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1.
目的:研究NF-κBp65、ICAM-1在口腔扁平苔藓和正常口腔黏膜组织中的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学法及蛋白印记法检测30例口腔扁平苔藓组织、15例正常口腔黏膜组织中NF-κBp65、ICAM-1的表达情况.结果:(1)口腔扁平苔藓组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达分别较正常口腔黏膜组织显著增加(P<0.01);(2)NF-κBp65和ICAM-1蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达成正相关(r=0.774,P=0.000).结论:NF-κBp65的激活导致了口腔扁平苔藓中ICAM-1表达的增强,抑制NF-κBp65的活性可能是防治OLP的一种新方法.  相似文献   

2.
口腔扁平苔藓患者唾液TNF—α检测意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨唾液TNF-α浓度与口腔扁平苔藓(OLP)的关系.方法 使用EUSA法检测20例口腔扁平苔藓OLJP患者治疗前后和20例健康体检者唾液TNF-α的浓度.结果 OIP患者 TNF-α的浓度明显高于正常对照组(P<0.01),在治疗后与正常人唾液水平相当(P>0.05).结论 OLP患者TNF-α浓度明显升高,其浓度与OLP发病机制和疗效有关.  相似文献   

3.
目的:研究LAIR-1和IL-10在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中的表达情况,为OLP致病机制提供理论依据。方法采用流式细胞术检测LAIR-1在口腔扁平苔藓(n=22)和健康人(n=22)外周血Treg上的表达水平,ELISA检测外周血中IL-10水平的变化。结果口腔扁平苔藓外周血CD4+Foxp3+Treg上LAIR-1阳性率高于健康人,血浆中IL-10的水平亦高于健康人(P<0.05)。结论 LAIR-1和IL-10在口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中表达上调,提示两者可能在OLP的免疫发病机制中起了重要作用。  相似文献   

4.
目的探讨卡维地洛对急性心肌梗死模型大鼠梗死区、非梗死区TGF-β1、胶原蛋白分子表达的影响.方法将结扎冠状动脉左前降支40只急性心肌梗死模型鼠随机分成3组:心梗对照组(MI-C)、小剂量卡维地洛治疗组(MI-LC,1mg/kg.d)、大剂量卡维地洛治疗组(MI-HC,10mg/kg.d).另设假手术组(MI-sham).同步药物干预8周后,RT-PCR检测梗死区胶原-ⅠmRNA、TGF-β1-mRNA.结果梗死区胶原-ImRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组、大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05);非梗死区胶原-ImRNA的表达:与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组表达水平接近,差别无显著性(P>0.05).TGF-β1 mRNA的表达如下:与假手术组比较,心梗大鼠的梗死区心肌组织中TGF-β1 mRNA的表达上调(P<0.001).与心梗对照组比较,小剂量卡维地洛组与大剂量卡维地洛组的TGF-β1mRNA表达下调(P<0.01),大剂量卡维地洛组TGF-β1 mRNA的水平与小剂量卡维地洛组接近,两组差异没有显著性(P>0.05).结论卡维地洛能减少梗死区胶原分子的合成,也能减少非梗死区胶原分子的合成,从而延缓整个心肌纤维化的进程,但无剂量依赖关系,其机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.  相似文献   

5.
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及转化生长因子1β(TGF-1β)的表达,并探讨替米沙坦的干预作用。方法:30只雄性12周龄的SHR大鼠随机分为3组:高血压组(SHR)、替米沙坦低剂量组(T e lL)、替米沙坦高剂量组(T e lH),并设同周龄雄性的W KY大鼠为对照组(W KY,n=10),干预18周。观察各组大鼠收缩压(SBP)、免疫组化评估颈动脉Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGF-1β的表达。结果:(1)2周后T e lH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而T e lL组SBP与SHR组差异无统计学意义(P>0.05);(2)SHR组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达明显高于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉外膜Ⅰ型胶原的表达低于SHR组(P<0.05);(3)SHR组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达明显低于W KY组(P<0.01),T e lH组颈动脉外膜Ⅲ型胶原的表达高于SHR组(P<0.01);(4)SHR组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值明显低于W KY组(P<0.01),T e lH、T e lL组颈动脉中膜TGF-1β的IOD值高...  相似文献   

