半导体激光和高压静电联合治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和微血管损害的影响

目的：探讨半导体激光和高压静电治疗对糖尿病大鼠血浆内皮素和血管损害的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠50只，取8只作为正常对照组（正常组），其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病动物模型后，随机分为糖尿病对照组（模型组）、半导体激光治疗组（激光组）、高压静电治疗组（高压静电组）、高压静电和半导体激光联合治疗组（联合组）。各治疗组给予相应的治疗，每日1次，10次为1个疗程，治疗2个疗程后取各组大鼠静脉血以及心、肾组织标本，检测其血糖、胰岛素、内皮素（ET）并观察组织病理改变。结果：模型组大鼠小血管壁增厚，血糖和ET水平增高，胰岛素活性下降，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。激光组、高压静电组和联合组治疗后，ET水平明显下降，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；联合组的胰岛素水平明显高于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：以STZ诱导的糖尿病大鼠出现血糖、胰岛素和ET严重失调，心、肾组织小动脉壁增厚、肾小球水肿以及系膜细胞增生。半导体激光和高压静电治疗对糖代谢紊乱所致的血浆ET水平增高和微小血管损害具有预防治疗作用。     

姜黄素对代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平的影响

目的：探讨姜黄素对代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平的影响。方法：雄性SD大鼠20只施行两肾一夹术后普通饲料喂养4周，诱发肾性高血压，继以高果糖饲料喂养4周，诱导建立代谢综合征模型。将造模成功的17只SD大鼠随机分为模型组（n=8），姜黄素组（200mg／kg／d）（n=9），另设假手术对照组（n=8）。姜黄素组直接灌胃给药，模型组和假手术组灌等量的生理盐水。用药6周后，检测血清学指标，以及用ELISA法测定血浆TNF-α和血清sICAM-1的蛋白水平，以胰岛素敏感指数判断机体胰岛素抵抗状态。结果：模型组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显高于正常对照组大鼠（P〈0．05）；姜黄素组大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平明显低于模型组大鼠（P〈0．05）。结论：姜黄素能明显降低代谢综合征大鼠血浆TNF-α和血清sICAM-1水平，改善胰岛素抵抗，阻止或延缓减慢动脉粥样硬化的发生。     

白介素6在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的：观察白介素6（IL-6）抗原及IL-6抗体对2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：36只SD T2DM大鼠,随机分为4组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,健康对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血脂、血游离脂肪酸和肝脏胰岛素受体。结果：脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量1次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组较正常对照组出现明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低和高脂血症;IL-6抗体干预可以降低T2DM大鼠的胰岛素水平,减轻其胰岛素抵抗。结论：IL-6抗体能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗状态。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的 探讨运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3B（GSK-3β）表达的影响。方法 将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组，其中正常对照组10只，给予常规饲料喂养，模型组20只，给予高脂饲料喂养。模型组大鼠经喂养4周后制成胰岛素抵抗模型，将其随机分为2个亚组（即胰岛素抵抗组和运动干预组），2个亚组继续给予高脂饲料喂养，同时运动干预组大鼠每周进行5d游泳运动，持续6周。采用Western—blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达；定期检测大鼠体重（BW）、空腹血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、血甘油三酯（TG）及胆固醇（TC）水平，并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果 各组大鼠经高脂饲料喂养4周后，与正常对照组比较，模型组大鼠BW、FPG、FINS、TC、TG均显著升高（P〈0．05或0．01），ISI则明显降低（P〈0．01），提示胰岛素抵抗模型诱导成功。经6周运动干预后，与胰岛素抵抗组比较，运动干预组大鼠脂肪组织GSK-3β表达显著下降（P〈0．05），与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 运动可下调胰岛素抵抗大鼠脂肪组织GSK-3β的表达，促进葡萄糖的摄取及糖原合成，具有改善胰岛素抵抗功能。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

