小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子κB表达的影响

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-κB(NF-κB)、抑制因子κB(IκB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为:对照组(A组)6只,模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只。腹腔注射脂多糖(LPS)1 mg/kg建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射小剂量HC(6 mg/kg)作为干预,分别在注射后2、8、16、24 h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κBI、κB的表达。结果模型组NF-κB表达较正常对照组显著上调(P<0.05),IκB表达先降低后逐步上升,较对照组亦明显增加(P<0.05),以8 h为最高;干预组海马NF-κB表达较模型组显著下调(P<0.05);IκB表达较模型组明显增加(P<0.05)。结论小剂量HC可通过诱生IκB来抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠海马组织核因子kB表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素诱导的脓毒症大鼠海马组织核因子-kB（NF-kB）、抑制因子kB（IkB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为：对照组（A组）6只，模型组（B组）24只、小剂量HC干预组（C组）24只。腹腔注射脂多糖（LPS）1mg／kg建立脓毒症大鼠模型，尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg）作为干预，分别在注射后2、8、16、24h分时段麻醉并灌注固定取脑。B组和C组每个时段点各6只。采用免疫组织化学方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-kB、IkB的表达。结果模型组NF-kB表达较正常对照组显著上调（P〈0．05），IkB表达先降低后逐步上升，较对照组亦明显增加（P〈0．05），以8h为最高；干预组海马NF-kB表达较模型组显著下调（P〈0．05）；IkB表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论小剂量HC可通过诱生IkB来抑制NF-kB的表达，进而调控LPS诱导的脓毒症脑功能障碍，NF-kB信号转导途径在其发病机制中起重要作用。     

氢化可的松对严重脓毒症伴心肌损伤大鼠循环及心肌炎症介质的影响

目的观察不同剂量氢化可的松（HC）对埃希大肠杆菌（E.cdi）致严重脓毒症伴心肌损伤大鼠循环中及心肌炎症介质的影响。方法灭活E．coli二次注射法建立Wistar大鼠严重脓毒症合并心肌损伤模型。40只雄性大鼠随机均分为5组：正常对照组、模型组、大剂量组（HC150mg／kg）、中剂量组（20mg／ks）和小剂量组（6mg／kg）,给药后2h采血及左右心室肌标本,检测血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、IL-1β、NO、总NOS和心肌匀浆上清液NO、总NOS,并观察心肌iNOS表达情况。结果模型组上述指标均较正常对照组显著升高（P〈0．05）。小剂量组cTnⅠ与正常组无显著性差异,大、中剂量组cTnⅠ反较模型组明显升高。三种剂量HC对血浆TNF—α无明显影响,但均可降低IL-1β,以小剂量更显著,与正常对照组无显著差异;大、中剂量HC均未能降低血浆NO、总NOS,小剂量则能显著降低两者水平（P均〈0．05）;左、右心室肌匀浆含量差异无统计学意义。正常组心肌细胞无iNOS表达,模型组强表达。随HC剂量的递减,iNOS表达逐级减弱。结论不同剂量HC对严重脓毒症大鼠循环中及心肌炎症介质的影响不尽相同,小剂量可明显降低上述炎症介质水平、对心肌细胞iNOS表达的抑制也最显著。提示小剂量HC对严重脓毒症大鼠的心肌损伤有一定的保护作用。     

小剂量氢化可的松对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响.方法 选用5～6周龄清洁级雄性Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为内毒素组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,以等量生理盐水取代HC]、小剂量HC组(HC 5 mg/kg)及正常对照组(以等量生理盐水取代LPS及HC).每组各10只.模型建立后6h,取静脉血测血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE),迅速麻醉大鼠致死取脑,分离左右脑,测脑组织含水量,病理观测脑组织炎症反应评分、神经元损伤评分和血管反应评分.结果 LPS组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分均较正常对照组显著升高[(10.078 ±0.526) μg/L vs.(3.719 ±0.602) μg/L,(82.328 ±0.011)％vs.(78.896 ±0.005)％,(2.750 ±0.463)分vs.(0.125±0.345)分,(2.875±0.353)分vs.(1.125 ±0.354)分,(2.875±0.463)分vs.(0.500±0.534)分,P均＜0.01];应用HC干预后,小剂量HC组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分[(6.297±1.393) μg/L,(80.283±0.005)％,(0.625 ±0.744)分,(1.375±0.744)分,(1.250±0.463)分]较LPS组均明显降低(P均＜0.05).结论 使用小剂量HC进行干预,可使脑损伤生化指标、脑水肿、炎症损伤、神经元损伤、血管反应等有不同程度的改善,提示小剂量HC对脓毒性脑病可能有保护作用.     

