血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤12例临床分析

目的 研究血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)的临床、病理特征及预后.方法 回顾性分析经病理证实的12例AITL患者的临床特点、病理形态及免疫表型、治疗和生存情况.结果 12例患者主要症状为全身淋巴结肿大,9例伴有发热等全身症状.确诊依据淋巴结活检,病理组织学呈淋巴结结构破坏,免疫母细胞增生,树枝状血管增生的特点,免疫表型全部为成熟外周T细胞性.12例均用CVP为主的方案化疗,总有效率58%.3年生存率为25%,全组中位生存20个月.结论 AITL临床过程呈侵袭性,进展快,中位生存期短,预后差,应探索更为有效的治疗方案.     

血管免疫母细胞性淋巴结病临床病理及免疫组化研究

目的：研究血管免疫母细胞性淋巴结病（ＡＩＬＤ）的临床、病理和免疫组化特点，为ＡＩＬＤ的诊断提供依据。方法：分析１１例ＡＩＬＤ临床病理特点，并用７种抗体对其中１０例作免疫组化标记。结果：本组ＡＩＬＤ患者以全身浅表淋巴结肿大、发热、高丙球蛋白血症等为主要临床特点，部分病人血乳酸脱氢酶增高。主要组织学改变为：淋巴结结构破坏，免疫母细胞为主的淋巴细胞系列性增生和分支小血管显著增生。免疫组化研究表明，多数患者增生的淋巴细胞为Ｔ细胞（其中５例为辅助性Ｔ淋巴细胞，３例为抑制性Ｔ淋巴细胞），少数患者Ｂ淋巴细胞系列增生。结论：本组多数病例系列增生淋巴细胞为Ｔ细胞系列；本病确诊依赖病理组织学检查，其预后不良。     

血管免疫母细胞性淋巴结病6例分析

目的：对6例血管免疫母细胞性淋巴结病的发病机制。临床表现，病理特征，治疗和预后进行探讨。方法：收集1985年6月－1999年12月期间经淋巴结活检确诊6例病人，结合献进行复习，综合分析，讨论。结果：本病多数预后不良，缺乏特异性的药物治疗，是病因尚不明确的一种淋巴结免疫增生性疾病。结论：本病易误诊为结核病，淋巴瘤，结缔组织病，药物疹。常因合并肺炎，败血症等继发感染，如转变为恶性淋巴瘤，病情迅速恶化而死亡，反复进行淋巴结病理检查，有助于本病的诊断与鉴别诊断。     

三阴性乳腺癌中CXCL13的表达与临床病理及预后的关系

目的:探讨CXCL13在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法:收集TNBC组织标本73例和癌旁正常乳腺组织24例。采用免疫组织化学法检测组织中CXCL13蛋白的表达,并分析CXCL13蛋白的表达与临床病理特征和预后的关系。结果:TNBC组织中CXCL13表达显著高于癌旁正常组织（P<0.01）。不同淋巴结转移和临床分期病人CXCL13蛋白的表达差异有统计学意义（P<0.05~P<0.01）,有淋巴结转移病人的CXCL13高表达显著高于无淋巴结转移病人（P<0.01）;Ⅰ、Ⅱ期病人的CXCL13高表达者显著低于Ⅲ期病人（P<0.05）。不同年龄、肿瘤大小、绝经情况和肿瘤分化程度CXCL13表达差异无统计学意义（P>0.05）。CXCL13高表达病人的5年生存率为49.1%,低于低表达病人的82.9%（χ2=6.49,P<0.05）。结论:CXCL13与TNBC的进展有关,CXCL13可以作为TNBC的独立预后因素。     

