持续腰大池引流在颅内动脉瘤栓塞术后的应用效果评价

<正>蛛网膜下腔出血是神经内、外科的危重急症之一,特别是颅内动脉瘤破裂所引发的蛛网膜下腔出血,而脑血管痉挛和脑积水是蛛网膜下腔出血患者的主要并发症,是影响蛛网膜下腔出血预后的重要因素[1]。研究[2]发现颅内动脉瘤破裂行介入栓塞治疗后脑血管痉挛的发生率可达60%以上,54.5%患者可出现急性缺血性脑卒中及脑积水,致残率及死亡率分别可达97%和62%。本研究探讨持续腰大池引流对脑血管痉挛     

尼莫同治疗蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛护理体会

蛛网膜下腔出血系指由不同原因所引起的蛛网膜下腔积血和由此而产生的临床症状。脑血管痉挛是其最主要的并发症 ,发生率约 12 %～ 85 %,平均为 4 2 %,多在病后 1～ 14ｄ发生并达到高峰[1] 。尼莫同用于防治蛛网膜下腔积血引起的脑血管痉挛效果良好 ,现将静滴尼莫同的疗效和护理     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了.因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用.文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型.     

应用Hunt-Hess分级法对蛛网膜下腔出血患者的护理

蛛网膜下腔出血(SAH)系由于脑表面或实质的血管发生病变、破裂而使血液流入蛛网膜下腔[1]。常见的病因为颅内动脉瘤、脑血管畸形、颅内肿瘤等。患者可因大量出血、再出血和并发脑血管痉挛而死亡,其致死、致残率高,预后差。临     

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度和蛛网膜下腔出血量的关系。方法选择80例外伤性蛛网膜下腔出血的患者，于入院时进行格拉斯哥昏迷评分，根据CT扫描进行改良Fisher分级，采用经颅多普勒检测脑血管痉挛，观察外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度及蛛网膜下腔出血量的关系。结果本组脑血管痉挛发生率为40％，随着入院后伤病情逐渐加重，脑血管痉挛的发生率逐渐升高；随着改良Fisher分级的增加，脑血管痉挛的发生率也逐渐增加。结论外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度和蛛网膜下腔出血量密切相关。     

天麻熄风汤与尼莫地平联合防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床疗效

目的分析天麻熄风汤与尼莫地平联合防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床疗效。方法研究对象为2015-02-01—2018-02-10收治的蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者40例,采用抽签分组方式分为观察组(20例)和对照组(20例),分别实施天麻熄风汤与尼莫地平联合防治以及常规治疗,将两组患者的治疗效果进行对比。结果观察组蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者的脑梗死发生率、总有效率与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。观察组蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛患者超氧化物歧化酶(SOD)(180.11±35.11)U/L、肌酸激酶(CK)(1 670.25±1 015.70)U/L与对照组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论天麻熄风汤与尼莫地平联合防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛效果显著。     

蛛网膜下腔出血的护理体会

蛛网膜下腔出血是指脑表面血管破裂血液进入蛛网膜下腔，或脑实质出血血液穿破脑组织进入脑室及蛛网膜下腔而言。此病为神经系统常见病之一，患者常因大量出血、再出血和并发血管痉挛而死亡做好急性期护理对制止出血或减少复发、缓解血管痉挛、改善预后有十分重要的意义。我科收治108例蛛网膜下腔出血病例，护理体会如下。     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见病,死亡率高,目前国内外对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的研究已相当深入,但临床工作发现蛛网膜下腔出血后早期死亡的患者脑组织普遍存在严重的缺血损伤,涉及到迟发性脑血管痉挛出现（3 d~2周）之前脑组织内所发生的病理生理事件,包括脑灌注、微循环变化,基质金属蛋白酶、纤溶酶原激活剂等酶的消化作用导致基底膜IV型胶原蛋白缺失,分布于蛛网膜下腔的血清、富含血小板的血浆促成蛛网膜下腔出血后急性血管收缩,血小板的活化及在微血管内聚集打断脑循环导致脑灌注不足、局部缺血加剧等一系列病理生理学变化。针对这些现象,本文就蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的机制及进展做一综述,为未来能更好控制这些继发性事件、有效治疗急性蛛网膜下腔出血提供初步的理论基础依据。      

腰大池持续外引流术与腰椎穿刺释放脑脊液治疗创伤性蛛网膜下腔出血的临床对比研究

创伤性蛛网膜下腔出血是颅脑损伤的常见类型,由颅脑外伤后脑皮质细小血管破裂,血液流入蛛网膜下腔导致,该疾病可引起脑血管痉挛,脑组织缺血缺氧[1-2]。因此,及时清除蛛网膜下腔积血对减少并发症,改善预后具有重要意义。腰大池持续引流术是利用腰椎穿刺技术在腰大池内置入细管,实现脑脊液引流,在神经外科领域具有较大的应用价值[3-4]。     

高血压高血容量及血液稀释治疗(3H治疗)在蛛网膜下腔出血治疗中的应用

蛛网膜下腔出血 (SAH)是最常见的脑血管意外之一。脑血管痉挛 (CVS)是其严重并发症。 1982年 ,Meyer等[1] 对 116例SAH病人的研究表明 ,SAH后的前两周脑血流量持续下降直至第三周才缓慢恢复。脑血流量下降将会引起严重的局部脑组织的缺血性损害 ,甚至导致脑梗死 ,成为致死和致残的主要原因之一[2～ 4] 。为了预防及治疗SAH后的脑血流量下降 ,Origitano等[5]1990年引入了“3H”一词 ,指预防性的高血压、高血容量及血液稀释治疗。近年来 ,随着研究的深入 ,3H治疗不断改善 ,在蛛网膜下腔出血病人治疗上的重要性日益显著 ,本文对此加以…     