高迁移率族蛋白B1 mRNA在脓毒症大鼠心肌组织的表达及意义

目的观察脓毒症大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的变化。方法 60只大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,分为2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h组,每组各10只,分别在相应的时间点处死;对照组和假手术组大鼠各10只,于72 h处死。通过实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织HMGB1 mRNA的相对含量。结果不同时间点处死脓毒症组大鼠的心肌组织HMGB1 mRNA相对对照组含量平均值为2.18±1.31,假手术组为0.92±0.14,脓毒症组与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。脓毒症组大鼠心肌组织HMGB1 mRNA表达在24 h明显升高,48 h达到高峰,72 h仍处于高水平,不同时间点的HMGB1 mRNA相对含量差异有统计学意义(F=183.4,P<0.01)。结论脓毒症大鼠心肌组织HMGB1 mRNA增加,有必要进一步研究其在脓毒症心肌抑制中的作用。     

氢化可的松对内毒素致急性肺损伤大鼠多形核白细胞氧自由基释放的影响

目的　　观察氢化可的松 (6mg/kg)对内毒素致急性肺损伤 (ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基 (OFR)及肺部病理改变的影响 ,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制。方法复制大鼠ALI模型 ,随机分为空白组、内毒素组 (LPS组 )、氢化可的松组 (HC组 ) ,空白组于注药后 6h、LPS组和HC组分别于注药后 2、4、6h抽血检测OFR释放 ,同时比较各组间肺组织病理改变。结果　(1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现。 (2 )OFR释放 3组比较有差异显著意义 (P <0 0 1) ,LPS组较空白组明显增强 (P <0 0 5 ) ,并在观察时间内 (2～ 6h)不断升高。HC组在各时点较LPS组均明显降低(P <0 0 5 ) ,在 4h抑制作用最明显 ,达 98 2 %。 (3)肺病理半定量评分 ,3组间差异有显著意义 (P <0 0 1)。与空白组相比 ,LPS组与HC组评分均显著升高 (P <0 0 5 )。而与LPS组相比 ,HC组病理评分显著降低 (P <0 0 5 )。结论　在LPS诱导ALI大鼠模型中 ,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用 ,6mg/kgHC可使肺损伤改善 ,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制 ,提示HC对ALI起保护作用 ,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现     

婴幼儿脓毒症血清高迁移率族蛋白-1表达水平的研究

目的 研究晚期炎症因子高迁移率族蛋白-1（high-mobility group box-1,HMGB-1）在婴幼儿脓毒症中的表达水平,为婴幼儿脓毒症的靶向治疗提供新的理论依据.方法 将2011年1月至2013年12月在沈阳医学院附属沈洲医院收住的脓毒症患儿33例分为严重脓毒症组（n=13）和脓毒症组（n=20）,以同期儿童保健科体检的健康小儿21例为对照组,应用ELISA方法检测HMGB-1的血清浓度.结果 对照组、脓毒症组、严重脓毒症组血清HMGB-1分别为（13.08±1.26） ng/L、（59.69±18.17） ng/L、（89.28±22.38） ng/L,三组比较差异有统计学意义（F=78.52,P＜0.05）,严重脓毒症组和脓毒症组明显高于对照组,且严重脓毒症组高于脓毒症组.结论 脓毒症患儿血清HMGB-1浓度增高,且病情越严重,升高越明显.     