6.
目的:探讨茶色素对早期糖尿病肾病(DN)患者血清和尿液转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响及其治疗机制.方法:将67例早期DN患者随机分组,常规对照组(33例)采用糖尿病(DM)常规治疗;茶色素组(34例)在常规治疗基础上加用茶色素胶囊口服,每次0.24 g,每日3次;两组疗程均为8周;另选取30例健康人的检测结果作为正常对照.采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血清和尿液TGF-β1、24 h尿白蛋白排泄率(UAER),并进行对比分析.结果:早期DN患者血清和尿液TGF-β1水平显著高于健康人(P均<0.01),且与UAER呈显著正相关(P<0.01).茶色素组治疗后血清和尿液TGF-β1、UAER水平均较治疗前明显降低(P<0.01或P<0.05);常规治疗组治疗后血清和尿液TGF-β1、UAER水平较治疗前无明显变化(P均>0.05).茶色素组治疗8周后血清和尿液TGF-β1、UAER较对照组显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05);血清和尿液TGF-β1降低与UAER降低呈显著正相关(P<0.01).结论:茶色素能明显降低早期DN患者血清和尿液TGF-β1水平,对DN患者肾脏功能有明显改善和保护作用,可能与其抑制DN患者TGF-β1合成、阻断或拮抗TGF-β1的生物学作用有关.  相似文献   

7.
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、多药耐药基因1(MDR1)在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法选取我院2015年1月1日—2017年12月31日收治的上皮性卵巢癌100例(上皮性卵巢癌组)和卵巢良性肿瘤40例(卵巢良性肿瘤组)病理组织切片,采用免疫组织化学染色法检测两组TGF-β1和MDR1的表达情况,并探讨MDR1、TGF-β1与上皮性卵巢癌临床病理特征的关系及二者阳性表达的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中TGF-β1阳性表达率为76.00%明显高于卵巢良性肿瘤组织中的40.00%(P0.01);在Ⅲ~Ⅳ期上皮性卵巢癌组织TGF-β1阳性表达率为88.24%高于Ⅰ~Ⅱ期癌组织中的50.00%(P0.01)。MDR1在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率为72.00%高于在卵巢良性肿瘤组织中的27.50%(P0.01);MDR1在Ⅲ~Ⅳ期及低分化上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期及高中分化上皮性卵巢癌组织,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。TGF-β1与MDR1在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关(r=0.693,P0.001)。结论 TGF-β1、MDR1在卵巢肿瘤由良性向恶性发展过程中起重要的协同作用,随卵巢肿瘤恶性程度进展TGF-β1与MDR1的表达均上调,且二者表达呈正相关。  相似文献   

8.
【目的】观察外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对慢性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)C57BL/6小鼠脑和脾脏Foxp3 mRNA表达的影响。【方法】72只C57BL/6小鼠,随机分为致病组(A组)、干预组(B组)、佐剂对照组(C组)、干预对照组(D组)。各组小鼠取发病初、发病高峰和慢性期不同时间点分为1、2、3亚组。用盲法每天观察动物行为活动,称体重并按Benson评分标准做EAE严重性的临床评估,RT-PCR技术观察各组各期脑和脾组织Foxp3 mRNA的表达变化。【结果】A1~3组平均Benson标准评分分别为2.3±0.4分、3.9±0.5分、3.5±0.4分,B1~3组Benson标准评分2.7±0.4分、4.3±0.5分、2.8±0.5分。A组和B组评分有统计学差异(P<0.05)。D组为假干预组,D1~D3组,平均Benson标准评分分别为2.4±0.5分、4.0±0.4分、3.6±0.3,与A组无统计学差异(P>0.05),而与B组有统计学差异(P<0.05)。佐剂对照组Benson标准评分为0分。致病组和干预组小鼠脑和脾Foxp3在发病初期表达下降,高峰期下降明显,相比有统计学差异(P<0.05),到慢性期上升,与高峰期相比有统计学差异(P<0.01)。假干预组Foxp3各时期表达与致病组无统计学差异(P>0.05),表达变化同致病组。干预组小鼠脑和脾Foxp3表达在发病初期就已下降,但与致病组和假干预组没有统计学差异。在发病高峰期下降较致病组和假干预组明显,并有统计学差异(P<0.05),在慢性期较致病组表达上升,并有统计学差异(P<0.01)。【结论】外源性TGF-β1对慢性EAE产生较复杂的影响,高峰期可以使Foxp3表达进一步下调,症状加重,但在慢性期可使Foxp3表达明显上调,从而促进病情缓解。  相似文献   

