利血平对狗冠脉循环和心肌代谢的作用

应用冠状竇插管及N₂O減飽和法研究利血平对狗冠脉血流动力的作用,及对心脏功能的影响,并从动脉与冠状靜脉血內氧、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、脂肪酸及氨基酸含量的变化,探討利血平对心肌消耗和利用这些代謝物的影响。靜注溶剂抗坏血酸未引起冠脉循环的变化。靜注利血平0.25毫克/公斤30分钟后,动脉压逐漸降低,24小时后降低約36%,并伴有呼吸和心搏的明显減慢,冠状竇压亦降低。冠脉血流量在30分钟吋增加,24小时后減少,而冠脉阻力一致降低。对心脏血流动力作用无明显影响。正常情况下,心肌主要利用脂肪酸及糖类作为其能量来源。抗坏血酸对心肌代謝影响不大。靜注利血平30分钟,血糖升高,心肌耗氧量及乳酸消耗量增加,說明有氧代謝旺盛;24小时后心肌氧消耗量減少,冠状靜脉內乳酸/丙酮酸比值略有增高,提示心肌无氧代謝有所增强。綜上所述,利血平对冠脉循环和心肌代謝的作用是双相的,这种变化与体內儿茶酚胺的释放和耗尽可能有关。     

完整心脏的代谢活动性

若者采用冠状靜脉(?)导管插入术获得血液,并利用血液有形成份中某些物质含量测定来研究心肌细胞內物质代謝。在健康人心肌中发生着葡萄糖、乳酸、丙酮酸、脂肪酸的剧烈消耗,后者中有42％是以自由脂     

莲子心生物碱Nn-9的降压机制

蓮子心非結晶生物碱Nn-9对麻醉猫靜脉注射1-2毫克/公斤可降低原血压水平約50%,維持2-3小时。狗血压于1/2小时卽恢复,兔子不降压。有快速耐受性。經苯海拉明及异丙嗪处理猫再注射Nn-9碱2—3.5毫克/公斤,降压作用明显減弱。对靜脉注射組織胺引起的降压被Nn-9所減弱。猫靜脉注射2毫克/公斤的Nn-9后,血压下降伴随脑血管阻力減低,动脉注射0.2毫克/公斤使脑血流及后肢血流均增加,血管阻力減低。脊猫靜脉注射2毫克/公斤,有明显的降压出现。靜脉注射腎上腺素、去甲腎上腺素及脑垂体后叶素或在第七頸椎以下加高脊髓腔压所引起的升压反应均被抑制,历1/2—1小时恢复。电刺激頸交感神經节节前纤維所致的瞬膜收縮也受到抑制。对副交感神經节及M-胆碱反应系統无明显影响。頸动脉注射药液也出现降压,并抑制頸总动脉血流阻断所引起的升压反应。总結实驗結果,Nn-9的降压机制主要是释放組織胺,使外周血管扩张,其次神經因素也有关。     

免冠脉结扎后血管紧张素Ⅱ水平的变化

本文用兔模型研究了冠脉结扎后第24小时及28天周围静脉血、冠状窦血及不同状态的心肌组织(梗塞心肌、缺血损伤心肌及正常心肌)的血管紧张素Ⅱ水平(AgⅡ)。结果发现,在冠脉结扎后两个时间点,周围静脉及冠状窦血AgⅡ均有显著升高,但以冠状窦血为显著,冠脉结扎后24小时梗塞心肌及缺血损伤心肌均有显著的AgⅡ水平升高,28天则以梗塞周边区心肌AgⅡ升高为主。     