山药苦瓜复方制剂降低2型糖尿病大鼠血糖和血脂的实验

背景：药食两用中药山药、苦瓜和甘蔗纤维等降糖和降脂作用明显，但作用机制仍不十分清楚。目的：观察山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血胰岛素水平及抗感染能力的影响。设计：随机对照动物实验。单位：广东医学院科技开发中心、药理教研室、实验动物中心、中心实验室。材料：选用SPF级雌性SD大鼠80只，鼠龄4个月。二甲双胍（吉林省东北亚药业股份有限公司，批号040126）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油试剂盒购于北京中生生物技术股份有限公司；Surestep Life scan血糖仪及试纸（美国强生公司）；胰岛素放射免疫试剂盒（上海海军医学研究所）；UV-3010紫外分光光度计（日本岛津）；山药苦瓜复方制剂：由广东医学院科技开发中心提供，批号040321，混悬液，由山药、苦瓜和甘蔗渣膳食纤维等成分经水提而成，其中生药含量1kg／L。方法：实验中的动物饲养和标本采集于2004-06／2005-12在广东医学院实验动物中心和科技开发中心实验室完成，指标的检测在广东医学院药理研究室和中心实验室完成。①随机选取20只为正常对照组，每天灌胃生理盐水5mL／kg。其余60只大鼠灌胃脂肪乳剂5mL／kg，1次／d，连续4周后，大鼠禁食12h，腹腔注射2g／L链脲佐菌素30mg／kg。正常对照组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液，3d后测随机血糖，2周后重复测血糖，以血糖水平高于13．5mmol／L或尿糖〉＋＋以上且持续2周为造模成功（n=48）。②将48只大鼠按随机摸球法分为3组：模型组，二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组，每组16只。模型组灌胃脂肪乳剂5mL／kg；二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组灌胃脂肪乳剂5mL／kg后分别灌胃二甲双胍1mg／kg和含生药1kg／L的山药苦瓜复方制剂5mL／kg。正常对照组：灌胃生理盐水5mL／kg。各组均1次／d，连续6周。③在实验结束前1天测随机血糖。禁食12h用放射免疫法测定血浆胰岛素水平，用分光光度法测定血浆总蛋白、白蛋白水平，按相应试剂盒说明测定三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平。④计量资料差异比较采用方差分析，先用Levene＇s test对数据进行方差齐性检验，如方差齐用Bonferroni检验，如方差不齐则用Tamhane＇s T2检验。主要观察指标：山药苦瓜复方制剂对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂和血浆蛋白水平的影响。结果：造模失败脱失12只，模型组和二甲双胍组在实验过程有4，2只动物死亡，最终62只进入结果分析。①空腹血糖和血浆胰岛素测定结果：正常对照组大鼠空腹血糖水平明显低于其他3组（t=2．673-4．224，P〈0．05-0．01），血胰岛素水平明显高于其他3组（t=3．780-5．824,P〈0．05～0．01）。模型组大鼠空腹胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．825，P〈0．05），空腹血糖水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=3．906，3．056，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠胰岛素水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．014，P〈0．05），但空腹血糖水平与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05）。②血脂水平测定结果：正常对照组大鼠血浆总胆固醇和三酰甘油水平明显低于其他3组，高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于其他3组（t=2．521～4．892，P〈0．05-0．01）。模型组大鼠血浆总胆固醇水平明显高于二甲双胍组和山药苦瓜复方制剂组（t=2．466，2．512，P〈0．05），三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．612，P〈0．05），高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=3．688，P〈0．05）。二甲双胍组大鼠血浆三酰甘油水平明显高于山药苦瓜复方制剂组（t=2．620，P〈0．05）。③血浆蛋白水平测定结果：各组大鼠血浆总蛋白水平相近（P〉0．05）；正常对照组大鼠血浆白蛋白水平明显高于模型组和二甲双胍组（t=3．773，3．104，P〈0．05），与山药苦瓜复方制剂组相近（P〉0．05），白蛋白与球蛋白比值明显高于其他3组（t=2．830～3．056，P〈0．05）。模型组大鼠血浆白蛋白水平和白蛋白与球蛋白比值明显低于山药苦瓜复方制剂组（t=2．604，3．808，P〈0．05）。结论：山药苦瓜复方制剂可降低2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂水平，升高胰岛素水平，提高抗感染能力。     

