氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发生中的作用及防治策略

COPD 特征是慢性气道炎症、细小支气管重塑及肺实质破坏。研究表明,香烟烟雾等有害气体所引起的氧化应激在 COPD 发展过程起到了至关重要的作用。吸烟增强氧化应激,使氧化/抗氧化比例失衡,直接损伤肺组织,加重气道炎症反应,引起自身免疫反应,最终导致气流受限。因此,对抗氧化应激、提高宿主抗氧化能力,是 COPD 防治的最新着重点。     

吸烟与慢性阻塞性肺疾病

布伦特兰博士于１９９８年５月１３日在第５１届世界卫生大会上当选为新的总干事,她宣布,上任后首先要抓控制吸烟和防治疟疾。烟草引起全球每年死亡人数达３００万。若目前对吸烟情况不加抑制,到２０２５年每年死于烟草危害者将增至１０００万。在我国,目前死于烟草危害者已达６０～７０万,到２０２５年将达２００万。烟草雾首先进入呼吸道,故呼吸系统最大程度受到危害。在工业发达国家,肺癌是吸烟造成死亡的首要疾病;而在我国,大规模、高水平的流行病学调查结果［１,２］显示,慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是人们吸烟造成死亡…     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病机制的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病率近年来呈现上升趋势,目前已占到了疾病死亡原因的第4位,预计到2020年将上升到第3位.COPD是一个重要的公众健康问题,它是世界范围内引起高发病率和死亡率的一个重要原因.在我国,40岁以上人群COPD的总患病率达8.2%,呼吸系统疾病(其中COPD占很大部分)在农村处于第3位死因、在城市处于第4位死因,每年有一百万人死亡和五百万人致残.因此,对COPD发病机制的研究显的尤为重要,COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素.在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素.近年来,吸烟对COPD的影响的研究取得了较大的进展,现综述了近几年吸烟对COPD发病机制的影响,同时希望对COPD发病机制的深入研究有一定的意义.     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病肺血管病变的影响

吸烟和炎症是慢性阻塞性肺部疾病（COPD）重要的发病因素,且近年来的研究提示吸烟引起的肺血管活性介质改变及吸烟引起的肺组织慢性炎症可损伤肺血管,并参与肺血管的重建及功能的改变,本文据此做一简要综述,以期进一步了解和认识吸烟对COPD肺血管改变的影响。     

衰老在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

COPD是全球主要的公共卫生问题,严重影响患者的生活质量.衰老涉及细胞衰老氧化应激、炎性衰老、端粒缩短、衰老与抗衰老失衡等方面.越来越多的研究表明,衰老是驱使COPD 的一个重要因素.该文就衰老在COPD发生、发展中的作用进行综述.     

硫化氢在慢性阻塞性肺疾病的作用与机制

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症、氧化应激、蛋白酶/抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能障碍有关,吸烟是主要的致病危险因素。硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是一种新型内源性气体递质,多项研究证实其可作为COPD的生物标志物,并在COPD治疗中起抗炎、抗氧化应激作用,对气道重塑及肺血管重塑具有保护作用,通过人为调控内源性H₂S合成或使用H₂S外源性供体体外给药可能会成为未来COPD治疗的新策略。本文就硫化氢在COPD的作用与机制进行综述。     

炎性细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是威胁人类健康的重要疾病,其分子生物学机制一直以来都是研究的重点,慢性炎症反应是其重要的病因病机,炎症因子在慢性炎症反应其中起到重要作用,主要有白介素家族、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附因子、血清脂连素、C反应蛋白等。近年来许多学者对此方面进行了研究,本文就这些因子在COPD炎症反应中的作用进行总结。     

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的地鼠模型,观察一氧化氮合酶（NOS）在肺内的表达情况,以探讨NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠15只,每天吸烟2次,每次10支香烟。每周5d,连续3个月。同时设不吸烟正常对照组10只。分别于吸烟1个月、2个月和3个月后处死动物,行肺组织病理学检查并应用显微－微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型NOS（iNOS)和内皮型NOS（eNOS)的表达情况。结果 吸烟组于3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞iNOS呈强阳性表达,eNOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生,同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞eNOS的表达减弱,有能引起肺动脉压的升高。     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡导致的氧化应激是慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要发病机制之一。许多研究发现在COPD患者和吸烟的气道、呼出气、血液和尿中都有氧化应激标志物水平的明显增高。氧化应激会直接损伤气道上皮,能够使抗蛋白水解酶失活,加重肺部微血管中中性粒细胞的聚集,激活氧化还原敏感的转录因子如核因子-κB和激活蛋白-1而使致炎因子基因的表达增加,加剧COPD患者肺部的炎症反应。COPD患者中的氧化负荷主要来源于香烟烟雾中的氧化物、气道和血液中白细胞释放活性氧物质（ROS）的增多和大气污染。氧化应激和抗氧化物的不足有关,补充抗氧化物可能会减轻氧化应激,所以在COPD的治疗中使用有较好生物活性的抗氧化物或具有抗氧化酶活性的物质可能会减轻氧化应激,最终减轻炎症反应。本文就氧化应激在COPD发病中的作用、抗氧化治疗在COPD治疗中的作用等方面的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与氧化应激