9.
目的 :探讨 TGF- β1 和 p2 7kip1在尖锐湿疣 (CA)发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化 SP法检测 4 0例CA(外阴 CA和宫颈 CA各 2 0例 )损害中 TGF-β1 和 p2 7kip1 的原位表达 ,并以 15例健康男性正常包皮组织及 15例女性正常宫颈组织作为对照。结果 :研究组和对照组 TGF-β1 表达阳性率无显著差异 (P>0 .0 5 ) ,但 CA组 TGF-β1 过度表达率显著高于对照组 (χ2 =6 0 .92 6 ,P<0 .0 0 1) ;p2 7阳性表达率 CA组低于对照组 ,有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,CA组 p2 7阴性表达率明显高于对照组 (χ2 =32 .2 78,P<0 .0 0 1) ;CA组中 TGF- β1 与 p2 7kip1表达负相关 (Spearman系数 ,- 0 .0 0 9,P<0 .0 0 1)。结论 :TGF-β1 过度表达和 p2 7kip1 缺失表达可能与 CA皮损细胞增生有关。  相似文献   

10.
[目的]动态观察急性缺血性脑卒中患者不同时期外周血单个核细胞(PBMCs)中Foxp3基因表达及其与TGF-β1水平的关系,探讨调节性T细胞在急性缺血性脑卒中病理生理演变过程中的作用.[方法]收集正常人和急性缺血性脑卒中患者d1、d3、d7、d14的PBMCs及血清,检测PBMCs中Foxp3 mRNA的表达;同时用ELISA检测血清TGF-β1的水平及变化.分析两者之间的关系.[结果]患者外周血Foxp3 mRNA的表达及外周血清TGF-β1浓度在起病后d1、d3时低于正常对照组(P<0.01);d7逐渐恢复至正常,与正常对照组无明显差异(P>0.05),而到d14则明显高于正常对照组(P<0.01);各组Foxp3 mRNA的表达与血清TGF-β1浓度成正相关(P<0.01).[结论]调节性T细胞和TGF-β在急性缺血性脑卒中患者病理生理演变过程中起重要作用,急性期参与了缺血后脑组织损害过程而急性后期则可能参与了组织修复的过程.  相似文献   

11.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性胆汁性肝硬化患者(PBC)及慢性乙型肝炎患者血清中的表达水平及其临床意义。方法应用ELISA方法检测30例PBC患者、20例慢性乙型肝炎患者和30例健康对照血清TGF-β1浓度;同时检测血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)浓度,比较TGF-β1与临床指标的相关性。结果PBC和慢性乙型肝炎患者血清TGF-β1水平明显高于健康对照组(P<0.01),但两疾病组之间差异并无统计学意义(P>0.05);PBC患者血清GGT和ALP水平明显高于健康对照和疾病对照(慢性乙型肝炎)组(P<0.01),慢性乙型肝炎患者组亦明显高于健康对照组(P<0.01);PBC患者血清TGF-β1与GGT及ALP呈显著的相关性,而慢性乙型肝炎患者相关性并不明显。结论PBC患者血清TGF-β1水平明显上调且与GGT及ALP呈显著相关性,表明TGF-β1的异常表达可能与PBC的肝内胆管损伤及其严重程度有关。  相似文献   

12.
目的探究微小RNA-590(miR-590)在口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞癌(OSCC)患者口腔黏膜组织中的表达及相关临床价值。方法前瞻性研究,采用随机数字表法随机抽取2013年3月至2018年4月于河北省衡水市哈励逊国际和平医院治疗的OLP患者91例(OLP组),OSCC患者83例(OSCC组),另外收集42名健康志愿者的正常口腔黏膜组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(q PCR)比较OLP、OSCC组患者治疗前、后的口腔黏膜内的miR-590相对表达量与对照组间的差异。结果治疗前,miR-590在对照组、OLP组以及OSCC组中的相对表达量存在显著性差异(P 0. 05),其中OLP组患者miR-590相对表达量为1. 95±0. 43,显著高于对照组的0. 84±0. 32,OSCC组患者miR-590相对表达量为2. 84±0. 61,显著高于OLP组与对照组(P 0. 05);经治疗后,OLP、OSCC组患者miR-590相对表达量分别下降至0. 89±0. 35、0. 94±0. 28,与对照组无显著性差异(P 0. 05)。结论在OLP患者口腔黏膜组织中,miR-590呈现高水平表达,并且在OSCC患者口腔黏膜组织中,miR-590呈现更高水平的表达,提示以miR-590的表达水平为依据作为临床上OLP癌变的早期诊断标准具有极高的可行性。  相似文献   