吸入性糖皮质激素对哮喘小鼠肺组织HMGB1、IL-1β表达的影响

目的了解高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及白介素-1β(IL-1β)在小鼠哮喘模型肺组织表达及分布以及吸入性糖皮质激素(ICS)对其影响。方法 SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及布地奈德组,每组24只,分别于1、2、3、4周时每组各处死6只。RT-PCR法检测各组肺组织HMGB1 mRNA表达水平,免疫组化标记HMGB1、IL-1β在肺组织的分布,用Image-Pro Plus图像分析系统分析IL-1β的灰度值。结果 HMGB1在对照组小鼠肺组织呈低表达,哮喘组第2周出现高峰,而布地奈德组第1周出现高峰,各组小鼠之间以及在第1～4周不同时间点之间,HMGB1表达的差异均有统计学意义(P均<0.01);IL-1β的免疫组化标记在对照组小鼠肺组织中少,而哮喘组明显;布地奈德组则介于两者之间。肺组织IL-1β灰度值在哮喘组和布地奈德组小鼠中,从第1～4周,逐渐增加,各时间点差异有统计学意义(P均<0.05);两组在不同时间点均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);哮喘组在不同时间点又都低于布地奈德组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 HMGB1可能参与哮喘气道炎症,作用机制可能不...     

不同剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠凝血功能影响的实验研究

目的探讨不同剂量氢化可的松（hydrocortisone,HC）对脓毒性休克早期大鼠凝血功能的影响。方法经股静脉注射脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）25ms／kg建立凝血紊乱的脓毒性休克早期大鼠模型。40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（等量生理盐水替代LPS和HC）、脓毒性休克早期组（休克组,等量生理盐水替代HC）、大剂量HC组（HD组,HC100mg／kg）、中剂量HC组（MD组,HC50mg／kg）、小剂量HC组（LD组,HC5mg／kg）,每组8只。HC干预后4h,采集标本观察大鼠血小板（PLT）计数、抗凝血酶（AT）Ⅲ活性、D-二聚体（D-Dimer）水平及血管性血友病因子（vWF）含量变化。结果休克组PLT计数、ATⅢ活性明显低于正常对照组,而D．Dimer及vWF水平则显著增高,P〈0．05。各HC干预组凝血指标较休克组均有改善,但HD组和MD组仅PLT计数与休克组的差异有统计学意义（P=0．000）,ATⅢ、D—Dimer、vWF3项指标与休克组差异不显著;而LD组各项指标均与休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,且D—Dimer和vWF水平与正常对照组差异无统计学意义。MD组结果介于HD和LD组之间,MD组与HD组间差异无统计学意义。结论不同剂量HC对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的影响不同,小剂量可能有利于改善脓毒性休克早期大鼠的凝血紊乱,大、中剂量对脓毒性休克早期大鼠凝血紊乱的改善并不显著。     

不同剂量氢化可的松对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响

目的研究不同剂量氢化可的松(HC)对早期脓毒性休克大鼠炎症介质分泌的影响。方法建立早期脓毒性休克大鼠模型,观察不同剂量HC对早期脓毒性休克的作用。40只模型大鼠随机分为5组:对照组、休克组、氢化可的松大剂量组(HD)、中剂量组(MD)、小剂量组(LD).监测血液炎症介质水平及皮质醇、ACTH分泌水平。结果休克组TNF-α较对照组明显升高[(0.22±0.05)pg/mlvs(0.10±0.08)pg/ml];应用HC后,不同剂量组与休克组比较,差异无显著性(P>0.05)。休克组IL-1β较对照组明显升高[(0.11±0.07)pg/mlvs(0.04±0.01)pg/ml],应用HC后,三组均较休克组有所下降,LD组与休克组相比,差异有显著性(P<0.05)。休克组血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)均较对照组明显升高[分别为(9.804±1.616)μmol/Lvs(4.934±1.405)μmol/L;(31.304±1.572)U/mlvs(24.866±0.925)U/ml]。应用HC后,LD组血浆NO、NOS较休克组明显降低(P<0.05);HD、MD组仍高于休克组,但差异无显著性。应用HC后,三组皮质醇水平均明显升高;三组的ACTH水平均较休克组明显降低(P<0.05),但三组间差异无显著性。结论脓毒性休克早期,炎症介质TNF-α、IL-1β、NO、NOS明显升高,可直接作用于肾上腺刺激皮质醇分泌,对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴有相应调节作用。通过不同剂量HC给药观察,过量的皮质醇不能抑制炎症反应。小剂量HC作用后IL-1β、NO均接近正常水平,对循环功能稳定作用较大、中剂量HC为佳。     

