二维斑点追踪成像评价长期右心室心尖部起搏对左心室心肌收缩功能的影响

目的 采用二维斑点追踪成像(STE)检测长期右心室心尖部起搏(RVAP)对左心室(LV)心肌收缩功能的影响.方法 行DDDR模式起搏器植入的高度或Ⅲ度房室传导阻滞患者47例,均为RVAP,在术前3d及术后1年采用STE检测左心室收缩同步性指标TAS-POST、左心室射血分数(LVEF)、心肌纵向二维应变(LS)和径向应变(RS).将TAS-POST≥130 ms定义为左心室收缩不同步.62例年龄和性别匹配的正常人作为对照组.结果 术后TAS-POST延长,心肌LS减低,RS则无显著变化.9例患者TAS-POST＞130 ms,长期RVAP导致左心室收缩不同步的发生率为19.15％.结论 长期RVAP可导致左心室心肌局部纵向收缩功能减低,且收缩同步性下降,STE 可以准确评价左心室心肌收缩功能和收缩同步性.     

二维斑点追踪成像评价急性心肌梗死后左心室收缩同步性

目的 采用超声二维斑点追踪成像(STE)评价急性心肌梗死(AMI)后左心室收缩同步性及其影响因素.方法 65例QRS宽度正常的AMI患者在AMI发作72 h之内及60名正常人行STE检查,检测心肌峰值纵向应变(LSpeak)代表心肌收缩功能,并测量左心室短轴水平心肌节段收缩期达峰值径向应变的时间(TRS),将前间壁和后壁TRS的差值(TAS-POST)≥130 ms定义为左心室收缩不同步.以心肌室壁运动评分指数(WMSI)代表AMI面积(MIS).结果 AMI患者左心室射血分数(LVEF)和LSpeak减小,TAS-POST延长.AMI导致左心室收缩不同步的发生率为64.62%(42/65).TAS-POST 与LVEF、LSpeak和MIS(WMSI)显著相关,与QRS宽度无相关性.MIS(WMSI)是TAS-POST最有力的独立预测因素.结论 QRS宽度正常的AMI患者可出现左心室收缩不同步,且MIS是收缩不同步的主要影响因素.STE能够准确评价左心室收缩同步性.     

实时三维超声心动图评价左心室心肌收缩同步性的初步临床研究

目的初步探讨了实时三维超声心动图及其定量技术分析心肌运动同步性的临床应用价值。方法15例研究对象分为二组，A组为8例临床和超声均无异常发现者，B组为7例超声发现有室壁运动异常者。对所有研究对象进行实时三维经胸超声心动图检查，应用Qlab定量分析软件，对三维数据库进行定量评价，得到左室整体容积曲线、17节段容积曲线，舒张末容积（EDV）、收缩末容积（ESV）和左室射血分数（LVEF），17节段的平均最大容积（Vmax）及其标准差（Vmax-SD）、平均最小容积（Vmin）及其标准差（Vmin—SD），最小容积点距离心电图Q波起始点的平均时间（T）及其标准差（T—SD），17个节段中的最小容积点距离心电图Q波起始点的最大时间差（Tmax）。结果A、B两组的年龄、心率和EDV差异均无显著性意义（P〉0．05），B组的ESV显著大于A组（P〈0．05），B组的LVEF显著小于A组（P〈0．05）。A组和B组的Vmax、Vmin和T差异均无显著性意义（均P〉0．05），而Vmax-SD、Vmin—SD、T—SD和Tmax差异均有显著性意义（P〈0．05），尤其以T-SD和Tmax更为显著（P=0．003和0．004）。结论实时三维超声心动图能够评价左室心肌收缩同步性，T—SD和Tmax可作为评价左室心肌收缩同步性的有效指标。     

实时三平面组织同步成像技术评价高血压病患者左心室心肌收缩同步性

目的应用实时三平面组织同步成像（TSI）技术评价原发性高血压病患者左心室心肌收缩的同步性,探讨其临床意义。方法原发性高血压病左室心肌肥厚（LVH）患者44例,原发性高血压病无左室心肌肥厚（NLVH）患者52例,健康者32例为对照组,应用实时三平面TSI技术测量左心室前壁、侧壁、后壁、下壁和室间隔的基底段和中间段等12个心肌节段的收缩达峰时间（Tp）,计算Tp平均值（Tp—mean）和标准差（．rp—sd）。结果与对照组比较,高血压病组Tp—mean延长（P〈0．001）、Tp—sd增大（P〈0．01）,且LVH组Tp—mean和．rp—sd较NLVH组延长、增大（P〈0．001）。左心室心肌质量指数（LVMI）与Tp—mean呈正相关（r=0．53,P〈0．01）。结论高血压病患者左心室心肌收缩存在不同步性,且在心肌肥厚状态下心肌收缩不同步性增大。TSI技术对高血压病患者左心室局部心肌功能的全面评价具有重要价值。     