IL-6抗原抗体干预对T2DM大鼠肝脏IL-6 mRNA表达的影响

目的观察IL-6抗原及IL-6抗体对T2DM大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病发病机制的作用。方法 SD T2DM大鼠随机分为四组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,正常对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血清IL-6、肝脏胰岛素受体,RT-PCR检测肝脏IL-6mRNA表达量。结果脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量一次尾静脉注射STZ可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组（A、B、C）较正常对照组出现明显的高胰岛素血症;IL-6抗原干预使T2DM大鼠血清及肝脏的IL-6表达增高;IL-6抗体干预可以降低其胰岛素水平。结论 IL-6作为一种致病因子能够加剧T2DM大鼠慢性低水平炎症,IL-6抗体能够改善其胰岛素抵抗状态。     

黄芪注射液对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血清TNF-α含量的影响

目的:探讨黄芪注射液对Ⅰ型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。方法:将30只Ⅰ型糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组,另纳入10只正常SD大鼠为正常对照组。药物干预21d后,检测大鼠尾静脉血糖、血清胰岛素水平及TNF-α含量。结果:①糖尿病模型组大鼠血糖明显升高(P<0.05),血清胰岛素水平明显下降(P<0.05);黄芪注射液干预21d对血糖、血清胰岛素无明显影响(P>0.05)。②糖尿病大鼠血清TNF-α水平明显升高(P<0.05),黄芪注射液可明显降低糖尿病大鼠血清TNF-α水平(P<0.05)。结论:黄芪对Ⅰ型糖尿病大鼠的免疫功能具有调节作用。     

肥胖大鼠模型血浆胆囊收缩素水平的变化及二甲双胍的干预作用

目的 :观察高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆胆囊收缩素 (cholecystokinin ,CCK )水平的变化 ,并给予二甲双胍观察其干预效果。方法 :建立高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠模型 ,检测大鼠体重、空腹胰岛素、空腹血糖及血脂水平。模型建立前及成模后测定大鼠血浆CCK水平变化。并观察给予大鼠二甲双胍灌胃干预治疗后上述指标的变化。结果 :高脂饮食 6个月后 ,大鼠体重、空腹胰岛素及血脂水平较对照组明显增高 (均P <0 0 1) ,血糖增高但无统计学意义 ;肥胖大鼠血浆CCK水平较对照组及入组时显著增高 (均P <0 0 1) ;二甲双胍干预组上述指标明显改善。结论 :肥胖大鼠CCK水平明显增高 ,可能存在类似于胰岛素抵抗的CCK抵抗 ,二甲双胍有明显的干预效果。     

小剂量胰岛素对 2 型糖尿病酮症患者血浆 Vaspin 水平的影响简

目的 探讨2型糖尿病酮症（T2DK）患者血浆内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂（Vaspin）水平的变化及小剂量胰岛素对血浆Vaspin水平的影响.方法 选择30例2型糖尿病（T2DM）患者、32例T2DK患者及24例正常人（NC组）,采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象血浆Vaspin水平及T2DK患者小剂量胰岛素治疗后血浆Vaspin水平,并分析血浆Vaspin水平与血脂、体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、丙二醛（MDA）、总抗氧化力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的关系.结果 与 NC组相比,T2DK组和T2DM组血浆Vaspin水平明显增高,T2DK组又明显高于T2DM（P〈0.05或P〈0.01）.T2DK患者血浆Vaspin水平与FBG、HOMA-IR、甘油三酯（TG）、MDA和总胆固醇（TC）呈明显正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、T-AOC、SOD呈明显负相关（P〈0.05或P〈0.01）.HOMA-IR 、SOD和MDA是影响T2DK患者血浆Vaspin水平的独立相关因素.T2DK患者经小剂量胰岛素治疗后T-AOC、SOD明显增高,FBG、TG、MDA、Fins、HOMA-IR和Vaspin均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）.结论 小剂量胰岛素能有效改善T2DK患者糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗及减轻氧化应激,同时降低其血浆Vaspin水平.     

