上颌窦鳞癌中P21WAF1/CIP1和P27KIP1的表达及意义

目的检测上颌窦鳞癌、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦炎性粘膜中P21WAF1/CIP1和P27KIP1的表达情况,分析其表达与上颌窦鳞癌临床病理特性的关系.方法应用免疫组织化学法检测50例上颌窦鳞癌、20例上颌窦内翻性乳头状瘤、10例上颌窦炎性黏膜中P21WAF1/CIP1和P27KIP1的表达情况.结果(1)在上颌窦鳞癌、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦炎性黏膜中,P21WAF1/CIP1阳性表达率分别为80.0%、65.0%、40.0%(P＜0.05);P27KIP1阳性表达率分别为70.0%、75.0%、40.0%(P＜0.05).(2)P21WAF1/CIP1和P27KIP1阳性表达率与上颌窦鳞癌的型别、T分型无显著性差异(P＞0.05).(3)P21WAF1/CIP1在高、中和低分化的喉癌中阳性表达率分别为73.2%(11/15)、58.9%(11/19)、25.0%(4/16)(P＜0.05);P27KIP1在高、中和低分化的喉癌中阳性表达率组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论在上颌窦炎性黏膜、上颌窦内翻性乳头状瘤及上颌窦鳞癌中,随病变加重,P21WAF1/CIP1、P27KIP1阳性表达率呈逐渐降低的趋势.     

喉鳞癌中hMLH1和hMSH2蛋白的表达及意义

目的 探讨喉鳞癌和声带息肉中hMLH1和hMSH2蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测喉鳞癌和声带息肉中hMLH1和hMSH2蛋白的表达.结果 在喉鳞癌中hMLHl和hMSH2蛋白的阳性率为56.86%、58.82%,显著低于声带息肉81.25%、87.50%,差异具有统计学意义(P相似文献   

P21CIP_1/WAF_1、CD_(44)V_6在恶性卵巢上皮性肿瘤的表达及与淋巴结转移相关研究

目的 :探讨细胞周期调控蛋白 P2 1CIP1 / WAF1 和细胞粘附分子 CD44 V6 在恶性卵巢上皮性肿瘤中的增殖、浸润、转移过程中的作用及相互关系。方法 :采用免疫组化方法 (im munohistochemical assay IHCA)检测 5 5例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中 P2 1CIP1 / WAF1 蛋白和 CD44 V6 的表达。结果 :(1)恶性卵巢上皮性肿瘤中 P2 1CIP1 / WAF1总体阳性率为 5 5 .5 4% ,其中 期的阳性率为 2 1.43%低于 至 期的阳性率 6 5 .85 % (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的原发灶中的阳性率 31.5 7%明显低于无淋巴结转移的原发灶中的阳性率 6 6 .6 7% (P<0 .0 5 )。 (2 ) CD44 V6 在 到 期癌组织中表达阳性率差别无显著性 (P>0 .0 5 ) ,而在 、 期中强阳性 ( 、 )率 5 3.13%明显高于 、 期 13.0 4%(P<0 .0 5 ) ,在有淋巴结转移的原发灶中的强阳性率 (6 8.42 % )高于无淋巴结转移组 19.44 % (P<0 .0 1)。 (3) P2 1CIP1/ WAF1与 CD44 V6 在有淋巴结转移的原发灶中的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论 :P2 1CIP1 / WAF1 抑制恶性卵巢上皮性肿瘤增殖、浸润、转移 ,而 CD44 V6 作用相反     

胃肠道类癌中MMP-2和p21WAF1/CIP1蛋白表达的意义

目的 探讨MMP-2和p21WAF1/CIP1蛋白阳性表达与胃肠道类癌组织分化、浸润和转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法对36例胃肠道类癌组织MMP-2和p21WAF1/CIP1蛋白的表达进行检测.结果 36例类癌组织中,MMP-2蛋白在低分化类癌组高表达,MMP-2和p21WAF1/CIP1蛋白在高分化类癌组高表达(P＜0.05),随着肿瘤的浸润和淋巴结转移MMP-2阳性表达率显著增加(P＜0.01),MMP-2和p21WAF1/CIP1阳性表达降低(P＜0.05).结论 MMP-2和MMP-2和p21WAF1/CIP1在类癌组织中的表达与组织分化、浸润和淋巴结转移关系密切,可用于临床对病人进行预后判断.     