大量抗坏血酸注射液对心血管系统的作用

本文报导大量抗坏血酸注射液(injectio acidi ascorbici,以下簡称IAA)对动物血压、心脏及血管的影响。IAA为用碳酸氫鈉中和的10%抗坏血酸灭菌溶液,pH約为5.6,內加焦亚硫酸鈉作稳定剂。靜脉注射IAA 0.2克/公斤及0.4克/公斤可使麻醉犬、猫和家冤动脉血压輕度短时上升;在因手术創伤、失血及数种降压莉物(氯丙嗪、亚硝酸鈉、組織胺、罌粟碱)所致低血压的动物,IAA的升压作用較为明显持久。同剂量抗坏血酸溶液(solution acidiascorbici,以下簡称SAA)靜脉注射常引起血压下降,用碳酸氫鈉将SAA中和后即有升压作用,焦亚硫酸鈉无升压作用,故IAA的升压作用是中和后的抗坏血酸所引起。靜脉注射IAA0.2克/公斤可增加麻醉犬心搏量、心輸出量及心脏指数,对总外周阻力无明显影响;对在体冤心亦呈現兴奋作用。1:1,000和1:500的IAA灌流离体冤心后,可見心縮振幅加大,心率略增,冠脉流量增多。IAA对离体冤耳、腎、下肢血管无明显影响。在体冤下肢及腎血管血流量在血压上升时均有增加。犬脾容积在IAA注射后有輕度扩张現象,而SAA却使脾容积短时減少。实驗結果表明,IAA的升压作用主要是由于心脏功能改善,心輸出量增加所致。     

二磺酸钠儿茶酚对注射酒石酸锑钾后兔体内锑的分布及排泄的影响

家兔靜脉注射酒石酸銻鉀8毫克/公斤后1/2小时及2小时的血銻分別为2.1及0.6微克/克。在相同剂量酒石酸銻鉀注射后立卽靜脉注射二磺酸鈉儿茶酚500毫克/公斤,1/2小时的血銻浓度为6.1微克/克,2小时为2.1微克/克。血浆銻含量的增高較血球更明显,在合并注射后1/2小时兔內血浆銻量可达7.5微克/毫升,約为血球銻量3.8微克/毫升的1倍。第2小时二者含量相接近。由于血浆銻量增加,小便內銻的排出亦相应加多,注射后1小时及3小时排出尿銻比对照組高2.3及6.8倍。合用二磺酸鈉儿茶酚注射后24小时的家兔肝脏、心脏及血吸虫虫体的含銻量分別减少31.6%,36.3%及34.8%。     

汉防己甲素及乙素对心血管系统的作用

1.以汉防已甲素或乙素3毫克/公斤靜脉注射、肌肉注射或灌胃,均可使麻醉猫的血压明显下降,甲素之降压作用較乙素大而持久,甲素靜脉注射时,降压作用急驟而持久,可維持1—5小时;肌肉注射及灌胃时,降压作用較緩慢,但亦甚持久。2.乙素之降压作用較甲素弱而短暫,靜脉給药之作用較肌肉注射为强,灌胃之降压作用又較肌肉注射为弱。3.静脉注射甲素或乙素3毫克/公斤,在血压下降的同时,可見暫时性心收縮力減弱;但肌肉注射同样或更大剂量(5毫克/公斤),則不出現心力抑制現象,甲素对心率之影响較少,乙素則往往引起心率減慢,心动电流圖上仅見R波幅度之減小,对P-R間歇及T波等均無影响。4.甲素及乙素可使脾容积增加,但在血压急剧下降时,則可使脾容积縮小。5.甲素及乙素均可使离体兎耳血管扩張,直接对平滑肌之抑制作用及神經反射机制均参加在內.甲素之血管扩張作用較乙素及罂粟硷为大而持久。     

羟苯氨酮对麻醉狗心脏血流动力学与心肌氧消耗的影响*

目的:研究强心扩血管新药羟苯氨酮对心肌氧消耗的影响。方法:用多导生理记录仪和电磁流量计测定麻醉开胸狗心脏血流动力学参数,用血气分析仪测定动脉与冠状窦血氧含量,计算心肌氧代谢参数。结果:羟苯氨酮iv 0．5～4mg·kg~(-1)轻度减慢心率,中度降低血压、左室作功、冠脉阻力与总外周血管阻力,短暂增加心输出量与冠脉流量,明显降低心肌氧摄取率与氧消耗量。结论:羟苯氨酮降低心肌氧消耗与心脏负荷,增加心肌供血,有利于对心肌缺血的治疗。     

