脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl—2表达的影响

目的：探讨脑安颗粒（简称脑溢安）治疗脑出血的疗效机制。方法：立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，舸用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl-2蛋白表达。结果：模型组脑组织内bcl-2阳性细胞在1d开始增加，2d达峰值，7d时明显减少；脑溢安组其bcl-2阳性细胞在2d，4d，7d明显高于模型组。结论：脑溢安可上调bcl-2表达。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6表达的影响

目的 :研究脑出血大鼠脑内IL 6表达的细胞定位及脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )对IL 6表达的影响 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型 ,以免疫组织化学方法检测脑出血后大鼠脑内白介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )的蛋白表达及胶质细胞反应。结果 :脑出血后 6h～ 4d血肿区域可以检测到小胶质细胞活性 ,6h～ 7d血肿外周可以见到星形胶质细胞反应 ;脑出血后 6h血肿区域即有IL 6表达 ,于 12h达高峰 ,7d时消失。结论 :脑出血后大鼠脑内IL 6阳性细胞主要为血肿区域的神经元和激活的小胶质细胞 ,脑溢安可能通过维持IL 6的上增性表达在脑出血损伤中发挥神经保护和神经营养作用     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶—1的影响

目的：探讨脑溢安对脑血血后含铁血红素氧保酶－1(heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响。方法：采用胶原酶复制大鼠脑出血模型，以免疫组化法观察脑出血后脑内HO－1的表达情况，计数HO－1的阳性细胞。结果：脑出血后，模型组大鼠脑内HO－1第12h即有表达，第2d达高峰，第7d仍有表达；脑溢安在第24h即明显增强大鼠脑内HO－1表达。结论：脑出血后，脑内HO－1表达增加；脑溢安可能通过上调HO－1的表达，实现其神经元保护作用。     

实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用

[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响.[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Westem blot的变化及脑溢安对其的干预作用.[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01).[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

脑溢安对脑出血大鼠脑内p38MAPK信号转导通路的影响

目的研究脑溢安对脑出血大鼠脑内p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号转导通路的影响,探讨中药脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制.方法采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,应用免疫共沉淀、激酶反应及Western blot技术检测脑出血大鼠脑内p38MApK活性变化及脑溢安对p38MAPK活性的影响.结果脑出血损伤后1 h p38MAPK活性增强,出血损伤后6 h达高峰,12 h后下降,至24 h p38MAPK活性消失,脑溢安治疗组(简称治疗组)在脑出血损伤后1,6和12h各时间点p38MAPK活性均较模型组减低.结论脑出血大鼠脑内p38MAPK活性增强,脑溢安能抑制脑出血损伤激活的p38MAPK信号转导通路.     

脑溢安颗粒对急性脑出血病人血清白介素-6的影响

目的：为探讨脑溢安颗粒治疗急性脑出血的疗效机制。方法：对33例急性脑出血患者采用脑溢安颗粒（脑溢安组）和西药（西药对照组）治疗，观察患者血清中白介素－6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化。结果：西药对照组患者血清中IL－6含量在发病第1d，第3d，第7d均较健康人对照组明显增高（P＜0．01），且在发病第1d达峰值，第14d已趋于恢复；脑溢安组患者血清IL－6含量在发病第1d,第3d与西药对照组相当，但第7d仍维持较高水平，第14d仍高于健康人对照组，与西药对照组比较有显著差异（P＜0．05），患者脑出血量越大或病情越重则IL－6水平越高，尤以病程第1d最明显，结论：提示发颗粒能有效地维持急性脑子同血患者血清IL－6含量的恒定表达，在脑出血损伤中发挥神经保护作用，脑出血24h内患者血清IL－6产生水平可能预示最终的脑损伤程度，因此测定脑出血急性期血清L-6水平，可能有助于判断脑出血量和预后。     