EHD2在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

检测喉鳞癌组织中EHD2的表达情况,探讨其与喉鳞癌患者的临床病理特征的相关性,并探讨其和增殖细胞核抗原Ki-67表达的相关性。采用免疫组织化学法(SP法)检测50例喉鳞癌组织和50例声带息肉组织中EHD2、Ki-67的表达水平,分析EHD2表达水平与喉癌患者的临床相关参数和预后的关系,并分析EHD2和Ki-67表达水平的关系。结果显示喉鳞癌组织中EHD2表达水平低于声带息肉组织(P＜0.05),EHD2的表达与喉癌患者的肿瘤分化状况、淋巴结转移情况紧密相关(P＜0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤范围和TNM分期无明显相关性(P＞0.05)。生存分析显示EHD2表达与喉癌患者预后关系密切,高表达组患者生存率高于低表达组(P＜0.01)。EHD2表达与Ki-67表达呈负相关(P<0.05)。EHD2在喉鳞癌组织中的低表达,其很可能作为一种抑癌因子参与抑制喉癌发生发展的过程,且EHD2低表达对喉癌患者的预后具有重要意义。     

细胞周期素D1和P21^WAF1／CIP1蛋白在肺癌组织中的表达

目的 研究细胞周期素（Cyclin)D1和P21^WAF1/CIP1在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床分期，组织类型，分化程度及转移和预后的关系。方法 用免疫组化法检测癌旁组织及肺癌组织中CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的表达。结果 （1）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1在癌旁肺组织中不表达或很少表达，而在癌组织中有较高的表达率，其阳性表达率分别为60．4％（29／48）和27．08％（13／48）。（2）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白表达与肿瘤的病理类型作临床TNM分期无关；与肺癌组织分化程度有关，其中CyclinD1阳性率越高，肺癌的分化程度越低（P＜0．05），P21^WAF1/CIP1蛋白阳性率越高，肺癌的分化程度越高（P＜0．05）。（3）P21蛋白阳性表达者转移率低于阴性表达关（P＜0．05），并且其存活期长（P＜0．05）。（4）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的表达呈显著负相关（P＜0．05）。结论 （1）CyclinD1和P21^WAF1/CIP1蛋白的与肿瘤的组织分化有关；（2）P21蛋白表达和肿瘤的转移及预后有关。     

MDM2蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达意义

目的　初步探讨 MDM2在喉癌发生发展中的机制 .方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶 (S- P)免疫组织化学法 ,检测 1 2例声带息肉 ,1 5例喉癌旁组织 ,1 1例喉不典型性增生及 41例喉鳞状细胞癌组织中 MDM2蛋白的表达 ,并研究蛋白表达与肿瘤病理分级、临床分期、临床分型、淋巴结转移的关系 .MDM2蛋白阳性表达为核着色 .结果　 MDM2蛋白表达阳性率在各个组分别为声带息肉 0 .0 % ,喉癌旁组织40 .0 % ,喉不典型性增生 72 .7% ,喉鳞状细胞癌组织 39.0 % .MDM2蛋白表达在声带息肉组与癌旁组织组、声带息肉组与喉不典型性增生组、声带息肉组与喉鳞状细胞癌组织组、喉不典型性增生组与喉鳞状细胞癌组织组 (P<0 .0 5)均有显著性差异 .喉鳞状细胞癌组 MDM2蛋白表达与临床分期有关 ,与病理分级、临床分型、淋巴结转移无关 .结论　 MDM2基因在喉癌发生、发展中有重要作用 ,其异常表达是喉癌发生中早期分子事件 ,检测 MDM2蛋白有助于喉癌早期诊断     

大肠癌组织P21~(WAF1/CIP1)的表达与p53基因突变的关系

目的 :探讨大肠癌组织P2 1WAF1/CIP1的表达与p5 3基因突变的关系及其意义。方法 :应用RT -PCR、RCR -SSCP方法对 42例新鲜大肠癌组织中上述两种基因的表达进行研究。结果 :p5 3基因在大肠癌组织中的突变率为47.6 % (2 0 / 42 ) ,且在中、低分化大肠癌组织中的突变北显著高于高分化者 (P <0 .0 5 ) ;P2 1WAF1/CIP1在中、低分化大肠癌组织中的表达显著低于高分化癌组织 (P <0 .0 1)。 2 0例p5 3基因突变组中 ,P2 1WAF1/CIP1表达阳性率明显低于 2 2例p5 3基因未突变组 (P <0 .0 5 )。结论 :大肠癌组织中P2 1WAF1/CIP1的低表达可能与p5 3基因突变有关。     

人喉鳞癌组织中HPV16E7、CyclinD1和Rb蛋白的表达

目的:探讨喉鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16型E7、CyclinD1和Rb蛋白表达的变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测80例喉鳞癌、30例声带息肉组织中HPV16E7、CyclinD1和Rb蛋白的表达状况.结果:声带息肉组织中HPV16E7未见表达,喉鳞癌组织中的表达率为34/80(P＜0.000 1);声带息肉与喉鳞癌组织中Cy-clinD1的表达率分别为2/30和42/80(P＜0.000 1),Rb的表达率分别为25/30和42/80(P＜0.05).HPV16E7与CyclinD1的表达与临床分期、淋巴结转移情况和5 a生存率有关(P＜0.05或0.01).喉鳞癌组织中HPV16E7与Rb的表达相关(P＜0.01).结论:HPV16感染和Rb、CyclinD1的异常表达与喉鳞癌发生、发展有关.HPV16E7与CyclinD1可作为判定喉鳞癌预后的指标.     