三种国产藜芦碱(邢氏藜芦碱、毛叶藜芦碱、马氏藜芦碱)的降血压作用及其机制

1.麻醉猫靜脉注射馬氏藜芦碱(5—25微克/公斤)毛叶藜芦碱(25微克/公斤)邢氏藜芦碱(50微克/公斤)能使血压下降20—70%,历时5—80分钟,降压时伴有心率減慢,呼吸抑制或暫停。肌肉注射10倍于靜脉注射降压量,口服15倍于靜脉注射降压量有降压作用,可維持2—3小时,唯部分动物死于实驗中。无明显快速耐受現象。2.降压作用与腎上腺素、去甲腎上腺素无关,而与迷走神經、毒蕈碱-胆碱反应系統有关。3.降压过程中,頸动脉加压反射減弱,刺激迷走神經及坐骨神經向中端引起的血压效应被抑制。4.舌下动脉給药,或結扎頸內、外动脉从甲状腺上动脉給药,結果馬氏藜芦碱1微克/公斤,毛叶藜芦碱2微克/公斤,邢氏藜芦碱5微克/公斤,均可引起血压下降。5.三种国产藜芦碱于离体兔耳及猫后肢未見直接血管扩张作用。6.三种国产藜芦碱大量时(馬氏碱75—200微克/公斤,毛叶碱200微克/公斤,邢氏碱400微克/公斤)除引起明显的哑噁心、呕吐外,未見其他特殊症状。氯丙嗪預先应用可防止此反应。     

四种苯骈二氧六环化合物的腎上腺素能阻断作用

四种苯駢二氧六环化合物的結构式为: 小白鼠腹腔注射BD-3,933F,BD-1和BD-5的LD₅₀分別为0.1,0.20,0.26和0.22克/公斤,BD-3和933F組死亡多在1—3小时內,而BD-1和BD-5組死亡多在1—3天內。BD-5在小鼠能显著減低腎上腺素的毒性,而其他3药则不能。麻醉大白鼠和猫靜脉注射4药后均可引起降压,但4药间差异均不显著。BD-3,933F和BD-1使麻醉猫靜脉注射腎上腺素的升压引起反轉作用,而BD-5仅具抑制作用。对酪胺及去甲腎上腺素的升压,4药均可抑制。麻醉猫靜脉注射10毫克/公斤的933F有增血糖作用,BD-5注射20毫克/公斤才增高血糖。933F和BD-5对腎上腺素所引起的血糖及乳酸均无明显的抑制作用。因为BD-5同时阻断收縮和舒张血管的作用,但不引起腎上腺素的反轉作用,因此在治疗血管痙攣性疾患中可能比933F效果更好。     

二氯乙酸盐对冠心病人心肌代谢和血流动力学的影响

二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)为丙酮酸脱氢酶激活剂。本文研究DCA对缺血性心脏病人的心肌代谢和血流动力学的影响。研究对象为9例冠心病和心绞痛病人。全部病人的空腹血糖≤100mg/dl,研究前停用β阻滞剂或钙拮抗剂至少48小时,停用长效硝酸盐至少24小时,但允许舌下含服硝酸甘油。将病人随机给药,4例病人分别在15分钟内静注DCA(钠盐)1、10、20和30mg/吨,另5例病人分别在15分钟内各静注DCA 50mg/kg。平均剂量为34.5     