组织细胞性坏死性淋巴结炎18例临床病理分析

目的：了解组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床表现及病理特征。方法：对18例组织细胞性坏死性淋巴结炎患进行回顾性分析。结果：本病临床上以淋巴结肿大、发热及外周血白细胞减少为主要表现;病理特征为淋巴结广泛凝固性坏死、组织细胞增生、无中性粒细胞浸润现象。糖皮质激素治疗有效。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎是一个自限性淋巴结病变,在临床上及组织学上易与淋巴瘤相混淆。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例临床病理分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)临床病理特点,免疫组化、病理诊断与鉴别诊断要点。方法收集5例AILT,分析其临床病理特点、免疫组化特点,诊断方法其与鉴别诊断非特殊性外周T细胞瘤等做。结果4例患者为男性,1例为女性,年龄48~83岁,平均59岁,4例患者全身多组淋巴结肿大并发热消瘦,3例有皮疹伴瘙痒,1例腹胀、纳差及食物过敏史。淋巴结最大径1.0~4.0cm,切面灰红、灰白,质中。镜下见淋巴结结构部分或全部破坏,肿瘤细胞弥漫性的浸润,小至中等大胞浆透明细胞,及散在免疫母细胞样的大细胞,高内皮细胞静脉和滤泡树突细胞增生明显,伴炎性反应性背景。免疫组化:肿瘤细胞表达CD3弥漫表达、部分病例表达CXCL13、Bcl-6、CD10,混合表达CD4和CD8,CD4阳性细胞数量通常多于CD8,滤泡树突细胞CD21、CD23强表达,常围绕在高内皮的小静脉周围。免疫母样的大细胞表达CD20、CD79a。结论临床以全身多组淋巴结肿大并发热、皮疹全身症状,形态以小至中等大肿瘤细胞浸润性生长和高内皮细胞静脉和滤泡树突状细胞增生,CD3、CD21、CD23、CXCL13、CD10、Bcl-6对诊断和鉴别诊断有很大意义。     

误诊为感染的血管免疫母T细胞淋巴瘤1例

<正>血管免疫母T细胞淋巴瘤(AITL)是具有独特临床病理和生物学特征的淋巴瘤,约占非霍奇金淋巴瘤的2.0%,占外周T淋巴瘤的18.5%[1].该病好发于中老年人,男性与女性比例接近.AITL常多形性浸润累及淋巴结,瘤细胞起源于生发中心CD4+T辅助细胞,具有高度侵袭性[1-2].AITL临床表现复杂、隐匿,多伴有无痛性淋巴结肿大,淋巴结外表现可有脾大、关节炎及周身皮肤皮疹等,部分患者可伴     

淋巴结外间变性大细胞淋巴瘤临床病理诊断要点的初步探讨

目的观察并研究12例淋巴结外Ki一1阳性闻变性大细胞淋巴瘤(Ki一1positiveAnaplasticLargeCellLym．phoma,Ki一1ALCL)的临床病理学特性。初步探讨其临床病理诊断要点。方法收集临床资料并随访,应用病理组织学和免疫组织化学等技术和方法对12例Ki一1阳性闻变性大细胞淋巴瘤临床瘤临床炳理学特性进行观察研究,并设置阴性对照组。结桑淋巴结外l(j一1ALcL病理组织学形态特异。免疫组织化学染色表明12例淋巴结外ALcL均为Ki～1阳性(CD30或BerH2)。其中5例为LCA、EMA阳性;2例LCA阴性、EMA阳性;1例LCA阳性、EMA阴性;其余4例LCA、EMA均为阴性。T、B细胞标记表明7例(58．3％)为B细胞性,2例(16．7％)为T细胞性,另3例(25％)为非T非B细胞性。结论淋巴结外Ki一1阳性ALCL在病理组织学和免疫组织学上有一定特异性,与其它肿瘤能够进行鉴别诊断。在此基础上初步提出其临床病理诊断要点。     

坏死增生性淋巴结病的临床观察

目的：对坏死增生性淋巴结病的病因、临床特点、治疗与预后进行初步探讨。方法：对１６例病人的年龄、症状与体征、病理组织学检查、治疗与转归进行分析。结果：本病以青壮年多见，临床上以发热、浅表淋巴结肿大和白细胞减少为特征，肾上腺皮质激素治疗有效。结论：本病可能是一种自身免疫性疾病，预后良好。     

巨大淋巴结增生症2例临床病理报告

巨大淋巴结增生症２例临床病理报告解放军４７医院（６１０５００）陈礼元，王弟才，樊元春，张国宾巨大淋巴结增生症，发生在颈部，小肠少见。本病临床诊断困难，主要靠病理组织学诊断，其形态结构虽有其特殊表现，往往易误诊为淋巴结炎、异位胸腺瘤等疾病。现报告２例。...     