P~(73)基因在喉鳞癌中的表达及相关性研究

目的:探讨P73基因的表达与喉鳞癌LSCC的关系。方法:用免疫组化方法检测30例喉鳞癌组织和30例声带息肉中P73的表达。结果:P73阳性表达除2例定位于胞浆,1例定位于核膜外,其余均定位于细胞核。P73阳性表达率在喉癌组织和声带息肉中分别为:66.7%(20/30),50.0%(15/30)(P>0.05),P73与喉鳞癌的临床分型、分期无相关性。结论:P73基因可能并非喉癌癌变过程中的靶基因,在喉癌的发生发展中可能不发挥重要作用。     

4-1BB/4-1BBL在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达及意义

目的:探讨4-1BB/4-1BBL在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠心肌组织中的表达及意义。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立EAM模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清cTnI测定,采用免疫荧光及RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,模型组小鼠心肌组织见不同程度的急性炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、cTnI水平高于对照组(P<0.05);80d模型组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;免疫荧光见4-1BBL在模型组心肌中表达明显,在对照组小鼠心肌中少量表达(P<0.05);21 d模型组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL基因表达水平均高于对照组(P<0.01),80 d时表达仍然升高(P<0.01)。结论:4-1BB/4-1BBL在EAM小鼠心肌中的表达是上调的,4-1BB/4-1BBL通路参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。     

气相色谱法测定作业场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷

目的建立工作场所中1，1-二氯-1-氟乙烷的分析方法。方法用活性炭管采样，二硫化碳解吸，HP—FFAP，25m×0．2mm×0．33μm石英弹性毛细管柱分离，火焰离子化检测器检测空气中的1，1-二氯-1-氟乙烷，标准曲线法定量。结果1，1-二氯-1-氟乙烷浓度在61．8—3090μg／ml范围内呈线性关系，回归方程为A=0．227089C＋0．781703，相关系数r=0．99999；方法检出限为1．4μg/ml。以750ml的采样量计算对应于空气中的浓度为1.9mg／m^3。溶液和空气中的定量检出限分别为4．8μg／ml和6．4mg／m^3。碳管的解吸效率范围为98．7％～102．3％，重复测定和平行测定的相对标准偏差（P,SD）均小于2．0％。结论建立的方法灵敏、准确，可以应用于工作场所空气中1，1-二氯-1-氟乙烷的测定。     

心肌纤维化大鼠Intermedin1-53及其受体的变化

目的 在大鼠心肌梗死致心肌纤维化模型上观察Intermedin1-53及其受体的变化.方法 通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,4周后检测心功能,梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,IMD1-53和心室肌降钙素受体样受体(CL)、受体活性修饰蛋白(RAMP)1/2/3的mRNA表达.结果 与假手术组比较模型组大鼠的心功能明显减低,检测梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加,心室肌IMD1-53、CL、RAMP1/2/3的mRNA水平分别上调75%(P＜0.01)、57%(P＜0.05)、61%(P＜0.01)、48%(P＜0.05)和80%(P＜0.05).结论 心肌纤维化大鼠的心肌IMD1-53及其受体明显上调,其变化可能参与心肌纤维化的发病过程.     

大鼠皮脸移植后ICAM—1和LFA—1与排异反应的关系

目的 探讨细胞粘附分子和皮肤移植后排异反应之间的关系。方法 用HE及免疫组化方法观察20例大鼠Ⅲ度烫伤异体－自体皮肤混合移植和15例同种大鼠大张异体皮肤移植组织在移植后4－5，7，14，21和28d时细胞粘附分子ICAM－1和LFA－1的表达情况。结果 大鼠Ⅲ度烫伤后异体－自体皮肤混合移植组织中LFA－1^ 淋巴细胞和ICAM－1^ 细胞的表达均低于同种大张异体皮肤移植组织，与排异程度相一致，分别在移植后7和14d时差异显著（P＜0.05）。结论 ICAM－1／LFA－1不是主要促使皮肤混合移植排异反应中T细胞活化的共刺激信号，但ICAM－1^ 细胞和LFA－1^ 淋巴细胞在介导同种大张异体皮移植排异反应中起主要作用。     

