门脉高压性胃粘膜超微结构特征

为进一步认识门脉高压性胃粘膜病变特点，利用透射电子显微镜对１４例肝硬变食管静脉曲张病人及７名健康成人胃体上部胃粘膜进行了对比观察。发现门脉高压病人胃粘膜微静脉增多且管腔扩大；毛细血管内皮细胞肿胀导致管腔狭窄和基底膜增厚；粘膜下层动－静脉短路等特特征。作者认为上述改变可能为肝硬变门静脉压力增高所致。     

胆汁返流性胃炎胃粘膜超微结构研究

为探讨胆汁返流性胃炎的发病机理和应用中药治疗此病的效果，作者进行了胃粘膜超微结构观察。在治疗前、后取胃粘膜做光、电镜检查，发现本病胃粘膜变化突出的特点是淋巴细胞侵入腺细胞内，溶解腺细胞，破坏细胞间联接装置，使腺腔破溃，腺管萎缩。以上变化可占全部病例的８７．５％。另一特点是腺细胞内出现微囊（８例中有４例），这在慢性胃炎尚未见有电镜观察报道。作者认为胆汁返流性胃炎可以是慢性萎缩性胃炎的前驱，而腺体萎缩的原因是由于淋巴细胞的浸润破坏；这为由细胞介导引起的胃腺细胞损伤提供了形态学依据。     

脾虚证胃粘膜主,壁细胞线粒体立体计量学研究及临床意义

脾虚证胃粘膜主、壁细胞线粒体立体计量学研究及临床意义５１００１０广州广州军区广州总医院邓伟民康庚云劳绍贤①许鑫梅①关键词脾虚，中医；胃粘膜；超微结构中国图书资料分类号Ｒ２５６．３本课题应用细胞形态立体计量学对脾虚患者胃粘膜主、壁细胞线粒体进行研究，避...     

门脉高压性胃病

肝硬化和（或）非肝硬化所致的门静脉高压引起的胃粘膜损害,Smart将之称为门脉高压性胃病（PHG）,是上消化道出血的常见病因。三机理1．l胃血液动力学异常（1）门脉高压时胃粘膜血容量可增加87％～10o％,但粘膜下血管有大量动一静脉短路形成,使有效血液量减少,粘膜缺血、缺氢,营养障碍,易受攻击因子损害;（2）静脉回流受阻,甚至发生逆流,粘膜瘀血,固有层及粘膜下层水肿,胃内红离子逆弥散增强,粘膜电势差的负电性降低,在应激情况下极易发生出血糜烂性胃炎。1．2肝功能减退（）对胃泌素灭活能力下降,导致胃泌素水平升高,一…     

不同术式对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响

不同术式对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜血流量的影响６３００３８重庆第三军医大学西南医院刘吉奎蔡景修段恒春杨衡文关键词肝硬变；门静脉高压中国图书资料分类号Ｒ６５７３４－３胃粘膜病变是肝硬变门静脉高压症上消化道出血的常见原因，外科手术是治疗上消化道出血的主...     

肺心病并急胃性胃粘膜损伤临床研究

为探讨肺心病并急性胃粘膜损伤的原因，对１２例缓解期及４８例急性发作期伴呼吸衰竭的肺心病的病病人进行了血气分析，血清胃泌素及急性胃粘膜病变的对比研究结果表明肺心病并急性胃粘膜损伤与低氧血症，高碳酸血症及血清胃泌素增高有关，其发生率的高低与低氧血症及高碳酸血症的程度无关，而随血清胃泌素不断增高而增多，认为血清胃泌素的增高是造成肺心病性胃粘膜损伤的主要原因。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤的关系

