支气管哮喘持续状态10例治疗体会

近 5年来 ,我院共收治支气管哮喘持续状态患者 10例 ,均为经常规治疗 12小时以上未缓解者。笔者试用硫酸镁、多巴胺、6 5 4- 2及硝苯啶小剂量联合治疗 ,取得满意疗效。现报告如下。临床资料 :本组男 6例 ,女 4例 ;年龄 2 0～ 5 5岁 ,平均37.5岁。哮喘病史 3～ 15年 ,平均 9年。10例患者均以急性发作入院。临床表现为严重呼吸困难 ,紫绀明显 ,端坐呼吸 ,大量出汗 ,烦躁不安 ,两肺布满哮鸣音。呼吸 2 8～ 38次 / min,心率12 0～ 16 0次 / min。叩诊两肺呈过清音 ,肺界下移 ,心浊音界缩小。胸部 X线显示双肺透光度增强 6例 ,双肺透光度增强伴…     

预防支气管哮喘病人的哮喘持续状态

支气管哮喘病人的哮喘持续状态(AC)的紧急治疗有很大成就,但对复发性哮喘持续状态研究较少。作者近7年观察319例,其中116例,即1/3以上的AC 转为,因AC 第2次     

哮喘持续状态的治疗

哮喘持续状态(Status Asthmaticus)是麦示哮喘严重发作的常用术语,其定义为哮喘严重发作、并对通常治疗(如肾上腺素或茶碱)无反应.此外,这类病人哮喘多持续12～24小时,或在几天内反复发作;用力肺活量(FVC)<1.0升,FEV_1<50%,最大呼气峰速(PEFR)<60～100升/分;有 PaO_2下降及 PaCO_2上升.哮喘持续状态是一种威胁生命的危重情况,一经确立诊断,应即刻住院并积极进行治疗.一、氧疗缺氧将损害心肌功能、引起肺动脉高压及缺氧性脑病.严重缺氧常常是支气管哮喘病人急性和非预料死亡的原因.哮喘持续状态都应给氧治疗.输氧时应作湿化.多数病例给予30～50%浓度的氧即可纠正低氧血症.但也有少数病例,给予充分的氧疗后,PaO_2仍低于6.67～8.00KPa     

哮喘持续状态的治疗体会

我院收治这类病人12例,总结治疗体会如下。1.在治疗中除应用支气管扩张药、激素、吸氧等措施外,给以强有力的抗生素控制感染是关键。这类病人在缓解期也有粘液增生肥大、支气管壁和基底膜肥厚、纤毛损     

哮喘持续状态

重度哮喘持续24小时以上,经过一般治疗不能缓解者,称为哮喘持续状态。导致哮喘持续状态的原因繁多,现简述如下: 1.感染未控制:特别是呼吸道感染所引起的气道粘膜严重充血水肿及过多的支气管分泌物阻塞气道。2.过敏原持续存在:由于吸入性抗原或刺激性气体的持续存在。     

红霉素治疗慢性哮喘持续状态

关于多种细胞释放炎性介质引起哮喘的机理报道较多,但形成多种细胞的病因则尚少提及。鉴于多种细胞包括炎细胞,炎细胞的病因常和细菌及其他致病病原有关,加之临床所见部分哮喘患者常在呼吸道感染时病情增剧,笔者推测部分哮喘患者可能由细菌     

上胸段硬膜外阻滞治疗支气管哮喘持续状态3例

支气管哮喘（简称哮喘）持续状态常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后,临床症状不缓解,出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。持续时间一般认为是24h以上[1],但也有定义为40～60rain以上[2]。     

硝酸甘油抢救老年支气管哮喘持续状态50例报告

支气管哮喘是老年人常见病、多发病,随着增龄反复发作,治疗难度大,严重威胁患者生命。传统的治疗方法,对部分患者效果不满意,我们用硝酸甘油注射液加入葡萄     

硫酸镁治疗哮喘持续状态疗效观察

1987年以来,我院收治的哮喘持续状态病例46例。随机分为两组,治疗组22例,病程1～22年;对照组24例,病程6个月至20年。两级的性别、年龄及病程均无显著性差异。对照组给予氨茶碱、舒喘灵、皮质激素及吸氧等常规治疗,伴感染者给抗生素;治疗组除给上述常规治疗外,另给25％硫酸镁20ml加入5％葡萄糖500ml中静滴,35～40滴/min,每日1次,连用3天后评定疗效。     