茵陈提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂的调节作用

目的：研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂的调节作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养8周时，测定大鼠空腹血糖和2h血糖，并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（O．2g·kg^-1）、茵陈蒿提取物高剂量组（6．9g·kg^-1）和低剂量组（2．3g·kg^-1）。连续灌胃给药4周后，测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平，测定血浆甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、游离脂肪酸（FFA）水平。结果：茵陈提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数恢复正常（P〈0．05）；降低血脂（TC、TG、FFA和LDL—C）水平，升高HDL—C水平。结论：茵陈提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂具有调节作用。     

糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系

目的：检测糖尿病脑梗死患者血浆内皮素水平与胰岛素敏感指数，探讨两者的关系。方法：选择肇庆市第一人民医院内分泌科、神经内科2002-09／2004-06收治的符合2型糖尿病和脑梗死诊断标准的住院、门诊患者为观察对象。全部病例均经头颅CT或MR证实，且脑梗死发生于2d内，排除冠心病病史患者；服用抗凝药物华法林的患者。符合以上标准的56例患者根据脑梗死严重程度分为2型糖尿病合并轻型脑梗死组35例和2型糖尿病合并中重型脑梗死组21例；选择28例单纯性脑梗死患者，28例单纯性2型糖尿病患者为对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组空腹血浆胰岛素、内皮素，并计算胰岛素敏感指数。结果：112例患者血样合格，测量结果进入统计分析。①胰岛素敏感指数结果：2型糖尿病合并轻型脑梗死组、2型糖尿病合并中重型脑梗死组显著低于单纯性糖尿病组[（0．8&;#177;0．4）％，（0．6&;#177;0．3）％，（1．2&;#177;0．3）％，P=0．02，0．00]，而且2型糖尿病合并中重型脑梗死组明显低于2型糖尿病合并轻型脑梗死组（P=0．02）。②内皮素水平检测结果：单纯性糖尿病组与单纯性脑梗死组血浆内皮素水平差异不显著[（91．3&;#177;26．3），（89.8&;#177;19．8）ng／L]，2型糖尿病合并轻型脑梗死组，2型糖尿病合并中重型脑梗死组的内皮素显著高于单纯糖尿病组[（99．3&;#177;23．3），（127．6&;#177;33．2），（91．3&;#177;26．3）ng／L，（P=0．03）]。分层对比分析显示，56例糖尿病性脑梗死患者血浆内皮素水平与性别、年龄、高血压等无关，而与胰岛素敏感指数有关。结论：脑卒中发生后2型糖尿病患者血浆内皮素水平明显升高，同时存在明显的与疾病严重程度相关的胰岛素抵抗；血浆内皮素水平与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗和升高的内皮素水平可能在糖尿病脑梗死患者脑损伤中起到重要作用。     

复方中药生芪降糖颗粒对糖尿病大鼠血清生化指标影响的量效关系

目的：观察复方中药生芪降糖颗粒干预2型糖尿病大鼠后，大鼠血糖等血生化指标水平变化，并分析该变化是否具有剂量依赖性；同时将其作用效果与治疗糖尿病疗效确切的药物罗格列酮进行比较。方法：实验于2004-09／2005-12在青岛大学医学院附属医院动物实验室完成。①选用健康雄性Wistar大鼠60只，按随机抽签法分为6组：中药低、中、高剂量组、罗格列酮组、正常组和模型组，每组10只。正常组给予普通饲养，其余组大鼠给予高脂饲料喂养，从中选取体质量增长80％的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30mg／kg）制备2型糖尿病模型，以随机血糖≥16．7mmol／L为造模成功。②正常组和模型组给予羧甲基纤维素钠乳剂（蒸馏水配制）10mL／（kg&;#183;次），2次／d。中药低中高剂量组：以人鼠单位体质量用药量直接换算后剂量的5，10，20倍灌胃生芪降糖颗粒溶液（三九集团，批号0401021，相当于生药当量2．5g／mL）。罗格列酮组：灌胃100g／L的马来酸罗格列酮悬浊液（葛兰素史克公司，批号04120005）。复方中药低剂量组，罗格列酮组、正常组和模型组每天灌胃1次；复方中药中、高剂量组，每天灌胃2次；共灌胃3个月。测定实验开始时、高脂饮食1个月后、注射链脲佐菌素1周后大鼠血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平；治疗3个月后血清总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、空腹血糖水平。③计量资料差异比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验。结果：整个实验过程中除自然死亡和造模失败的大鼠外，数据保留完整的大鼠分别为正常组10只、中药复方低剂量组7只、中剂量组8只、高剂量组7只、罗格列酮组7只、糖尿病模型组7只。①实验开始时：各组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素水平差异不明显（P〉0．05）。②高脂饮食1个月后：中药各剂量组、罗格列酮组和模型组大鼠血清总胆固醇、胰岛素均较实验起始时明显提高（P〈0．01）。血糖、尿素氮、肌酐、三酰甘油与正常组相近（P〉0．05）。③注射链脲佐菌素1周后：各治疗组和模型组血糖、尿素氮、肌酐、总胆固醇、三酰甘油水平明显高于正常组比较（P〈0．01），而胰岛素水平则与正常组相近（P〉0．05）。④治疗3个月后：中药各剂量组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油水平较注射链脲佐菌素1周后明显下降（P〈0．05～0．01）；中药中、高剂量组和罗格列酮组血清空腹血糖水平明显低于模型组及中药低剂量组（P〈0．05）。中药中、高剂量组和罗格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显低于正常组（P〈0．05）。中药低、中、高剂量组和罗格列酮组血清胰岛素水平明显低于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：生芪降糖颗粒可改善2型糖尿病大鼠血清血生化指标，作用效果与罗格列酮相当，并呈剂量依赖性。     