不同减压间隔时间对大鼠早期压疮组织学及内皮素-1与白细胞介素-1的影响

目的通过研究不同减压间隔时间对大鼠早期压疮的影响,为临床压疮预防提供实验依据。方法将6周龄雄性SD大鼠25只,随机分为5组,即正常组、模型组、2 h组、3 h组、4 h组、每组5只。采用埋置铁片外加磁铁施压的方法制作大鼠早期压疮模型,对各组施以不同处理,持续1 d后处死各组大鼠。大鼠皮肤肌肉组织行组织学评分,酶联免疫检测血清白细胞介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)表达。结果 2 h组、3 h组间组织学评分比较,差异无统计学意义(P0.05);4 h组组织学损伤高于2 h、3 h组,差异有统计学意义(P0.05)。IL-1、ET-1在各减压组均显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论延长至3 h间隔减压同样可以减轻早期压疮损伤的进展,临床中预防压疮护理翻身减压时间可适度延长。     

细胞粘附分子在老年陈旧心肌梗死空气净化前后的变化

目的：探讨空气净化对老年陈旧性心肌梗死患者血清可溶性细胞问粘附分子-1（sICAM—1）和可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM—1）表达的影响。方法：老年陈旧性心肌梗死（OMI）疗养员99例随机分为空气净化组（n=54）和未净化组（n=45），另选20人为健康对照组。空气净化组所处的疗养室进行24h空气净化，未净化组和对照组住普通病房，不进行空气净化。住院时和住院后1个月抽血，应用流式细胞仪检测血清可溶性细胞问粘附分子-1（sICAM—1）、可溶性血管细胞间粘附分子-1（sVCAM—1）。结果：空气净化1个月后，患者sICAM-1和sVCAM-1均显著下降（P〈0．05）。结论：对OMI患者行空气净化治疗，能显著改善其sICAM-1和sVCAM-1，使病情得到改善。     

肿瘤相关抗原17-1A在毕赤酵母中的表达与鉴定

目的利用Pichia pastoris酵母表达系统表达糖基化的肿瘤相关抗原17-1A,为进一步设计肿瘤蛋白疫苗提供研究基础。方法通过RT-PCR从小鼠肾组织中扩增17-1A的cDNA,将其定向克隆到pPICZαA质粒上,获得重组质粒pPICZαA-17-1A,测序正确后,重组质粒电转化到Pichia pastoris酵母菌株GS115中,在甲醇诱导下,利用其AOX I基因的α信号肽,分泌表达17-1A抗原糖蛋白,并对获得的蛋白进行SDS-PAGE及Western blot分析鉴定。结果构建了pPICZαA-17-1A重组质粒,通过电转化将目的基因整合人酵母基因组中,重组毕赤酵母表达能够表达17-1A抗原并检测到抗原发生了糖基化。结论能够通过毕赤酵母表达系统稳定表达糖基化的肿瘤相关抗原17-1A。     

肺癌中mPGES-1的表达及生物学意义

目的 探讨前列腺素E合成酶（mPGEs-1）在肺癌中的表达及生物学意义,为肺癌发生和发展的分子机制提供理论依据.方法 采用RT-PCR检测肺癌及癌旁组织中mPGEs-1mRNA的表达,同时采用免疫组织化学S-P法检测相应标本中mPGEs-1蛋白的表达.结果 肺癌组织中mPGEs-1 mRNA的表达量明显高于癌旁组织（P＜0.05）.mPGEs-1蛋白阳性表达率肺癌组织中为66.7％（40/60）,在相应癌旁组织中为10％（6/60）,肺癌明显高于癌旁（x2=20.38,P＜0.01）.肺癌mPGES-1蛋白的阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关（P＞0.05）;而与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,随着组织分化程度的降低、淋巴结的转移和临床分期的增加,肺癌mPGEs-1蛋白的阳性表达率逐渐增高,差异有显著性（P＜0.05）.结论 mPGEs-1的高表达可能在肺癌的发生发展中起着重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和为开发肺癌的靶向治疗提供一定的临床依据.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1—40、Aβ1—42水平的影响

目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ（1-40）、Aβ（1-42）的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg／日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ（1-40）、Aβ（1-42）水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-40）为1．87±0．39．对照组血清Aβ（1—40）为1．83±0．41,两组间无显著差异（P=0．691）。治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-42）为1．43±0．26,对照组血清Aβ（1—42）为1．45±0．29（P=0．675）,治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ（1-40）水平逐步降低（1．79±0．35VS1．34±0．21,P〈0．05）。依达拉奉组Aβ（1—42）于治疗后3W升高（1．61±0．32,P〈0．05）。对照组Aβ（1-40）和Aβ（1—42）水平无显著改变（P〉0．05）。治疗前两组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率无差异（依达拉奉组1．365,对照组1．314,P=0．582）,治疗后3、6W依达拉奉组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率逐步降低（1．17,0．89）,对照组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率于治疗后3W明显增高（1．58,P=0．048）,其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ（1-40）水平,降低血清Aβ（1—40）／Aβ（1-42）比率。