15例血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤的临床病理、免疫组织化学及分子分析

目的:对血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITL)的组织病理学、特征性免疫标记、抗原受体基因重排及EB病毒(EBV)感染情况进行全面认识及评价.方法:选择具有淋巴结结构破坏、分支状高内皮血管增生、多形性细胞浸润和/或透明异型T淋巴细胞增生的15例典型AITL病例,进行临床和组织学特点分析,行CD3、CD20、CD4、CD21、CXCLl3、CDl0和BCL6免疫组化染色,PCR分析免疫球蛋白重链(IgH)及T细胞受体(TCR)基因重排,原位杂交检测EBV.结果:组织学检查示8例滤泡萎缩、6例滤泡消失、1例滤泡增生,病变位于滤泡间.8例伴有片状透明细胞聚集,4例伴有大型淋巴细胞,5例富于上皮样组织细胞,CD20染色示4例伴有大B细胞增生,CD21染色显示11例(73.3%)滤泡外滤泡树状突细胞(FDC)网络,部分有围绕血管分布的趋势.CXCLl3的阳性率为73.3%,CDIO的阳性率为6.7%,TCRγ的重排阳性为6/15(40%),均为单克隆;IgH的重排阳性为7/15(46.7%),其中5例单克隆,2例寡克隆.EBV阳性率为8/15(53.3%).伴大B细胞增生的4例中,3例EBV阳性.结论:AITL在临床和病理学上的表现异常复杂多样,深入认识这些多样性、合理应用及正确评价免疫标记和分子技术可以提高诊断准确率.     

肝纤维化与肝硬化患者肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的　观察正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法　用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化病人肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果　正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)、(6.04±2.97)和(12.10±10.38) ng/g;肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组,正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)、(3.34±1.81)和(3.49±1.90) ng/g;肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度,肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论　肝脏发生纤维化损伤时,肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多,但二者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高,至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平,至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。     

正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝内CXCL13和CXCL16的表达变化

目的　观察正常人和肝纤维化与肝硬化病人肝组织中趋化因子CXCL13和CXCL16的表达变化。方法　用ELISA方法分别检测9例正常人和10例肝纤维化、11例肝硬化病人肝组织中的CXCL13和CXCL16含量。结果　正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL13浓度分别为(2.34±2.05)、(6.04±2.97)和(12.10±10.38) ng/g；肝硬化组的浓度显著高于正常对照组和肝纤维化组，正常对照组与肝纤维化组的CXCL13浓度差异无统计学意义。正常对照组、肝纤维化组、肝硬化组的CXCL16浓度分别为(1.32±0.91)、(3.34±1.81)和(3.49±1.90) ng/g；肝硬化组和肝纤维化组浓度均显著高于正常对照组浓度，肝硬化组和肝纤维化组的CXCL16浓度差异无统计学意义。结论　肝脏发生纤维化损伤时，肝脏表达CXCL13和CXCL16的数量都显著增多，但二者的变化规律不同。肝内CXCL13水平在肝纤维化阶段开始升高，至肝硬化阶段升高到显著水平。肝内CXCL16水平在肝纤维化阶段就已经升高到显著水平，至肝硬化阶段仍维持在高水平状态。     

脊髓CXCL13在大鼠骨癌痛形成中的作用

目的 探讨脊髓趋化因子CXC配体13(CXCL13)在大鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雌性SD大鼠20只,体质量160～200 g,分为4组(n=5):假手术组(S组)、骨癌痛组(BP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NC组)和CXCL13-siRNA组(CS组).S组胫骨骨髓腔内注射生理盐水,BP组、NC组和CS组均采用胫骨髓腔内注射等量Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,NC组和CS组分别鞘内注射NC-siRNA慢病毒和CXCL13-siRNA慢病毒10μL.分别于造模前1d及术后第7、9、14、21天时测定机械痛阈值,痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓和胫骨组织,采用免疫荧光双标染色检测脊髓CXCL13、小胶质细胞特异性标记物(Iba-1)和神经元特异核蛋白(NeuN)的共表达情况;采用Western-blot、RT-PCR法测定脊髓CXCL13、Iba-1的蛋白及mRNA表达;采用HE染色光镜下观察胫骨骨结构破坏情况.结果 与S组比较,BP和NC组接种后7～21 d机械痛阈下降(P＜0.05),CXCL13在神经元中表达显著上调,小胶质细胞明显活化(P＜0.05),CXCL13和Iba-1蛋白及mRNA水平明显升高(P＜0.05);与NC组比较,CS组造模后9～21 d机械痛阈升高(P＜0.05),CXCL13在神经元中表达明显下调,小胶质细胞活化减少(P＜0.05),CXCL13和Iba-1蛋白及mRNA水平明显下降(P＜0.05);HE染色显示BP、NC组、CA组均出现骨髓腔内肿瘤生长且向外侵蚀破坏骨皮质,S组未见异常.结论 脊髓CXCL13通过激活小胶质细胞参与大鼠骨癌痛的形成.     