13.
目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠外周血CD4+CD25+调节T细胞(Treg)及脾脏组织Foxp3表达的影响.方法:将84只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TPT)组和新风胶囊低剂量组、新风胶囊中剂量组、新风胶囊高剂量组,每组12只,除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Freunds'complete adjuvant,FCA)0.1mL致炎,致炎后第19d开始给药.第49天处死大鼠,观察各组大鼠上述指标的变化.结果:模型组大鼠CD4+CD25+Treg、Foxp3mRNA、Foxp3蛋白表达明显降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均能明显升高CD4+CD25+Treg的比例(P<0.01或<0.05),组间比较显示,XFC中剂量组升高最为明显,与正常组无明显差异(P>0.05);各治疗组均能显著升高脾脏Foxp3mRNA的表达(P<0.01),XFC中剂量组升高最为明显,明显优于MTX组和XFC低剂量组(P<0.05或<0.01),与正常组、TPT组、XFC高剂量组无明显差异(P>0.05);与模型组比较,TPT组、XFC中、高剂量组均能明显升高胸腺Foxp3蛋白表达(P<0.01),明显优于MTX组和XFC低剂量组(P<0.05或<0.01).结论:健脾化湿通络中药新风胶囊通过上调CD4+CD25+Treg比例,抑制致炎细胞因子分泌,抑制自身免疫T细胞活化,而达到抗炎抗免疫的治疗作用.  相似文献   

14.
目的检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在乳腺癌组织中的表达,探讨TGF-β1在乳腺癌发生发展过程中的作用。方法取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组化方法检测TGF-β1蛋白的表达。结果TGF-β1主要在乳腺癌组织的细胞浆中表达,TGF-β1在乳腺癌组织中的表达率为69.23%,明显高于正常组织(16.92%)中的表达(P0.05);不同年龄、不同大小肿块、不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1的表达比较差异无统计学意义(P0.05),然而与组织学分级、淋巴结转移情况呈显著相关性(P0.05)。结论 TGF-β1在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并促进乳腺癌的发展,可作为判断乳腺癌预后的新指标。  相似文献   

15.
[目的] 观察白芍总苷(TGP)与雷公藤多苷对口腔扁平苔藓(OLP)患者血清白细胞介素-12(IL-12)、转化生长因子β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)表达水平及免疫功能的影响.[方法] 回顾性分析2010年3月至2012年3月本院口腔科与皮肤科收治的OLP患者64例,根据相关临床资料和OLP患者适应证分为对照组和观察组.对照组患者口服TGP胶囊,观察组患者口服雷公藤多苷片.比较两组患者治疗后的临床疗效及治疗前后血清中IL-12、TGF-β、IFN-γ表达水平、细胞免疫指标CD4+、CD8+和CD4+/CD8+等T淋巴细胞亚群的变化.[结果] 观察组患者总有效率为84.37%(27/32),明显高于对照组65.63(21/32),其差异具有统计学意义(X2=7.682,P<0.05).观察组患者治疗后血清中IL-12和IFN-γ表达水平明显低于对照组,而TGF-β表达水平明显高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).治疗后观察组患者免疫指标CD4+和CD8+均明显低于对照组,而CD4+/CD8+免疫指标明显高于对照组,其差异均有统计学意义(P<0.05).随访半年发现,观察组复发率为9.38%(3/32),明显低于对照组21.88%(7/32),其差异有统计学意义(X2=6.552,P<0.05).观察组不良反应发生率为25.00%(8/32),明显高于对照组9.38%(3/32)(X2=7.421,P<0.05).[结论] TGP与雷公藤多苷治疗口腔扁平苔藓效果显著,两者均可通过调节机体细胞免疫和影响相关细胞因子的表达及分泌来发挥作用.二药相比,雷公藤多苷治疗效果更好,但毒副作用大,为后期两者联合用药提供可能,值得进一步临床研究.  相似文献   

16.
目的:通过检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad4与Smad7蛋白在肾癌组织中的表达,研究它们与肾癌发生、发展的关系.方法:应用S-P免疫组化检测方法,对10例正常肾组织、45例未转移的肾癌与10例已有转移的肾癌组织的TGF-β1、Smad4与Smad7蛋白的表达进行检测.结果:Smad4蛋白在正常肾组织和未转移组肾癌组织中的表达明显高于转移组肾癌组织,且肾癌分化程度越低,阳性表达率越低(P<0.05).TGF-β1、Smad7蛋白在转移组肾癌组织中的表达明显高于正常肾组织和未转移组肾癌组织(P<0.05).TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达均与淋巴结转移相关.结论:TGF-β1、Smad4与Smad7蛋白三者表达的异常可能与肾癌的发生、发展和转移相关.可能成为研究肾癌分化与转移的生物学标记物.  相似文献   