二维斑点追踪成像评价右室心尖部起搏对左室收缩同步性和功能的影响

目的 采用二维斑点追踪成像(STE)检测右室心尖部起搏(RVAP)对左室(LV)收缩同步性和收缩功能的影响.方法 行DDDR模式起搏器植入的病窦综合征(SSS)患者64例,均为RVAP,在术前及术后(19±6)个月采用STE检测左室短轴乳头肌水平心肌节段收缩期达峰值径向应变的时间(TRS),并将前间壁/间壁和后壁/侧壁TRS的差值(TAS-POST)≥130 ms定义为左室收缩不同步.结果 根据术后STE结果,分为同步组(42例)和不同步组(22例),RVAP导致左室收缩不同步的发生率为34%.同步组左室射血分数(LVEF)无明显变化,不同步组LVEF则显著减低,且TAS-POST和LVEF呈负相关(r=-0.81).结论 长期RVAP可导致左室收缩不同步和收缩功能减低,STE是准确评价左室收缩同步性的新方法.     

充血性心力衰竭患者左室心肌收缩性及非同步性组织速度成像研究

目的利用定量组织速度成像技术(QTVI)对充血性心力衰竭(CHF)患者左室心肌收缩功能评价及其非同步性分析。方法选择左室舒张末期内径(LVIDd)≥60mm,左室射血分数(LVEF)≤40%,NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅳ级的CHF患者65例。二维超声采集心尖四腔心、二腔心和左室心尖长轴3个切面,左心6个室壁,利用QTVI分别测量各壁基底段、中间段和心尖段的18个节段收缩期峰值运动速度(Vs),以及6个壁基底段从心电图QRS波群起始到最大收缩峰值时限(Q-Ts),计算其最大差值(Max-△Ts)。与40例正常对照组进行对比研究。结果两组左室心肌各节段Vs规律均表现为基底段>中间段>心尖段(除CHF组后间隔心尖段>基底段>中间段外)。CHF组左室心肌各节段Vs均低于正常对照组,其中降低幅度最大的是基底段达57%,中间段次之为50%,心尖段最少是43%。18个节段中除后间隔的心尖段平均Vs下降值与对照组比较无统计学意义(P>0.05),其他17个节段两组对比均有统计学意义(P<0.05)和显著统计学意义(P<0.01)。CHF6个壁基底段Q-Ts均延长,Max-△Ts平均83.08±40.19ms,与对照组比较有显著统计学意义。结论QTVI技术能准确、同时显示CHF患者室壁多个节段的心肌运动速度和时相,从而了解心肌整体和局部功能,有效评估心肌运动协调性。     

定量组织速度成像技术评价心肌梗死患者局部心肌的收缩后收缩

目的 探讨定量组织成像技术(QTVI)评价3支血管病变的心肌梗死患者左心室局部心肌各时期纵向运动特点和在等容舒张期出现的收缩后收缩现象及临床意义。方法 应用定量组织速度成像技术评价30例心肌梗死患者(MI组)和30例无任何心脏疾患者(对照组)的左心室局部心肌，获得纵向上不同壁的基底段和中间段同步多普勒速度、时间速度积分曲线，测量其等容收缩期(IVC)、射血期(S)、等容舒张期(IVR)、快速充盈期(E)、心房收缩期(A)的峰值速度(VIC、VS、VIR、Vg、VA)和最大时间速度积分(TVImax)。结果 MI组纵向上心肌各节段运动峰值速度均较对照组下降，梗死节段更明显。等容舒张期多个节段出现的异常正向波提示收缩后收缩。此外，梗死组多个节段时间速度积分出现收缩期末和等容舒张期两个波峰，TVImax较对照组明显下降。结论 3支病变血管的心肌梗死患者收缩和舒张功能明显减低；等容舒张期的异常活动提示收缩后收缩，存在局部心肌的室壁运动异常；等容舒张期的VIR是局部心肌室壁运动异常和心肌缺血的标志。     

实时三维超声心动图评价左室心肌肥厚患者的心肌收缩同步性

目的应用实时三维超声心动图（RT3DE）检测左室心肌肥厚（LVH）对左室收缩同步性的影响。方法76例LVH患者分为肥厚型心肌病组（HCM组，34例）和高血压性心脏病组（HHD组，42例），RT3DE测量心率校正的16节段达收缩末最小容积的差值和标准差（Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD）作为收缩同步性参数，并与对照组（Con组，40例）比较。结果HCM组的Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD均显著高于HHD组和Con组，但HHD组和Con组之间无显著差异。结论LVH并不总是合并左室收缩不同步，HCM左室收缩同步性下降，而HHD左室同步收缩。RT3DE可同时检测左室16个节段的收缩同步性。     