血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义.方法 收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性.结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P＜0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于健康非吸烟组(P＜0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P＜0.05).COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P＜0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P＜0.05).COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P＜0.05).结论 健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用.     

趋化因子与干扰素治疗慢性乙肝病毒学应答的相关性

目的探讨血清趋化因子水平和慢性乙型病毒性肝炎患者聚乙二醇干扰素治疗病毒学应答之间的相关性。方法纳入基因型为B型的慢性乙肝患者36例,于首次干扰素治疗前采血,检测血清CXCL9、CXCL10、CCL3、CCL5浓度。患者均接受聚乙二醇干扰素α-2a 180μg每周1次治疗,随访治疗3、6个月的疗效。结果二元Logistic回归分析发现,仅治疗前血清CXCL9及AST是早期病毒学应答的独立预测指标。将患者分为血清CXCL9≥39.51 ng/L和血清CXCL9<39.51 ng/L 2组。治疗3个月时,两组的早期病毒学应答率分别为78.95%(15/19)和23.53%(4/17),两组间差异有显著性(P<0.05);治疗6个月时,维持应答率在两组分别为63.16%(12/19)和11.76%(2/17),两组间差异有显著性(P<0.05)。结论 CXCL9表达水平较高的患者经聚乙二醇干扰素治疗后病毒学应答率较高,可能有利于指导慢性乙型肝炎患者的个体化用药。     

应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤相关基因

目的应用生物信息学技术筛选结直肠腺瘤与正常结直肠黏膜组织的差异表达基因,寻找其中的关键基因并分析分子机制。方法公共数据库GeneExpressionOmnibus（GEO）下载基因芯片GSE8671,通过R语言软件筛选出差异表达基因,进一步对差异表达基因进行GO功能富集分析和KEGG信号通路分析,并通过构建蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选出关键基因。结果共筛选出381个差异表达基因,其中结直肠腺瘤中上调的基因248个,下调的基因133个。GO功能富集分析显示差异表达基因主要与趋化因子激活、趋化因子受体结合、激素激活和生长因子激活有关,KEGG信号通路分析表明差异表达基因与趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、细胞因子与受体相互作用和药物代谢有关。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络共筛选出IL-8、CXCL1、CXCL12、CXCL13、CXCL11、CXCL2、CCL19、CCL20、PPBP、PF-4等10个关键基因。结论应用生物信息学技术分析筛选结直肠腺瘤基因有助于进一步探讨结直肠腺瘤和腺癌发病的分子机制,为两者的早期诊治提供理论依据。     

系统性红斑狼疮患者外周血CXCL9表达水平及其临床意义

目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中CXCL9表达水平并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测20例SLE患者（试验组）和20例健康对照者（对照组）外周血CXCL9表达水平。比较CXCL9在两组血清中表达的差异,分析CXCL9与SLE患者年龄、病程及SLE病情活动指数（SLEDAI）的相关性。结果试验组和对照组外周血CXCL9水平分别为（1549．14±362．74）pg／L和（602．54±83．70）pg／L。经统计学分析,试验组外周血CXCL9水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．01）;试验组外周血CXCL9水平与SLEDAI评分呈正相关（r＝0．892,P＜0．01）。结论 CXCL9可能参与了SLE的发病过程。     

他克莫司治疗白癜风对病人血清CXCL9、CXCL10水平的影响

目的:探讨他克莫司对白癜风病人血清CXC趋化因子配体9(CXCL9)、CXCL10水平的影响.方法:选取白癜风病人240例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各120例.对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用他克莫司,2组均治疗2个月.比较2组治疗效果,分别在治疗前、治疗2个月后采血检测2组血清CXCL9、CX...