 g•kg^-1给大鼠连续灌胃14 d,采用结扎双侧颈总动脉伴低血压方法制造大鼠实验性脑缺血模型,15 min后测定全血及血浆粘度、血小板粘附及聚集功能及血栓弹力图等指标。结果：SATP 3.0、6.0 g•kg^-1组均能明显降低实验性脑缺血大鼠的全血粘度及血浆粘度,抑制血小板粘附和聚集功能(P<0.05～P<0.001),1.5 g•kg^-1组仅对全血低切粘度、血浆粘度及血小板5 min聚集率有明显降低作用(P<0.05),SATP 3个剂量组对大鼠血栓弹力图均无明显影响。结论：SATP可能通过降低血液粘度及抑制血小板粘附和聚集功能对大鼠实验性脑缺血产生保护作用。SATP由蜜丸改为水丸后药效明显增加。