超声二维斑点追踪技术对陈旧性心肌梗死患者左室收缩同步性的定量研究

目的采用超声二维斑点追踪技术定量评价陈旧性心肌梗死患者左室收缩同步性。方法25例陈旧性心肌梗死患者和30例正常人为对照组,超声心动图观察其左心室短轴（二尖瓣、乳头肌、心尖）切面的二维灰阶动态图,二维斑点追踪分析软件获取各节段的径向应变、圆周应变、径向应变率和圆周应变率曲线,分别测量各节段从心电图QRS波起始至收缩期峰值径向应变、圆周应变、径向应变率、圆周应变率的时间及其标准时间：Trs、Tcs、Trsr、Tcsr、Trs—SD、Tcs—SD、Trsr—SD、Tcsr—SD。将心肌梗死组患者左室心肌分为梗死节段和非梗死节段,比较两组心肌间Trs、Tcs、Trsr、Tcsr的差异。结果心梗组患者Trs—SD、Tcs—SD、Trsr—SD、Tcsr—SD高于对照组（P〈0．05）,心肌梗死节段Trs、Tcs、Trsr、Tcsr较非心肌梗死节段延长（P〈0．05）。结论心肌梗死患者左室心肌存在收缩不同步运动,超声二维斑点追踪技术可以定量评价心肌梗死患者左室收缩同步性。     

超声心动图对等容收缩期内心肌收缩形式的再认识

目的 通过M型及组织多普勒超声心动图探讨等容收缩波时间内心肌的收缩形式。方法 通过M型超声心动图获取等容收缩波时间内左心室横向上前后径及心肌厚度的变化;组织多普勒超声心动图获取左心室心肌等容收缩波时间内纵向上的位移及形变。结果 横向上左心室前后径在等容收缩波时间内增大,心肌变薄;纵向上左心室心肌在等容收缩波时间内缩短,即纵向上左心室上下径减小。结论 左心室心肌在等容收缩期内的收缩并不是等长的收缩。     

超声心动图对糖尿病性心肌病的诊断价值

目的 探讨超声心动图对糖尿病性心肌病DCM的诊断意义。方法对32例DCM患者利用超声心动图检测其左室结构，左室收缩功能及左室舒张功能。结果DCM患者表现为左房、左室轻度扩大，心肌回声异常且增厚，左室收缩功能和舒张功能均降低，且舒张功能降低更明显。结论超声心动图是DCM的主要诊断手段。     

实时三维超声预测心脏再同步化治疗短期疗效的研究

目的 探讨实时三维超声(RT3DE)评价左室收缩同步性,预测心脏再同步化治疗(CRT)短期疗效的价值.方法 接受CRT治疗的心力衰竭患者24例,在术前3 d及术后1个月采用RT3DE检测左室16个心肌节段达收缩末最小容积时间的差值(Tmsv 16-Dif)和标准差(Tmsv 16-SD)作为同步性参数,同时测量左室收缩末容积(LVESV)和射血分数(LVEF).将术后LVESV减小率ΔLVESV≥15%定义为CRT短期治疗有效.结果 14例患者(58.3%)为CRT短期治疗有效组(R组).术前R组Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD长于无效组(NR组),其余参数无差异.术后与NR组比较,R组的LVESV减小,LVEF增高,Tmsv 16-Dif和Tmsv 16-SD缩短.Tmsv 16-SD是预测ΔLVESV≥15%的独立因素,Tmsv 16-SD＞3.9%预测CRT短期疗效的敏感性和特异性分别为82%和79%.结论 CRT短期疗效可改善左室收缩同步性和收缩功能.RT3DE能准确评价左室收缩同步性和收缩功能,预测CRT短期疗效.     

实时三维超声心动图在心脏再同步化治疗中的应用

充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是临床上常见的心血管疾病,也是一系列心血管疾病的终末阶段.心脏再同步化治疗(cardiacresynchroni-zation therapy,CRT)作为近年来新兴的治疗手段,通过人工植入起搏设备,达到对心肌收缩的控制,使严重的房室传导阻滞或心室内传导障碍患者恢复原有的心脏循环同步状态,改善CHF患者的心肌运动的不同步和心脏收缩功能.     