采用高压恒流脉冲刺激器复制胃粘膜损伤模型,探讨心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS变化及与胃粘膜损伤发生的关系。将96只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C）,规则光组（R）及不规则光组（I）。分光光度法检测NOS活性和Nils Lambecht法测定胃粘膜损伤指数（UI）,使用兔源大鼠NOSⅠ、NOSⅡ、NOSⅢ多抗,采用免疫组化方法研究NOS的分布规律。结果显示：正常情况下NOS活性平稳,心理性应激后,大鼠胃粘膜NOS活性明显升高（P＜0.05);与对照组比较,R组、I组胃粘膜损伤指数均较高,且I组较R组变化显著（P＜0.05);NOSⅠ、NOSⅢ在3组中均有表达,而NOSⅡ只在R组和I组中表达,且其表达无明显差异（P＞0.05)。结果提示：心理性应激程度愈高,胃粘膜损伤愈严重,胃粘膜损伤程度及NOS活性变化与心理应激程度关系密切,其分布变化似乎与心理应程度无关。     

大鼠肝硬变门脉高压症及不同术式对其肝脏能量代谢影响的研究

肝硬变时，机体能量代谢发生紊乱[1]，主要表现为脂肪供能显著增加而糖供能相应减少。能量代谢紊乱的微观机制表现为线粒体结构的异常和功能的显著下降。本研究探讨了三种不同手术对硬变肝脏线粒体功能的影响，旨在为选择合理术式提供理论依据。1材料与方法1．1动物模型、手术方法和实验分组健康雄性wistar大鼠，体重230±25g，参照吴孟超[2]等方法，采用CCI4／乙醇复制肝硬变门脉高压症模型。将模型动物分为三组，在腹腔麻醉下（1％戊巴比妥钠30mg／kg），分别行肠腔侧侧分流术（MCS）、远端脾脏分流术（DSCS）[3]和门奇断流术（PAD…     

门脉高压性胃病的诊断

门脉高压性胃病是门脉高压基础上发生的胃黏膜病变,为肝硬化门脉高压症上胃肠道出血的常见原因之一,在内镜下,其有独特的病变特征.综述门脉高压性胃病的发病机制、胃镜特点及影像学表现.     

应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响

为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激绷胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大较对照组胃粘膜损伤重,胞膜损伤,细胞间连接及基底无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞     

高海拔地区不同民族人体皮肤组织的超微结构研究

对海拔２８００ｍ，北纬３６．４°的格尔木地区的移居汉族和世居哈萨克族，１６～５１岁以上男女的左手背和同侧上臂伸侧皮肤组织进行电镜观察。结果提示：①两个民族表皮角质层内有较多的残存桥粒，其余各层角脱细胞内有较多线粒体，内质网和张力微丝；②基底细胞层充满着黑色素颗粒；③郎格罕细胞内郎格罕颗粒减少和胞质突起变短；④基小脚有较多的锚丝和小泡；⑤其皮层内纤维结缔组织增生致密；⑥小血管内皮细胞增生，管腔变窄；⑦以上几种改变；在同一年龄组男性较女性，左手背较上臂伸侧为著。     

原发性醛固酮增多症高血压临床特点的研究

为研究原发性醛固酮增多症 (醛固酮瘤型 )高血压的临床特点 ,回顾性分析了本院 1985～ 2 0 0 2年 10月经病理明确诊断的醛固酮瘤 112例 ,其中单侧腺瘤 111例 ,双侧腺瘤 1例。结果发现 ,醛固酮瘤的高血压患病率为 10 0 % ,其中 1级 14 3% ,2级 37 5 % ,3级4 8 2 % ;高血压病程 1个月～ 2 1年 ,平均 5 5年 ;肿瘤直径为 1～ 5cm(2 1± 0 7cm) ;血压与术前年龄、病程和肿瘤大小均没有相关性 ;高血压血管并发症患病率为 31 3% ,其中脑卒中 4 5 % ,心肌梗死 1 8% ,蛋白尿 2 2 3% ,肾功能不全 2 7% ;血管并发症发生与否同高血压病程、肿瘤大小、最高收缩压和舒张压无关 ;术前 83 9% (94 / 112 )的患者服用降压药物 ,其中 6 3 8% (6 0 / 94 )应用 2种以上降压药物 ;醛固酮瘤摘除术后 2周内 5 3 6 % (6 0 / 112 )的患者血压恢复正常 ,4 6 5 % (5 2 / 112 )仍为持续性高血压 ,其中 88 5 % (4 6 / 5 2 )和 11 5 % (6 / 5 2 )的患者分别为 1期和 2期高血压。说明醛固酮瘤的高血压患病率高 ,且多为中重度高血压 ;其高血压血管并发症以蛋白尿和脑卒中常见 ;术前高血压难以用药物控制 ,术后仍有部分患者存在持续性高血压     