酚妥拉明治疗难治性哮喘持续状态11例

我院1982年12月～1986年1月应用酚妥拉明治疗难治性哮喘持续状态11例,收到较好疗效,报告如下.一、诊断标准:(1)典型的喘哮发作;(2)本次发作程度严重、持续时间24小时以上,给予吸氧、氨茶碱静滴、补液、抗感染、糖皮质激素、纠正酸中毒等常规治疗24小时以上仍然无效;(3)排除心源性哮喘、慢性喘息型支气管炎、变态反应性肺浸润、纵隔肿瘤等.二、一般资料:本组11例,男6女5,年龄14～45岁,平均21.5岁;病程3～14年;首次发作哮喘持续状态3例,多次发作8例;全组病例均有反复应用黄嘌呤类及β_2受体兴奋剂并有喘时自服糖皮质激素1～2片,喘停则不服的用药史.应用酚妥拉     

支气管哮喘患者的肝功能状态

作者研究了感染-过敏型支气管哮喘患者117例的肝功能,男75例,女42例,年龄27～62岁。按病情分为三组。病情轻度组30例;病情中等组52例;病情严重组35例。所有患者,既往无任何肝病。另选20例健康人作为对照。检查方法共采用以下3种: 一、生化检查:1磷酸醛缩酶、碱性磷酸酶、沉淀(升汞)试验、胆红素含量、胆固醇含量。二、放射性同位素检查:肝排泄功能蓄积量指     

哮喘持续状态伴发呼吸衰竭的临床治疗分析

目的 探讨哮喘持续状态伴发呼吸衰竭的临床治疗.方法 对本院2005~2010年诊治的45例哮喘持续状态伴发呼吸衰竭的患者临床治疗进行总结分析.结果 45例哮喘持续状态伴发呼吸衰竭的患者入院后,经过综合治疗,病情完全缓解35例,占77.8%,明显好转8例,占17.8%,治疗无效1例,占2.2%,死亡1例,占2.2%.结论 对哮喘持续状态伴发呼吸衰竭进行综合治疗,能够提高治愈率,降低死亡率.     

酚妥拉明治疗重度哮喘持续状态11例观察

哮喘持续状态是常见的急诊病状,一般经治疗,多能较快缓解。但少数重度哮喘持续状态者疗效不好,从而进一步加重呼衰,引起肺腑甚至猝死。笔者试用酚妥拉明抢救,取到较好疗效。资料与方法11例均为经输液、静注氨茶硷和激素或吸入β_2-兴奋剂无效,哮喘持续时间12～50小时(平均30小时以上)的急诊病人。按哮喘程度分级指标,11例均符合为重度哮喘持续状态。全部病人排除了慢支及其它心肺疾病。将酚妥拉明10mg加入5%GS500ml中,根据年龄和体重,每分钟控制在30～45滴(即0.04～0.06mg/分钟),5分钟后测血压、心率,防止血压骤降或心率加快。30分钟后观察疗效。     

美乐心治疗哮喘持续状态8例报告

近年来,我们应用第二信使ｃＡＭＰ制剂美乐心注射液配合治疗哮喘持续状态８例,收到了良好的疗效。现报告如下。 临床资料：本组８例中,男２例,女６例;年龄３５～７２岁。其中合并缺血性心脏病２例。哮喘病史１～２５年。发病时间 ２～７天。 ＰａＯ２ ７． ７～９． ３ｋＰａ, ＳｉＯ２ ７５％～８０％．Ｒ２５～３５次／分。 治疗方法：采用美乐心注射液６０ｍｇ加入５％葡萄糖注射液２５０ｍｌ静滴．每日１次。配合常规治疗应用。 治疗结果：应用美乐心注射液２４小时后即有显著呼吸改善,呼吸频率 ２０～２６次／分,双肺哮鸣音减…     

支气管哮喘气道高凝状态研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是常见呼吸系统疾病,其发病机制迄今尚未完全明了,主要认为与气道高反应、遗传机制、变态反应等有关.近年来发现哮喘与支气管肺泡间隙局部的高凝状态、抗凝蛋白C系统功能及纤溶作用紊乱有关.哮喘患者体内炎性介质的升高可导致血小板活化、血小板聚集,进而二聚体升高,形成持续性高凝状态.凝血及纤溶不仅发生在血管,还发生在气道,因此哮喘气道的高凝状态应引起临床关注,为哮喘的深入治疗开辟新的途径.     