运动对糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的影响

目的观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的特性及运动训练对其的影响。方法３０只ＳＤ大鼠分为三组：糖尿病非运动组；糖尿病运动组；正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳训练。结果糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低，而二组糖尿病大鼠血胰岛素浓度均低于正常组。三组大鼠比较，脑细胞膜的胰岛素受体最大专一性结合、受体亲和力常数及受体浓度均无显著性差异。结论运动训练能降低糖尿病大鼠的血糖水平，但血糖、血胰岛素及运动对脑细胞膜的胰岛素受体无明显影响     

中等强度运动对2型糖尿病伴肥胖患者胰岛素敏感性及血浆脂联素水平的影响

目的：观察中等强度运动对2型糖尿病肥胖患者血浆脂联素水平和胰岛素敏感性及体质量的影响.方法：①选择2002-03/2004-10福建医科大学附属协和医院内分泌门诊2型糖尿病肥胖者45例,男31例,女14例.随机将患者分为运动组（23例）和对照组（22例）.对实验目的均知情同意.②对照组：接受饮食控制、降血糖治疗等常规治疗.运动组：除与对照组相同的干预措施外,另外接受为期16周的中等强度运动：采取慢跑的方式,每周3次,每次总时间为60min,以心率达到最大心率的60%为标准,每个循环至少10 min.③干预前后测定肥胖相关物理指数：腰围,体质量,计算体质量指数=体质量（kg）/身高（m）^2.采用Beckman CX7全自动生化仪测定空腹血糖和糖化血红蛋白;采用磁性分离酶联免疫法测定空腹胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数=1/（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）.血浆脂联素水平测定均按放免测试药盒说明完成.④组间计量及计数资料差异比较采用t和X2检验.结果：2型糖尿病伴肥胖患者45例均进入结果分析.①物理学参数：运动组干预前和对照组干预后腰围的体质量指数均明显高于运动组干预后（t=3.335 9～8.075 2,P＜0.05～0.01）.②血生化学指标：两组干预前血生化学指标差异不明显（P＞0.05）,运动组运动后,空腹血糖、空腹胰岛素和糖化血红蛋白均明显低于干预前,胰岛素敏感指数则明显高于干预前（t=3.948 4～11.423 8,P＜0.01）;运动组干预后空腹胰岛素明显低于对照组干预后（t=2.679 7,P＜0.05）,胰岛素敏感指数明显高于对照组干预后（t=5.131 3,P＜0.05）.对照组干预后空腹血糖及糖化血红蛋白明显低于干预前（t=9.504 5,8.515 6,P＜0.01）.③血浆脂联素水平：两组干预前差异不明显（P＞0.05）,运动组干预后明显高于干预前和对照组干预后（t=4.983 9,P＜0.01;t=2.429 7,P＜0.05）,对照组干预后高于干预前,但差异不明显（P＞0.05）. 结论：中等强度运动可改善2型糖尿病肥胖患者胰岛素敏感性,有助于血糖稳定,推测该种作用可能与血浆脂联素水平增高有关.     