近年来慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的全身表现引起关注,尤其是营养不良、体质量减轻、骨骼肌功能障碍等与COPD患者预后密切相关.氧化应激不但是COPD的发病机制之一,也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因,而运动本身可以诱发和加重COPD患者局部和全身的氧化应激,使病情复杂化.抗氧化治疗是COPD治疗的新靶点,为COPD的运动康复治疗带来了新课题.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

目前,COPD的高发病率和病死率是在世界范围内导致巨大经济和社会负担的主要原因。COPD发病机制复杂,炎症反应、氧化应激、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、细胞凋亡是COPD发病机制的关键环节,感染是造成COPD急性加重和病情进展的主要因素,自身免疫可能是导致COPD患者戒烟后肺内炎症持续存在的主要原因。香烟烟雾引起的肺损伤最终形成自我放大的持续过程,导致临床症状及病理改变。     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏.大部分由抽烟引起.涉及到以下几个机制:气道的慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激.最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡,血管内皮生长因子在其中起重要作用.凋亡的途径:如caspase-3、神经酰胺等,可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径.本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论.为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献.     

Role of chronic obstructive pulmonary disease in lung cancer pathogenesis

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and lung cancer are two important smoking related conditions. However, COPD has been shown to be an independent risk factor for lung cancer regardless of smoking history, suggesting that COPD and lung cancer may share a common pathogenesis. This review summarizes the epidemiology of lung cancer and COPD briefly, as well as discussing the potential for shared genetic risk, and shared genomic mechanisms, such as epigenetic changes or DNA damage induced by smoking. How key areas of COPD pathogenesis, such as inflammation, oxidative stress and protease imbalance may contribute to subsequent development of cancer will also be covered. Finally the possibility that consequences of COPD, such as hypoxia, influence carcinogenesis will be reviewed. By understanding the pathogenesis of COPD and lung cancer in detail it is possible that new treatments may be developed and the risk of lung cancer in COPD may be reduced.     

几种细胞因子在慢性阻塞性肺疾病形成机制中的相关研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种严重的慢性呼吸系统疾病,它在呼吸内科住院患者总数中所占的比例相当高,病死率也很高,是导致世界范围内的巨大经济和社会负担的主要原因.COPD的发病机制非常复杂,近年来,细胞因子在其形成机制中的研究越来越受到关注,本文就几种细胞因子在COPD形成机制中的作用作一简要慨述.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

COPD与肺癌发病的相关性

目的：研究COPD与肺癌发病的相关性。方法收集2010年11月至2013年11月我院收治的门诊或住院患者210例肺癌患者作为实验组,同时选取在玉林市红十字会医院体检中心体检的非癌健康人226例作为对照组,观察2组研究对象个人呼吸系统疾病史、家族呼吸系统疾病史与肺癌之间的关系,同时观察2组中吸烟患者和不吸烟患者的 COPD 发生率。结果呼吸系统疾病中肺炎、哮喘与肺癌的发生无显著关系(P 值均>0.05);伴有 COPD、支气管炎、肺气肿、肺结核的患者,发生肺癌的风险显著增高(P 值均<0.05),其中 COPD 与肺癌发生的关联性最强(OR =2.73)。具有COPD及肺癌家族史的人群,发生肺癌的风险显著增加(P<0.05)。吸烟患者中实验组COPD的发生率显著高于对照组(χ2=5.482,P<0.05);实验组未吸烟患者中实验组 COPD的发生率显著高于对照组(χ2=5.901,P<0.05)。结论患有COPD病史及有 COPD家族史的患者,发生肺癌的风险增加,且COPD患者无论是否吸烟,COPD仍然会导致肺癌发生的风险性增加。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的影响

目的研究辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者疗效的影响,探讨对其肺功能以及对血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化。方法将50例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压门诊及住院的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上使用辛伐他汀20mg,每晚一次,对照组只给予常规治疗,疗程均为6个月。治疗前后检测两组患者的肺功能,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平。结果治疗组的总有效率为80．0％,高于对照组的52．0％,差异有统计学意义（x2=4．3672,P〈0．05）;治疗组肺功能改善较对照组更明显,血清中内皮素-1、一氧化氮的水平明显降低,与治疗前及对照组比较差异有统计学意义（t=3．2353,7．8333,5．5783,7．0613,3．1224,3．0283,2．0441,2．0281,P〈0．05）。结论辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者效果可靠,能够降低一氧化氮的水平,改善肺功能及提高疗效,值得临床推广应用。