支气管哮喘的治疗

教授:支气管哮喘(简称支喘)为常见病,对此病正确用药非常重要。现请主管医师报告病历。主管医师:患者女,32岁,反复发作性哮喘1年余,加剧1天,于1986年8月15日第五次入院。1985年6月患者因受凉后胸闷、喘憋、轻咳在本市某医院诊为哮喘,经静滴氨茶碱缓解后,继服地塞米松和氨茶碱至病情平稳。停药后半个月又因不明原因的哮喘发作而第一次收入我院。当时查体:端     

支气管哮喘的治疗

支气管哮喘主要表现为可逆性气道阻塞,气道高反应性(BHR)和嗜酸性细胞炎症。这些因素确定哮喘的不同病程,并视其症状轻重、发作时间和病因学(外源性、内源性、药物诱发)而有不同的诊治方法。急性发作的紧急处理严重哮喘发作病人的生存率取决于急诊就医到施行急救的时间长短。呼气流速峰值(PEF)≤100L/min,和/或PaO_2≤60mmHg,伴 PaCO_2>45mmHg 称谓“重     

基层医院抢救哮喘持续状态的体会

抢救支气管哮喘持续状态成功的关键是早诊断、早治疗。在临床实践中,我们对此类病人采取了以下措施。 解除支气管痉挛:哮喘持续状态是由于过敏原和其它因素持续存在,气道反应性过强所致。     

哮喘持续状态患者的护理体会

本文结合2例典型病例,浅谈笔者在抢救哮喘持持续状态患者过程中的护理体会。 例1:男,40岁。哮喘病史20余年,本次因反复气喘,加重2天于1990年9月13日住院。查体:急性病容,呈端坐呼吸。以吸气性呼吸困难为主,三凹征明显,R26次/min,两肺闻及于湿性罗音,两肺广泛哮鸣音,咳嗽,痰液粘稠不易咳出;心率118次/min,律齐,血压14/9kPa。即给予吸氧、补液、纠酸、超声雾化吸入等处理,72小时后症状缓解。     

支气管哮喘持续状态下豚鼠气道感觉神经生长相关蛋白43的表达

目的研究支气管哮喘(简称哮喘)过敏性刺激诱发气道感觉神经敏化机制。方法成年雄性豚鼠39只,按随机数字表法分为生理盐水致敏/激发对照组(A组,9只)、卵白蛋白(OVA)致敏/生理盐水激发对照组(B组,9只)、OVA致敏/激发实验组(C组,21只)。A组以生理盐水(0.5ml/只)致敏,B、C组以10%OVA(0.5ml/只)致敏,第10天开始雾化吸入生理盐水(A、B组)或1%OVA(C组)进行激发,每天1次,每次30min,根据实验需要又将C组21只豚鼠分为激发1d组(C1组,6只)、连续激发3d组(C2组,6只)、连续激发5d组(C3组,9只)。利用免疫荧光双标技术结合激光共聚焦扫描显微观察与Westernblot技术,研究生长相关蛋白43(GAP43)在气道神经以及结状神经节、颈静脉神经节内分布与水平及与P物质(SP)和胶质源神经生长因子(GDNF)受体c RET表达神经元关系。结果免疫荧光结果显示,C3组豚鼠气道内GAP43免疫反应阳性神经呈网状分布于大、中支气管内,以黏膜下层为主,部分GAP43阳性神经纤维向黏膜层内延伸;在结状神经节和颈静脉神经节内有大量GAP43免疫阳性神经胞体,在结状神经节内主要与SP免疫阳性胞体共存,在颈静脉神经节内主要与c RET免疫阳性胞体共存。Westernblot结果显示,A、B、C1、C2、C3组GAP43蛋白表达水平吸光度(A)值分别为0.38±0.04、0.41±0.03、0.49±0.05、0.79±0.08、0.76±0.04。C1、C2、C3组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均0.05);C2组GAP43蛋白表达与C1组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与C3组GAP43蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论哮喘过敏性刺激能诱发气道感觉神经———SP肽能神经、GDNF敏感性神经纤维与胞体表达GAP43蛋白。