1型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤后血生化学指标变化及锌原卟啉、正铁血红素的干预效应粘

目的：观察1型糖尿病血管内皮细胞损伤后内源性一氧化碳、血清总抗氧化能力、丙二醛、游离脂肪酸水平变化．以及锌原卟啉、正铁血红素对这种变化的干预结果。方法：实验于2004-10／2005—06在河北省人民医院老年医学省重点实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠89只，8周龄，体质量240-260g。（参取17只为对照组：腹腔仅注射柠檬酸缓冲液．4d后隔日腹腔注射生理盐水。将其余72只造成1型糖尿病模型：大鼠按50mg／kg一次性腹腔注射链脲佐菌素（溶于pH4．5的柠檬酸缓冲液中）．4d后，有60只大鼠空腹血糖〉16mmol／L为1型糖尿病模型复制成功。将其随机分为3组：1型糖尿病组（n=36）：造模4d后隔日腹腔注射生理盐水，饲养4．8和12周后处死12，14，lO只；正铁血红素＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射正铁血红索30μmol／kg．连续4周后处死；锌原卟啉＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射锌原卟啉10μmol／kg，连续4周后处死。③处死前采用Chrion855血气分析仪检测动脉血中碳氧血红蛋白水平．以其反映一氧化碳水平。采用比色法检测血清总抗氧化能力，丙二醛和游离脂肪酸水平。扫描电镜观察股动脉内皮超微结构。④多组均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法。结果：由于造模失败脱失12只，最终进入结果分析77只。①动脉血碳氧血红蛋白水平：1型糖尿病大鼠4周明显低于对照组（P〈0.01），正铁血红素＋1糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），干预8，12周后低于对照组，但差异不明显。②血清总抗氧化能力水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性降低，均明显低于对照组（P〈0.01），锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显低于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。（3）血清丙二醛水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性升高，其中干预8，12周后明显高于对照组（P〈0.01）。锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。④血清游离脂肪酸水平：锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），1型糖尿病组干预12周后明显高于干预4周后（P〈0．05）.⑤股动脉内皮超微形态学观察结果：对照组内皮细胞形态结构正常。1型糖尿病组内皮细胞出现损伤，干预8，12周后可见内皮细胞更严重损伤；应用正铁血红素后1型糖尿病大鼠内皮细胞形态接近对照组；锌原卟啉＋1型糖尿病组大鼠内皮细胞形态异常。结论：随病程进展1型糖尿病大鼠内皮细胞抗氧化能力逐渐降低，脂代谢紊乱更加严重，内源性一氧化碳水平下降。并逐渐接近正常。锌原卟啉可加重血管内皮细胞结构损伤，应用正铁血红素可减轻血管内皮细胞结构损伤。     

葛根素对胰岛素抵抗-高血压大鼠自由基损伤的拮抗作用

目的：观察葛根素对胰岛素抵抗一高血压大鼠自由基损伤的作用。 方法：①实验于2003—12／2004—03在广州市中医中药研究所药理教研室完成。选用出生6～8d的健康SD大鼠71只，雌雄不拘。②随机抽出20只为正常对照组，饮用蒸馏水和喂饲普通饲料；其余大鼠给予饮用50s／L蔗糖水和20s／L盐水及喂饲高脂高盐高糖饲料造成胰岛素抵抗一高血压病理模型。造模8周后，挑选血压和糖耐量异常的胰岛素抵抗一高血压造模成功大鼠51只，随机分为5组：模型组（n=11）、卡托普利组（n=10）、葛根素高剂量组（n=10）、葛根素中剂量组（n=10）、葛根素低剂量组（n=10）。各组均照上述方法继续造模4周。同时，正常对照组和模型组：肌肉注射500s／L丙二醇，0．8mL／kg，1次／d，共4周；卡托普利组：肌肉注射卡托普利注射液7mg／ks，1次／d，共4周；葛根素高、中、低剂量组：按华兴帮《大鼠穴位图谱的研制》及《实验动物与动物实验》中的取穴方法，选取大鼠双侧足三里（后三里）、脾俞、肾俞，按80，40，20mg／ks给予葛根素进行穴位注射，每天l组穴位，交替使用，1次／d，共4周。③分别给药4周后，用大鼠血压仪测定大鼠尾动脉收缩压；用ONETOUCH Ⅱ血糖仪测定大鼠血糖；采用生化分析仪测定血清一氧化氮水平及一氧化氮合酶、丙二醛、超氧化歧化酶活性和空腹血糖水平；用酶联免疫分析仪测定血浆胰岛素含量，计算胰岛素敏感指数[1／（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）1。④计量资料差异比较采用组间t检验（方差不齐，用t’检验）。 结果：SD大鼠71只均进入结果分析。①卡托普利组、葛根素高、中剂量组给药4周后血压明显低于模型组（P〈0．01）。卡托普利组和葛根素高、中剂量组血浆胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数明显高于模型组（P〈0．05～0．01）；而葛根素低剂量组上述指标与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。②模型组血清一氧化氮和丙二醛水平，一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力明显高于正常对照组（P〈0．01）；超氧化物歧化酶活力明显低于正常对照组（P〈0．01）。卡托普利和葛根素高剂量组血清超氧化物歧化酶活力明显高于模型组（P〈0．05，0．01）；卡托普利组和葛根素高、中剂量组血清丙二醛水平均明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；葛根素低剂量组上述指标与模型组比较，差异不明显（P〉0．05）。卡托普利组，葛根素高、中剂量组血清一氧化氮水平和一氧化氮合酶及诱导型一氧化氮合酶活力均明显低于模型组（P〈0．054）．01）；葛根素低剂量组血清诱导型一氧化氮合酶水平也明显低于模型组（P〈0．01），但一氧化氮水平及诱导型一氧化氮合酶活力与模型组相近（P〉0．05）。 结论：葛根素能增强胰岛素抵抗-高血压大鼠的抗氧化能力，减轻自由基损伤，降血压，改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性。     