尼莫地平治疗迟发性脑血管痉挛的护理体会

近年来,钙通道阻滞剂——尼莫地平被广泛应用于防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,本文就其护理要点做一归纳。一、药理作用:尼莫地平是第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂。口服生物效能较低(2.7～27.8％),半衰期短(2h),高度蛋白结合(98～99％),肝脏代谢。其扩血管作用比硝苯吡啶大4～6倍,且有很强的脂溶性,因此对脑血管有特异选择性。二、药物疗效:许多研究证明,尼莫地平能降低蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病率和死亡率。一组127例病例报道,蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛所致的死亡和严重神经缺损,尼莫地平组为19％,对照组为49％,死亡率下降82%,有明显统计学意义(P<0.05)。英国55例尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血试验表明:蛛网膜下腔出血后脑梗塞发病率,尼莫地平     

预见性护理在颅内动脉瘤术后脑血管痉挛防治中的应用

[目的]观察预见性护理干预在颅内动脉瘤术后脑血管痉挛防治中的应用效果。[方法]将神经外科60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人随机对照组和观察组各30例,对照组行常规护理,观察组实施预见性护理,比较两组病人术后脑血管痉挛发生率和血管痉挛持续时间。[结果]观察组病人脑血管痉挛发生率明显低于对照组,血管痉挛持续时间明显短于对照组,经比较差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]对动脉瘤术后病人实施预见性护理干预,可降低动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人脑血管痉挛发生率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者中vWF水平的观察

目的 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（CVS）患者血浆中血管性血友病因子（Von Willebrand factor,vWF）的水平。方法 观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发作〈72 h、1 w、2 w血浆vWF的水平,采用ELISA法测定vWF含量。结果 缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者的vWF水平高于对照组（P〈0.05）。脑血管痉挛患者vWF高于脑卒中组。结论 vWF水平的检测可以作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛诊断的一个标志物。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测74例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MAC）血流速度。结合临床表现检测出脑血管痉挛患者40例。与无脑血管痉挛患者对比评定其发生神经功能缺失、脑梗死、病死率及平均病程（天）之间的差异。结果：发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可并发脑梗死、增加病死率。结论：提示血管痉挛是影响预后的重要因素。     

颅内动脉瘤破裂早期介入治疗后持续腰大池引流的护理

颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛(CVS)、脑缺血、脑缺氧是患者致残、致死的主要原因之一,腰大池引流脑脊液(continued lumbarcerbrospinal fluid drainage, CLCFD)治疗蛛网膜下腔出血能快速清除积血,减轻脑膜刺激征和脑血管痉挛,缩短病程,改善预后,促进恢复.因此在临床已得到广泛开展[1].现将我科2006年1月至2007年12月72例颅内动脉瘤破裂早期介入治疗后行腰大池引流术后患者的护理报告如下.     

炎性反应、免疫反应与脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)的主要并发症 ,继发于严重脑血管痉挛的脑缺血、梗死是ＳＡＨ致死、致残的重要原因。因此脑血管痉挛的成功预防与治疗对于改善蛛网膜下腔出血病人的预后具有重大的意义。目前 ,虽经多方面研究 ,脑血管痉挛的发病机制尚不十分清楚 ,各种文献报道 ,脑动脉周围的血凝块分解代谢产物促使脑血管痉挛的发生 ,脑动脉壁继发的以炎症反应为主的病理过程使脑血管痉挛程度进一步加重。本文综述了炎性反应及免疫反应与脑血管痉挛发病机制的关系。1　脑血管痉挛中炎性反应的作用Ｎｅａｌ等首次提出蛛网膜下腔出血后迟…     

颅脑外伤蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的CT和经颅多普勒分析

颅脑外伤蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的ＣＴ和经颅多普勒分析崔尧元①张晓彪朱卫余勇俞永新黄振杰②熊治礼③本文对１１８例颅脑外伤后蛛网膜下腔出血的患者进行了ＣＴ和经颅多普勒（ＴＣＤ）的检查，探讨颅脑外伤蛛网膜出血是否引起脑血管痉挛（ＣＶＳ）与延迟性缺血性神...     

磷酸二酯酶抑制剂治疗脑血管痉挛的研究进展

<正>脑血管痉挛(CVS)是自发性蛛网膜下腔出血患者治疗过程中的严重并发症,可引起颅内压增高,脑血流量降低、灌注不足,导致局部脑组织缺血或迟发性脑损害,是自发性蛛网膜下腔出血患者致死和致残的首要原因。CVS的发生机制尚不明确。本文将磷酸二酯酶(PDEs)与脑血管痉挛关系的研究进展综述如下。     

兔蛛网膜下腔出血后外周血中IL—2的变化及其意义探讨

目的探讨免疫因素在蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发生机制中的作用。方法采用兔复制动物模型,经颅多普勒监测血管痉挛发生情况,实验前后检测外周血IL－2活性。结果实验组动物迟发性脑血管痉挛的发生率达84．62％;实验第7天实验组外周血中IL－2活性较实验前显著增高（P＜0．01）。结论在蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发生机制中确有免疫因素的参与。     

法舒地尔治疗蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛的疗效观察

30％～90％的蛛网膜下腔出血（SAH）患者在出血后会发生脑血管痉挛并发症。脑血管痉挛极易造成脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,