炎症与2型糖尿病

长期以来,在人们的印象中,2型糖尿病发病的两个关键因素一直是胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌不足,但近年来的研究认为,2型糖尿病可能是细胞因子介导的炎症反应,是一种先天的免疫性疾病,炎症在2型糖尿病的发病机制中起着媒介作用。     

慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

炎症与代谢综合征及临床联系

代谢综合征（MS）是心血管病多种代谢危险因素在同一个体内的集结。近年来炎症病因学理论倍受关注。该理论认为IR是固有免疫反应和慢性亚临床炎症过程。由炎症细胞因子介导的急性相反应属于先天性免疫反应，在正常个体该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳态；而在对急性反应高度敏感的个体，这种反应将导致疾病的发生，而非修复。这些细胞因子是导致MS的主要原因，从而认为炎症是IR的触发因素。[第一段]     

再谈2型糖尿病与抗炎疗法

一直以来人们普遍认为胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节，但2型糖尿病的具体病因与发病机制还不十分清楚。近年来，一些临床流行病学的研究发现2型糖尿病患血循环中的急性期反应产物和炎症因子水平升高，存在自然免疫的激活和低度炎症。但炎症反应是否与2型糖尿病密切相关呢？本就炎症反应及抗炎治疗与2型糖尿病的一些概念和措施做简要的叙述。     

糖尿病是一种炎症性疾病?

在2型糖尿病的发生发展中，炎症因子可能具有重要作用。炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能的障碍，并导致2型糖尿病。炎症学说的提出为糖尿病的发病机制和开发预防糖尿病新药提供了又一个新的研究方向。．     

肥胖、炎症与胰岛素抵抗

近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,最终导致2型糖尿病的发生。在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-     

炎症与2型糖尿病

胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的两个关键因素，但其机制尚未阐明。近年来炎症学说备受关注，认为T2DM为一先天性免疫和低度慢性炎症性疾病。在T2DM的易感个体，随着老龄化和营养过剩等环境因素的作用，先天性免疫系统被激活，巨噬细胞、脂肪细胞等前哨细胞分泌TNF-α、IL-6等多种炎症因子，进而引起IR、胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征的发生。先天性免疫系统的激活可能是TEDM和动脉粥样硬化发生的共同机制之一。近年来大量研究支持该学说。     

炎症与冠心病和糖尿病的关系

近年来,西方国家统计表明,2型糖尿病70%左右死于心血管并发症,而其中一半死于冠心病,这就吸引了大量的糖尿病学者去研究血管并发症的病因及发病机制。在逐渐的研究和探索过程中,大多数学者都认为炎症是冠心病和2型糖尿病的共同发病机制,并日益得到认同,炎症学说也应运而生。炎症可能是糖尿病和冠心病的共同前体,高血糖和胰岛素抵抗(IR)又可能会促进炎症反应,因此,炎症可能是连接糖尿病和冠状动脉粥样硬化发展的一个纽带[1]。一、冠心病与糖尿病共同存在炎症反应的过度激活冠心病与糖尿病关系密切,表现为糖尿病患者出现冠状动脉粥样硬化的时…     

甘丙肽与非酒精性脂肪性肝病重要危险因素及病理生理机制关系研究进展

胰岛素抵抗和炎症反应是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要发病机制,以肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症为代表的代谢综合征是其主要危险因素。甘丙肽作为神经肽和脂肪因子,通过与其3种受体（GalRl、GalR2、GalR3）结合后,可能通过影响胰岛素抵抗和减轻炎症反应等对NAFLD发病起重要作用。本文就近年来甘丙肽生理功能及其与NAFLD发病相关机制关系研究作一综述。     

炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。但近来的研究发现许多炎症因子与糖尿病及其并发症有一定关联,慢性炎症反应在2型糖尿病发生、发展中的作用越来越受到人们的重视。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.