高原犬胸部枪弹伤对邻近心肌组织结构的改变

目的：探讨高原缺氧下的胸部火器伤邻近心肌组织学和超微结构改变。方法：各选１５只高原杂种犬分为对照组和预防组，致伤后２４ｈ活杀对照观察。结果：高速投射物致伤后对心肌组织产生较明显的远达效应。对照组病理组织学及超微结构损伤严重，但以心血管的组织学改变。     

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

目的观察强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响。方法急性实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,随机分为两组,每组１０只。实验组每天给连续６小时强噪声刺激,对照组无噪声刺激;３天后均经口灌注０．８ｍｏｌ／Ｌ盐酸１ｍｌ,观察胃粘膜损伤变化。慢性实验选Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只,均制作胃溃疡模型,实验组１８只,术后给强噪声刺激每天６小时,对照组１８只无噪声刺激;观察两组实验第１０天和第４０天时的大鼠胃溃疡面积。结果经强噪声暴露再灌注盐酸后大鼠胃粘膜损伤指数为１８２．８０±６１．３２,较对照组的６９４．７０±１８３．０２有非常显著性差异（Ｐ＜０．０００１）。慢性胃溃疡模型术后给强噪声暴露第１０天和第４０天的大鼠溃疡面积各与其对照组比较明显为大,均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论强噪声暴露对大鼠急性胃粘膜损伤及慢性胃溃疡愈合有明显负性影响     

法乐四联症,室间隔缺损右心室心肌的超微结构与临床对比研究

对２５例法氏四联症、１１例室间隔缺损及４例正常人的右心室心肌进行了超微结构立体定量、半定量研究，并与临床资料对比分析。发现心肌细胞横径与病程、右心室平均压及室间隔缺损直径呈正相关。心肌组织在超微结构及心肌细胞横径上表现为３种：肥大心肌，不肥大心以及萎缩心肌。萎缩心肌分别表现为２个特征：Ｚ带物质积聚和线粒体增生。并对上述改变在先天性心脏病理中的意义进行了讨论。     

胃壁声像图分层的临床实验研究

通过胃离体标本实验及临床观察，对胃壁第１、２层声像图与解剖对应关系进行了研究。结果表明：胃壁第１层强回声系胃粘液层（包括表面上皮层）及其与胃内液体的界面反射，第２层弱回声系粘膜层；粘液层增厚为胃腺及表面上皮分泌亢进所致，变细或呈断线状改变为粘液分泌减少、腺体萎缩所致；消失或中断为腺体破坏所致。为临床胃壁声像图特征性表现提供了解剖学依据。     

支气管哮喘炎性反应的组织学证据——支气管粘膜的超微结构观察

为确定支气管哮喘患者支气管粘膜的组织学特征和炎性反应的程度,我们对5例哮喘病人和3例非哮喘对照病人经支纤镜取支气管粘膜进行超微结构检查。发现哮喘病人支气管粘膜固有层嗜酸性细胞浸润,支气管上皮细胞脱落,上皮基底膜增厚和裸露,纤毛上皮细胞脱落,上皮基底膜下胶原沿着和杯状细胞增生。我们的结果提示支气管哮喘气道内有广泛的炎性改变,支持支气管哮喘是一种炎性疾病的观点。