Effects of low-dose hydrocortisone therapy on immune function in neonatal horses

Low-dose hydrocortisone (LDHC) therapy modulates inflammatory responses in adults and improves outcomes in some septic adults and neonates, but its immunologic effects have not been evaluated in neonates. The objective of this study was to evaluate effects of LDHC therapy on ex vivo immune function in neonatal horses (foals). We hypothesized that LDHC treatment would dampen proinflammatory responses without impairing neutrophil function. Hydrocortisone (1.3 mg/kg/d i.v.) was administered to foals in a tapering 3.5 d course. Peripheral blood leukocytes were collected from foals before, during, and after hydrocortisone treatment. A separate group of age-matched untreated foals served as controls. Endotoxin-induced peripheral blood mononuclear cell gene expression of inflammatory cytokines was measured by real-time quantitative RT-PCR. Neutrophils were incubated with labeled, killed Staphylococcus aureus or Escherichia coli for assessment of phagocytosis, and with phorbol myristate acetate, zymosan, or endotoxin for measurement of reactive oxygen species (ROS) production. Neutrophil phagocytosis and ROS production were similar in both groups. Foals receiving hydrocortisone had significantly decreased endotoxin-induced expression of TNF-α, IL-6, IL-8, and IL-1β. These data suggest that this LDHC treatment regimen ameliorates endotoxin-induced proinflammatory cytokine expression in neonatal foals without impairing innate immune responses needed to combat bacterial infection.     

双侧海马注射神经肽Y 3-36对大鼠学习记忆的影响

目的　探讨神经肽YY2 (NPYY2 )受体调节大鼠学习记忆的可能机制。方法　建立学习记忆障碍模型 ,双侧海马插管注射Y2特异性激动剂NPY 3 36 ,观察其对大鼠学习记忆的影响 ,并利用免疫组化方法 ,检测与学习记忆密切相关的即刻早期基因c -fos表达情况。结果　 1.注射NPY3 36组大鼠训练期的错误次数较对照组无显著性差别 (P >0 .0 5 ) ,而记忆测试期的潜伏期较对照组显著延长 ,错误次数显著减少 (P <0 .0 5 )。 2 .注射NPY 3 36组大鼠双侧背海马各区c -fos阳性细胞数与生理盐水组比较明显增加。结论　NPY通过Y2受体能促进大鼠的记忆能力 ,并可能通过促进c -fos基因上调参与大鼠的记忆形成过程     

依达拉奉对惊厥持续状态大鼠海马IRE1 mRNA表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨依达拉奉（EDA）对惊厥持续状态（SC）后大鼠海马内质网应激关键标志分子IRE1表达及神经元凋亡的影响。方法：将19~21 d日龄的Sprague-Dawley大鼠随机分为SC组、EDA组、对照组。其中SC组、EDA组再按SC后处死时间点不同分别分为4,12,24,48,72 h 5个亚组;每组均8只。用RT-PCR检测SC后海马IRE1 mRNA的表达。用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）观察神经元凋亡细胞数。电镜观察海马CA1区神经元超微结构变化。结果：①RT-PCR 结果：SC组4 h和12 h时间点IRE1 mRNA含量较对照组明显升高,差异有非常显著性（P<0.01）;EDA组4,12,24 h时间点IRE1 mRNA含量显著高于SC组对应时间点及对照组的含量,差异有非常显著性（P<0.01）。②TUNEL结果：SC组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数多于对照组,差异有显著性（P<0.01）,且SC组TUNEL阳性细胞数随惊厥持续时间延长而增加。EDA组12~72 h时间点TUNEL阳性细胞数较SC组明显减少,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）,但仍高于对照组,差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。③ 电镜观察结果：SC组及EDA组4 h后即开始出现核周细胞器的改变,12 h后出现明显细胞核的改变。其中SC组细胞凋亡严重,EDA组凋亡较轻。结论：EDA可能通过上调IRE1的表达及维持其活性而缓解内质网压力而发挥对神经元的保护作用,有望成为在体抑制内质网应激的有效药物。 ［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：471-475］     

Effects of different doses of hydrocortisone on acute lung injury in rats with early septic shock induced by Escherichia coli