静脉注射甘露醇治療急性肾功能衰竭

直到目前为止,急性腎功能衰竭仍为一种难治,死亡率高的疾病。在临床上可分为功能性及器质性两类。后者中很大一部分系由前者过渡演变而成。著者认为时間因素在过渡演变中有很大意义;指出在此期内合适的治疗不但能减輕病情,且可預防器质性損害发生。本文报告用静脉注射甘露醇治疗24名急性腎衰竭病人的结果: 治疗方法及結果:病人确定为尿少(每小时尿量少于20毫升)后,首先靜脉注射甘露醇12.5克(制成25％过飽合溶液,注射前加温,并在3分钟內注射完毕)。如注射后3小时內尿量未見增加,則按急性腎     

脊神经刺激对冠脉内皮功能及血流储备的影响

目的观察脊神经刺激对冠脉内皮功能及血流储备的影响。方法小型猪10只,用冠脉造影的方法,测量左冠脉主干的内径。同时插入5F塑型后的右冠造影管到冠状静脉窦。在胸椎3～4间隙椎旁2cm,分别进针3．5cm,电麻仪刺激30分钟。刺激后立即做冠脉造影,并同时分别抽取冠状动静脉血各1ml送检,测量其NO、ET含量。结果刺激脊神经可以改善内皮功能,促进内皮细胞释放NOx同时减少ET的释放,增加冠状动脉直径。结论脊神经刺激疗法能改善冠脉内皮功能及血流储备。     

冠状动脉搭桥术后心脏炎症因子变化

目的:探讨冠状动脉搭桥术后心脏炎症对心功能的影响。方法:42例稳定型心绞痛患者行体外循环下冠脉搭桥术。体外循环运行前,心脏复跳后5、20min分别取动脉及冠状静脉窦血标本;检测白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-selectin)等炎症因子及乳酸水平。记录术后患者肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-I变化及血流动力学资料。结果:体外循环前IL-6动脉血水平低于冠状静脉窦血水平(P<0.05)。ICAM-1及P-selectin水平高于冠状静脉窦水平(P<0.05)。主动脉开放心脏复跳后动脉血IL-6、IL-8、IL-10、ICAM-1及P-selectin水平与冠状静脉窦水平差别无统计学意义。主动脉开放后20minIL-6、ICAM-1桡动脉和冠状静脉窦血水平差值(CS-A)与术后12h心排指数呈弱负相关。体外循环前动脉血乳酸水平高于冠状静脉窦水平(差值,-0.14±0.25),再灌注阶段心脏乳酸高于体外循环前水平(差值,5min时,0.36±0.22;20min时,0.14±0.20,与术前比较,P<0.01)。主动脉开放后20min后经心乳酸(CS-A)与术后24、48h心肌酶呈正相关。结论:体外循环冠脉搭桥术后心脏炎症反应与术后心功能损害有关,抑制心肌炎症反应有可能改善术后心功能。     

三七提出物对心脏的药理作用

三七绒根提取物“76017”(简称17号)按1∶20000的浓度加入灌流液中,能增加离体豚鼠心脏冠脉流量。搏动心脏用17号后,冠脉流量增加84.04%,同时心肌收缩力增强,但心率变化不大;在用垂体后叶素收缩冠脉的基础上,用17号灌流,冠脉流量增加83.78%;纤颤心脏用17号灌流,冠脉流量增加65.06%。麻醉犬冠状静脉窦流出量测量。经十二指肠投予17号100mg/kg,冠脉流量增加57.03%,并能持续3小时以上,同时呈现心率减慢和血压降低。血氧测定结果,在冠脉流量增加高峰期,心肌耗氧量增加64.03%。心肌匀浆耗氧量测定。0.1%的17号抑制以丙酮酸为底物之耗氧量,增加以琥珀酸为底物之耗氧量。在实验性心肌梗塞模型上,静脉注入17号10mg/kg,未见到对心肌缺血性损害有保护作用,静脉注入心得安0.5 mg/kg,则有明显的保护作用。     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的 :研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法 :应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK、LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠状循环等参数。结果 :碟脉灵注射液 2、4g·kg-1对急性心肌梗死后 6h犬能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉血管阻力。结论 :碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

