自由基-线粒体-氧化应激-糖尿病

在正常机体，摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP，同时作为副产品产生了自由基，它是有害的物质，来源于细胞，又主要攻击的是细胞．促进细胞的伤害，在正常机体，由于自由基的存在而催人老化，但机体同时也存在抗自由基系统，使机体保持平衡。     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

糖尿病大鼠骨骼肌线粒体氧化应激改变及干预治疗

目的 探讨线粒体氧化应激在糖尿病骨骼肌病变发生、发展巾的作用及抗氧化剂的防治效果.方法 雄性Wistar大鼠经链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导建立糖尿病动物模型,随机分为糖尿病未十预(DM)组、胰岛素干预(INS)组、α-硫辛酸干预(α-LA)组,每组24只,同时设正常对照(NC)组(n=24).于4、8、12周时各处死大鼠8只,测定线粒体氧化应激指标谷胱汁肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、锰一超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组相比,DM组大鼠4、8、12周时骨骼肌线粒体GSH的含量明显F降(P<0.05),INS组和α-LA组较DM组明显上升.4周时4组间骨骼肌线粒体Mn·SOD活性无差异.8、12周时DM组Mn-SOD的活性比同期NC组明显下降(P<0.05).α-LA组比DM组明显升高(P<0.01).CAT活性的变化与Mn-SOD活性变化相类似.DM组MDA的含量比NC组明显增加,应用α-LA干预后MDA含量下降(P<0.05).NC组从4周到12周骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性和MDA含量稳定在同一水平(P>0.05);DM组随着病程的增加骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性逐渐下降,MDA含量逐渐上升,12周时与4、8周时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);α-LA组各项指标纵向比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖所致的线粒体氧化应激损伤在糖尿病骨骼肌病变的发生、发展中起重要作用,α-硫辛酸可减弱线粒体氧化应激损伤.     

线粒体、氧化应激与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病主要病理特征为包含Aβ的老年斑和过度磷酸化的Tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结以及表浅皮层较大胆碱能神经元和突触的丢失。其病因及发病机制至今仍不明确,目前存在多种假说：如胆碱能神经元受损学说、Aβ诱导毒性学说、氧化应激与损伤学说、线粒体损伤学说、炎症参与机制、遗传与基因突变学说等。本文就线粒体、氧化应激与阿尔茨海默病的发生发展的关系和可能的治疗策略及展望作一综述。     

氧化应激-抗氧化系统与糖尿病肾病

机体存在氧化应激-抗氧化防御系统,正常生理条件下,机体产生的活性氧簇可能被抗氧化系统迅速清除,但糖尿病持续高血糖状态导致的氧化应激产生了过量的活性氧簇,大大超过了机体的清除能力,引起包括糖尿病肾病在内的机体组织的损伤。动物实验研究已证明,抗氧化治疗可以减轻糖尿病肾病的蛋白尿,为糖尿病肾病的临床治疗提供了新的思路。     

线粒体糖尿病

０１９线粒体糖尿病［英］／ＫａｔａｇｉｒｉＨ…∥Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ．－１９９４．３７．－５０４～５１０最近有作者报告，由母系传递的糖尿病和感觉性神经性耳聋患者的家谱系中检出了线粒体ＤＮＡ明显缺损；随后又有报告在ＮＩＤＤＭ和聋哑人谱系中，转移性Ｒ...     

氧化应激、线粒体功能障碍与帕金森病

正抗氧化、保护线粒体功能可能是帕金森病(PD)治疗和神经保护的重点。本文对近几年氧化应激、线粒体功能障碍与PD研究进展做一综述。PD于1817年由英国医生James Parkinson首次报道,是一种以黑质纹状体系统选择性、进行性变性为主要特征的中老年期运动障碍性疾病。其主要病理改变是黑质致密区(SN)多巴胺(DA)能神经元变性、死亡,     

帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激

帕金森病(PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了帕金森病的发病过程.线粒体功能障碍与氧化应激一直是研究的热点,现主要就帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激做一综述.     

氧化应激-抗氧化应激与糖尿病神经病变

<正>2003年,Vincent[1]提出糖尿病神经病变发生和发展的所有机制都和氧化应激的某个通路有关。继之Banting奖得主Brownlee[2]又提出糖尿病并发症发病的统一机制学说,认为高血糖诱导细胞产生过量活性氧簇(ROS)是多元     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤。这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。     

自由基与糖尿病

近年来,自由基在生物体系中已成为一个非常活跃的研究领域,老年医学中许多重要问题也都涉及自由基的作用。有人认为,80年代对自由基的研究,与50年代核酸机理研究,60年代末70年代初cAMP研究和晚近对前列腺素的研究具有同等的重要性。本文对自由基与糖尿病发病及并发症发生关系的研究进展,作一综述。     

氧化应激相关线粒体功能障碍与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以不同程度的气流阻塞、气道高反应性和气道炎症为特点的复杂的炎症性疾病,受到遗传和环境因素的共同影响.分子生物学、细胞学以及动物模型研究提示线粒体功能障碍和氧化应激在哮喘发病中起着重要作用.哮喘状态下,炎症细胞内活性氧自由基生成增加,线粒体功能出现障碍,同时伴随气道上皮细胞损伤,并影响气道平滑肌功能.过敏性哮喘小鼠模型研究以及利用哮喘患者的外周细胞和组织进行的研究提示,抗氧化治疗有望成为哮喘预防与治疗的有效方法.本文将主要对以下方面进行讨论:①健康状态下的线粒体结构与功能;②氧化应激与线粒体功能障碍;③肺部氧化应激的来源及中和机制;④哮喘状态下的氧化应激和线粒体功能障碍;⑤线粒体靶向抗氧化剂的研究进展.     

线粒体糖尿病概述

近10多年来糖尿病分子遗传学研究得到了迅猛发展,迄今已发现胰岛素基因、胰岛素受体基因、MODY1-6基因所致单基因突变糖尿病等,其中以线粒体基因(mtDNA)突变糖尿病最为常见,1997年美国糖尿病学会(ADA)把线粒体糖尿病列为特殊类型糖尿病.在糖尿病人群中发病率为0.5%～1.5%.本文现就线粒体糖尿病目前研究情况作一简要概述.     

线粒体糖尿病概述

近10多年来糖尿病分子遗传学研究得到了迅猛发展，迄今已发现胰岛素基因、胰岛素受体基因、MODY1—6基因所致单基因突变糖尿病等，其中以线粒体基因(mtDNA)突变糖尿病最为常见，1997年美国糖尿病学会(ADA)把线粒体糖尿病列为特殊类型糖尿病。在糖尿病人群中发病率为0．5％～1．5％。本文现     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

氧化应激与糖尿病并发症

本文较详细介绍糖尿病氧化应激对其并发症的影响及抗氧化治疗的防治作用。     

糖尿病肾病与氧化应激

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者主要微血管并发症之一,随着DM发病率逐年上升,DN已成为在全世界范围内终末期肾病的主要原因之一,同时也是DM患者生活质量下降和病死率增高的主要原因之一〔1〕。