2型糖尿病家系神经肽Y血浆水平研究

目的：探讨2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白水平及其与胰岛素抵抗特征间的关系。方法：收集120例无血缘关系的2型糖尿病家系成员（包括2型糖尿病患者和非糖尿病一级亲属），应用放射免疫法检测外周血神经肽Y蛋白表达水平，同时检测血糖、血脂、胰岛素代谢水平，计算个体的胰岛索敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并与正常对照49例相比较。结果：2型糖尿病家系成员的空腹血浆NPY水平明显高于正常对照组。糖尿病组的年龄、体质指数、收缩压、空腹血糖、C肽和HOMA-IR等明显高于其他两组，而高密度脂蛋白胆固醇、ISI明显低于其他两组。一级亲属组的收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、C肽、空腹胰岛索明显高于正常对照组。2型糖尿病患者病程越长、血糖水平越高、合并高血压则空腹血浆NPY水平明显增高。多元相关与回归分析显示糖尿病病程是影响糖尿病患者空腹血浆NPY水平的主要因素。结论：2型糖尿病家系成员的外周血神经肽Y蛋白表达高于正常对照。这种高表达可能参与2型糖尿病的发生、发展。     

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据。方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组。运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较。结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低。结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能。     

运动对1型糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白表达的影响

目的观察运动对1型糖尿病大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白表达的影响，并探讨其机制。 方法选用健康Sprague-Dawley大鼠，随机分为正常对照组、运动对照组、糖尿病组和糖尿病+运动组，每组10只。用腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）法复制糖尿病模型，糖尿病+运动组大鼠在糖尿病模型建成后第4天开始跑台运动，于运动第4周末心脏采血，制备血清。采用放射免疫法测定血清胰岛素水平，采用RT-PCR法检测肌浆网Ca2+-ATP酶（SERCA）、磷酸受纳蛋白（PLB）和Ryanodine受体-2（RyR2）mRNA的表达，采用Western-blotting法检测SERCA2、PLB蛋白的表达。 结果与正常对照组相比，糖尿病组血糖、糖化血清蛋白及低密度脂蛋白水平升高，胰岛素和高密度脂蛋白水平降低，心肌SERCA2、PLB、RyR2 mRNA和SERCA2、PLB蛋白表达差异无统计学意义；糖尿病+运动组血糖水平升高，胰岛素水平降低，心肌SERCA2、PLB和RyR2的mRNA表达水平提高，SERCA2、PLB蛋白表达量增加，差异有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病组相比，糖尿病+运动组大鼠糖化血清蛋白及低密度脂蛋白水平显著降低（P<0.01），SERCA2、PLB、RyR2 mRNA及SERCA2、PLB蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论运动对1型糖尿病大鼠心肌损伤有防治作用，其机制可能与运动上调SERCA2、PLB和RyR2的表达有关。