广地龙的降压作用和降压机制的探讨

本文对广地龙毒性、降压作用和降压机制作了初步探討。广地龙热浸剂给小鼠靜脉注射时,LD₅₀=38.5克/公斤。热浸剂(0.1克/公斤)連續給大鼠灌胃45天,未发現毒性反应。給麻醉狗按0.1克/公斤靜脉注射热浸剂或乙醇浸出液,在給药30—45分钟出現血压下降,一般可維持2—3小时。正常大鼠一次用大剂量(10克/公斤)灌胃或腎型高血压大鼠用个剂量(50毫克/公斤)长时間(2周)灌胃,均有明显的降血压作用。在后一种情况下,多数大鼠血压下降出現于給药的第3—7天,并于停药后第2周回升到用药前水平。广地龙降压机制可能是由于它直接作用于脊髓以上的中枢神經系統或通过某些內感受器反射地影响中枢神經系統,引起部分內脏血管的扩张而使血压下降。     

红花黄色素对犬心肌缺血及血流动力学的影响

目的：观察红花黄色素对犬急性心肌缺血以及血流动力学的影响。方法采用犬冠状动脉结扎心肌缺血动物模型,注射给予红花黄色素,观察其对心肌缺血程度、心肌缺血范围及心肌缺血梗死程度的影响,对血清肌酸激酶及血清乳酸脱氢酶的影响及对血流动力学的影响。结果红花黄色素能减轻心肌缺血程度,降低血清肌酸激酶及乳酸脱氢酶。增加冠脉流量,增加心输出量,对心肌耗氧量无明显影响。结论红花黄色素对犬心肌缺血梗塞具有明显的改善作用。     

生脉输液对麻醉犬血流动力学及心肌耗氧量的影响

目的研究生脉输液对麻醉犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法将杂种犬36只,随机分为6组(每组6只):对照组、阳性药组(硝酸甘油注射液组和生脉注射液组)、生脉输液高、中、低三个剂量组。人工呼吸下开胸,观察用药前后不同时间点麻醉犬的冠脉流量(CBF)、心输出量(CO)、冠脉阻力(CAVR)、总外周阻力(TPVR)、心搏出量(SV)、心搏指数(SI)、心脏指数(CI)、左室作功(LVSW)、心肌血流量(MBF)、心肌耗氧指数(MOCI)、耗氧量(VO2)、心肌氧利用率(MOUR)等指标的变化。结果与对照组比较,生脉输液(200,100 mg生药.kg-1)能显著增加麻醉犬冠状动脉和主动脉的血流量、增加心肌血流量,降低总外周血管阻力和冠状动脉阻力,提高心搏出量和心肌氧利用率。结论生脉输液对麻醉犬血流动力学参数有改善作用,具有良好的抗心肌缺血作用。     

急性心肌梗死静脉溶栓与再灌注性心律失常分析

对于急性心肌梗死患者 ,早期使冠脉再通 ,恢复冠状动脉血流非常重要 ,可减少心肌坏死范围 ,挽救濒临坏死的心肌 ,减少并发症的发生 ,改善预后 ,降低病死率[1] 。目前临床用静脉溶栓及冠脉内溶栓以达到血管再通的目的。再灌注性心律失常是指心肌梗死后经静脉或冠脉内溶栓后而使血管再通从而使缺血心肌部分或全部恢复血流灌注的过程中所发生的心律失常[2 ] 。它常发生在冠脉再通的瞬间 ,因此 ,常与患者溶栓 2h内胸痛缓解、抬高的ST段下降≥ 5 0 %及酶峰前移作为溶栓治疗冠脉再通的指标。我们观察溶栓后再灌注性心律失常的发生率很高。现将 2 …