脑溢安干预大鼠脑出血对丝氨酸/苏氨酸激酶表达影响的研究

目的：观察脑出血后丝氨酸／苏氨酸（Serine/threonine Kinase Akt)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型，用免疫组织化学法观测脑内有Akt表达的阳性神经元细胞与数目。结果：大鼠脑出血后12h时Akt开始表达增加，4d时Akt达到高峰，7d时仍有表达均高于假手术组（P＜0．01），脑溢安治疗组在脑出血后24h,2d,4d,7d各时间占Akt的表达均较模型组明显增高（P＜0．05），结论：大鼠脑出血后Akt表达增加，脑溢安对Akt有上调作用。     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑组织bcl-2表达的影响

目的 :探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安 )治疗脑出血的疗效机制。方法 :立体定位于苍白球内注射Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学法检测脑溢安组与各对照组脑组织内bcl 2蛋白表达。结果 :模型组脑组织内bcl 2阳性细胞在 1d开始增加 ,2d达峰值 ,7d时明显减少 ;脑溢安组其bcl 2阳性细胞在 2d ,4d ,7d明显高于模型组。结论 :脑溢安可上调bcl 2表达     

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内IL-6mRNA及蛋白表达的影响

目的：探讨脑溢安颗粒 (简称脑溢安)对脑出血的保护作用机制。方法：采用胶原酶注射建立大鼠脑出血模型,以原位杂交及Western blotting方法检测实验性脑出血大鼠脑内白介素6（interleukin-6,IL-6）mRNA与蛋白的表达及脑溢安的影响。结果：脑溢安治疗组脑内IL-6 mRNA表达信号在术后4~7 d较模型组增强,且IL-6蛋白表达在术后6 h~7 d均明显高于模型组(P<0.01)。 结论：上调IL-6蛋白的表达、维持IL-6 mRNA及蛋白的高水平表达可能是脑溢安保护脑出血损伤的作用机制之一。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内含铁血红素氧合酶-1的影响

目的 :探讨脑溢安对脑出血后含铁血红素氧合酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)表达的影响。方法 :采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,以免疫组化法观察脑出血后脑内HO 1的表达情况 ,计数HO 1的阳性细胞。结果 :脑出血后 ,模型组大鼠脑内HO 1第 12h即有表达 ,第 2d达高峰 ,第 7d仍有表达 ;而脑溢安在第 2 4h即明显增强大鼠脑内HO 1表达。结论 :脑出血后 ,脑内HO 1表达增加 ;脑溢安可能通过上调HO 1的表达 ,实现其神经元保护作用     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经损症状恢复快,脑组织内亚硝酸盐及ｉＮＯＳ呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内ｉＮＯＳ的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对出血性中风大鼠脑损伤保护作用

采用胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,进行神经症状记分和脑组织内亚硝酸盐诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)检测。结果表明脑溢安颗粒剂治疗组大鼠神经缺损症状恢复快 ,脑组织内亚硝酸盐及iNOS呈低水平表达。提示脑溢安颗粒剂抑制大鼠实验性脑出血后脑内iNOS的过度表达可能是其药效机制之一。     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的：从神经元能量代谢的角度,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法：采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素ｃ氧化酶（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅ ｃ ｏｘｉｄｅ,ＣＯ）活性,配合Ｎｉｓｓｌ’ｓ染色和细胞计数。结果：脑溢安可维持大鼠海马ＣＡ１区ＣＯ活性,减少细胞缺失。结论：脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持ＣＯ活性,改善细胞有氧代谢,增加细胞供能有关。     

脑溢安对实验性脑出血大鼠细胞色素c氧化酶活性的影响

目的 :从神经元能量代谢的角度 ,探讨脑溢安治疗脑出血的作用机制。方法 :采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,以组织化学方法结合灰度值半定量法测定细胞色素c氧化酶 (cytochromecoxide,CO)活性 ,配合Nissl’s染色和细胞计数。结果 :脑溢安可维持大鼠海马CA1区CO活性 ,减少细胞缺失。结论 :脑溢安在脑出血中的神经元保护机制可能与其维持CO活性 ,改善细胞有氧代谢 ,增加细胞供能有关