17.
[目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生和淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织及10例正常肺支气管黏膜组织VEGF-C的表达,同时检测癌组织CD34、p53及p16基因的表达.[结果]40例NSCLC癌组织VEGF-C阳性表达率为77.8%,显著高于正常肺组织(20%,P<0.01).40例肺癌组织中,VEGF-C高表达组平均微血管密度(MVD)显著高于其低表达组(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF-C表达强度显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);吸烟者的VEGF-C表达强度显著高于不吸烟者(P<0.05);p53阳性者VEGF-C表达强度显著高于其阴性者(P<0.01);p16阳性组与阴性组间VEGF-C表达强度比较差异无显著性(P>0.05).[结论]VEGF-C的表达增高与NSCLC的血管新生程度及其淋巴结转移的形成密切相关,因而在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C过表达与抑癌基因p53的突变失活有关,而与p16无关.吸烟可能也是诱导VEGF-C表达上调的因素之一.  相似文献   

18.
目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和β-连接素(β-catenin)蛋白在大肠癌中的表达及其临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学EnVision两步法,检测76例大肠癌及癌周非瘤粘膜组织、30例腺瘤标本的FHIT和β-catenin表达。结果:腺癌组织中FHIT表达降低或缺失率为51.3%,明显高于腺瘤组(6.7%)(P<0.01)。在癌的组织学分级中显示高分化组占10%,与中分化(56%)或低分化组(62.5%)相比差异显著(P<0.05)。大肠癌、大肠腺瘤组织中β-catenin的异常表达率分别为86.8%、73.3%,均显著高于癌旁非瘤黏膜组织(0%)(P<0.01)。在肿瘤的组织学分级中,β-catenin的异常表达率在中、低分化组为90.9%,显著高于高分化组(60%)(P<0.05);在临床分期中,DukesC及D期的β-catenin异常表达率为95.7%,显著高于DukesA及B期(72.4%)(P<0.01);伴淋巴结转移的β-catenin的异常表达率为95.3%,显著高于无淋巴结转移(75.8%)(P<0.05)。β-catenin异常表达与FHIT表达降低或缺失之间呈显著正相关关系(r=0.244,P<0.05)。结论:FHIT表达降低或缺失及其β-catenin的异常表达在大肠癌的发生发展中起重要作用。部分大肠癌组织中β-catenin的异常表达可能由抑癌基因FHIT的表达降低或缺失所致。  相似文献   

19.
目的 观察甘草酸二铵(GL)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的调控作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为生理盐水组、ALI组和GL干预组,每组8只.ALI组、GL干预组分别给予内毒素(LPS)5 mg/kg尾静脉注射;LPS注射前1 h,GL干预组给予GL 20 mg/kg静脉注射.观察12 h后各组大鼠肺组织病理,测定肺湿干质量比(W/D)、PaO2,并采用逆转录-PCR反应检测肺组织TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达,ELISA法测定血清TNF-α、IL-10浓度.结果 ①ALI组TNF-α明显高于生理盐水组(P<0.01)和GL干预组(P<0.01).ALI组IL-10明显高于生理盐水组(P<0.01),但低于GL干预组水平(P<0.05).②ALI组TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA的表达水平明显高于生理盐水组 (P均<0.01)和GL干预组(P<0.05和P<0.01).③ALI组肺组织出现充血、水肿、中性粒细胞浸润,GL干预组肺部炎症较ALI组减轻.结论 甘草酸二铵可能通过抑制TGF-β1 mRNA、HMGB1 mRNA及TNF-α的表达和增强抗炎介质IL-10的表达,从而起到减轻ALI的作用.  相似文献   

20.
目的分析细丝蛋白A(FLNa)及转化生长因子β1(TGF-β1)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测88例乳腺癌、30例非癌(癌旁正常)乳腺组织石蜡标本中FLNa和TGF-β1蛋白的表达。观察FLNa、TGF-β1蛋白的表达与乳腺癌临床病理特征的关系。采用Spearman等级相关分析乳腺癌组织中FLNa和TGF-β1表达的相互关系。结果 88例乳腺浸润性导管癌组织中,FLNa蛋白的阳性表达率为56.8%(50/88),TGF-β1蛋白的阳性表达率为64.8%(57/88)。肿瘤组织中FLNa和TGF-β1蛋白的表达均高于周围正常乳腺组织的表达(P0.05)。FLNa和TGF-β1蛋白的阳性表达与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤TNM分期及ER、PR状态无关。FLNa在腋窝淋巴结转移组中其阳性表达率高于无淋巴结转移组(P0.05);同时TGF-β1蛋白的表达还与HER2状态相关(P0.05);TGF-β1蛋白的表达也与淋巴结转移状态相关(P0.05),而FLNa和TGF-β1蛋白的表达呈正相关(r=0.211,P=0.048)。结论 FLNa和TGF-β1蛋白在乳腺癌组织中处于活化状态,联合检测FLNa和TGF-β1蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。  相似文献   

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