高血钾引起房室传导阻滞及心室内传导阻滞

高血钾主要表现为细胞外液钾离子对心肌，骨骼肌毒性作用所引起的症状。因钾浓度增高对心肌有抑制作用，可使心脏停搏于舒张早期。病人心律失常如室性期前收缩；房室传导阻滞；心室颤动以至心搏骤停。     

何谓心腔紧张源性扩张？

答：是指心腔扩张、容量增加并伴收缩力的增强。即根据Frank—Starling心肌定律——“在一定限度内，心肌初长度与心肌收缩力成正比”所进行的代偿。     

影响正常人和心肌梗塞患者等长收缩运动心血管反应的主要因素

对正常青年和中老年人，以及心肌梗塞患者进行观察，从 多方面综合评价影响等长收缩心血管反应的因素，论证了影响正常人和心肌梗塞患者心率，血压和心肌耗氧反应的基本特征和影响因素，从而为心血管患者日常生活活动和运动锻炼时处理等长收缩性活动提供指导。     

心肌收缩力调节器的研究进展

心肌收缩力调节器（CCM）是应用于心力衰竭患者的一种新的治疗方法，其通过调节心肌细胞中钙离子的浓度以及调节自主神经功能来增强心肌收缩力，从而改善心力衰竭患者的症状、运动耐受性、生活质量、心肌收缩力以及心室重塑，并且不增加心肌耗氧量，CCM尤其适用于LVEF为35%～45%的患者。CCM的广泛应用可以给心力衰竭患者带来新的希望。该文对CCM的作用机制、适用人群、临床疗效及安全性进行综述，以期为临床医师提供参考。     

曲线M型组织速度图与应变率图评价右心室起搏时心室收缩顺序的对照研究

目的　评价组织多普勒曲线M型 (CMM )技术检测右心起搏时心室肌的收缩起源和顺序的可行性 ,并比较其组织速度图 (TVI)和应变率图 (SRI)两种成像模式的特点。方法　应用CMM的TVI和SRI成像模式 ,结合同步记录的心电图 ,分别在心尖四腔观、左室两腔观以及心尖左室长轴观评价 2 5例安装右心起搏器患者与 2 0例健康成人局部心肌收缩 (或形变率 )的先后次序。结果　①正常心肌的收缩起源位于室间隔中部 ,室间隔中部早于心尖部收缩的显示率为 90 %;而右心起搏心律组则显示室间隔心尖部最先收缩 ,TVI图和SRI图显示室间隔心尖早于中部、基底部心肌收缩的比例为 84%和 92 %;正常心肌和右心起搏心肌间的差异有显著意义 (P <0 .0 0 1)。②右心起搏心肌的心室收缩顺序与正常心肌迥异。右室游离壁心尖部和室间隔心尖最早除极收缩 ,右室游离壁较室间隔中部、基底部心肌收缩早 ;左室的侧壁、前壁和左室后、下壁心肌的收缩明显延迟 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 5 ) ,并呈现由心尖至心底方向依次收缩减慢的特点。结论　高帧频的组织多普勒曲线M型的速度和应变率曲线 ,为超声准确客观地评估心肌电活动状态提供了全新的定量工具 ,具有广阔的临床应用前景。     

应变率成像评价缺血心肌收缩后收缩

目的应用应变率成像(SRI)技术评价健康者与冠心病患者局部心肌收缩后收缩(PSS),即等容舒张期负向应变率的特征及临床意义。方法对56例经冠状动脉造影确诊冠心病患者测量左心室缺血心肌收缩期应变率峰值(SRS)、等容舒张负向应变率峰值(SRPSS)、持续时间(TPSS)、出现SRPSS的节段数、收缩-舒张转换时间(Tcec)及SRPSS/SRS比值,并与56例健康对照组进行对比。结果缺血心肌与对照组比较SRPSS增大,出现SRPSS节段数增多,TPSS延长,Tcec延迟,差异有统计学意义。结论心肌收缩后收缩应变率能够较客观地检测出缺血心肌,并准确评价局部心肌功能。     

参麦注射液对离体豚鼠心率、心肌收缩力、冠脉流量的影响

【目的】观察参麦注射液对离体豚鼠心脏的心率、心肌收缩力、冠脉流量的影响。【方法】对离体豚鼠心脏以Langendorff离体心脏灌注装置分别灌注新鲜的台氏液和参麦灌注液（10ml／L）15min后，待心脏收缩稳定，持续实验时间1min，记录冠脉流量，并通过生物电放大器记录离体豚鼠心电图，观察心率和心肌收缩力的变化。【结果】离体豚鼠心率平均减慢12．6％；心肌收缩力平均增加52．9％；冠脉流量平均增加15．1％。且灌注新鲜的台氏液和参麦灌注液后心率、心肌收缩力和冠脉流量的变化的差异有显著性。【结论】参麦注射液能使离体豚鼠心脏的心率减慢、心肌收缩力增加、冠脉流量增加。