OBJECTIVE: To observe the effects of different doses of hydrocortisone (HC) on acute lung injury (ALI) and inflammatory response in rats at early stage of septic shock induced by Escherichia coli and to investigate the possible mechanisms for such differences. METHODS: ALI model of early septic shock was induced in rats by two injections of Escherichia coli at 5 hours interval, with the first intraperitoneal injection of 6.50 x 10(10) cfu/kg and followed by an external jugular vein injection of 2.00 x 10(11) cfu/kg. Forty Wistar rats were randomly divided into the following five groups: normal control, ALI without HC treatment, high-dose HC (150 mg/kg), medium-dose HC (20 mg/kg) and low-dose HC (6 mg/kg). Two hours after the treatment, the specimens were collected for histopathological examination and the biological indexes of lung injury were measured. The expressions of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and glucocorticoid receptor (GR) in lung tissues were also investigated by immunohistochemical assays. RESULTS: The biological indexes of lung injury [wet/dry weight ratio (g/g), total protein concentration in bronchoalveolar lavage fluid (mg/L) and lung permeability index (10(-3))] in ALI group (4.76 +/- 0.10, 278.96 +/- 60.45, 4.73 +/- 0.60) were significantly increased as compared to those in normal control group (4.10 +/- 0.07, 67.46 +/- 13.27, 1.12 +/- 0.15) (P < 0.05). The grades of ALI pathologic changes in ALI group (11.13 +/- 1.13) was significantly higher than that in the normal control group (0.50 +/- 0.53, P < 0.05). The ratio of expression area of ICAM-1 in ALI group (0.149 +/- 0.037) was significantly increased as compared to that in the normal control group (0.051 +/- 0.018) (P < 0.05). The ratio of expression area of GR all group (0.043 +/- 0.037) was significantly decreased as compared to that in the normal Control group (0.124 +/- 9.040) (P < 0.05) After administration of HC, all the lung injury indexes, pathological grades and the ratios of expression area of ICAM-1 and GR were significantly improved, with the most remarkable effects observed in the low-dose HC group. The expressions of ICAM-1 and GR showed a significantly negative linear correlation (r = 0.55, P < 0.0001). CONCLUSION: These results indicated that the low-dose HC treatment had the most remarkable effects of improving the biological indexes of lung injury, inflammatory mediators and pathological changes. These HC dose dependent therapeutic effects might be associated with the level of GR expression.     

谷氨酰胺影响脓毒症大鼠脑内PDGF及其受体表达的研究

目的：该研究旨在探讨脓毒症幼年大鼠大脑血小板衍生生长因子-B（PDGFB）及其受体(PDGFR-β)表达的变化及谷氨酰胺（Gln）干预的影响,探讨PDGF-B在幼年期脓毒症时脑损伤发病机制中的作用及Gln对脑损伤的可能保护机制。方法：120只10日龄Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS）和谷氨酰胺组（Gln）。腹腔注射内毒素（LPS,5 mg/kg)制备幼年大鼠脓毒症动物模型。Gln组为腹腔注射LPS前1 h腹腔注射Gln (1.346 g/kg)。各组大鼠又分为5个亚组（n=8）,分别于注射后2、6、12、24及72 h处死,采用免疫组织化学方法及免疫印迹法检测大脑皮层PDGF-B及PDGFR-β的表达。结果：（1）免疫组织化学方法结果显示注射LPS后 72 h Gln组大脑皮层神经元PDGF-B和 PDGFR-β表达明显高于对照组和LPS组。（2）免疫印迹方法结果显示,LPS组和Gln组于注射LPS后第2 h、6 h和12 h 的PDGF-B表达均低于对照组（P＜0.05）。而Gln组12 h和72 h 的PDGF-B表达明显高于LPS组（P＜0.05）。与对照组比较,LPS组大脑组织PDGFR-β表达在2 h和6 h增加,而在72 h表达下降（P＜0.05）。Gln组则与对照组于各时间点比较,差异均无统计学意义。结论：Gln在注射LPS后能上调大脑PDGF-B和PDGFR-β的表达,提示Gln对幼年期脓毒症脑损伤的保护机制可能与其促进大脑PDGF-B和PDGFR-β的表达有关。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：967-971］