黄芪注射液预处理对大鼠缺血再灌注后神经功能评分的影响

脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中,其中以缺血性脑卒中占80％左右[1].当今社会缺血性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病之一,我国为脑卒中高发国家,2009年我国缺血性脑卒中发生者达160万人,在生存者中,75％留有不同程度的残疾,给社会、家庭和个人带来很大的经济负担和巨大的精神压力.缺血性脑卒中的发病率逐年呈上升的趋势,发病的年龄越来越趋向于年轻化,逐渐威胁中老年人群的健康问题.黄芪注射液是从黄芪中提取的有效成分精制而成的,其主要成分有:黄酮类、多糖、氨基酸、黄芪皂苷、微量元素等物质,在体内能清除氧自由基,抗氧化损伤及促进Na+ -K+ -ATP酶活性等作用,对脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用.本实验通过建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,探讨黄芪注射液预处理对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能评分的影响.     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织梗塞体积的影响

脑血管病是威胁人群健康的主要疾病，寻找一种有效的神经保护剂是医学界亟待解决的问题。目前认为脑梗死发生后升高的β-内啡肽使组织缺血损伤加重，而纳洛酮可以拮抗这种作用。有关纳洛酮在脑缺血中的作用机制已有研究，但尚有诸多机理未明。本研究从生化方面来探讨纳洛酮可能存在的作用机制．以寻找有助于临床应用的神经保护药物。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积的影响

目的：本研究主要探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的梗死体积的影响。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射黄芪注射液,TTC染色计算脑梗死体积比。结果：缺血2h,3h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异有统计学意义（P〈0.05）,缺血4h,5h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异没统计学意义（P〉0.05）。结论：黄芪注射液可以减少时间窗以内的脑梗死体积,超过时间窗对脑梗死体积没有差异性。     

脑心通胶囊在急性脑梗死尿激酶溶栓后的作用分析

目的 探讨脑心通胶囊在急性脑梗死尿激酶溶栓过程后在脑缺血灶-再灌注损伤减轻,减少脑梗死体积及细胞凋亡方面的作用.方法 采用符合静脉尿激酶溶栓的入院患者随机分为脑心通胶囊治疗组(54例)和丹参片对照组(48例),疗程3周,观察治疗前后多项评价指标的变化.结果 脑心通胶囊治疗组在急性脑梗死溶栓后改善患者的生活能力及减轻神经功能的缺损等指标明显优于丹参片组(P＜0.05).结论 脑梗死在溶栓后存在着脑缺血灶再灌注损伤是目前广泛关注的问题,脑心通胶囊在治疗急性脑梗死促进脑细胞功能的恢复具有良好的作用.     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中神经功能缺失及细胞凋亡

目的 :探讨黄体酮 (progesterone ,PROG)对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 (transientmiddlecerebralar teryocclusion ,MCAO)。将大鼠随机分为 6组 :假手术组、ischmia reperfusion (I R)组、溶剂 (二甲基亚砜dimethylsulfoxide ,DMSO )对照组、PROG预防组、PROG治疗组、PROG预防并治疗组 ,对各组动物脑缺血 再灌注后神经功能缺陷进行计分 ,并应用细胞死亡原位末端标记 (insituendlabeling ,ISEL)法研究脑组织细胞凋亡情况。结果 :(1)缺血 2h再灌注2 4h后神经功能缺陷计分 :假手术组为 0分 ,I R组为 1.38± 0 .92 ,DMSO组为 1.0± 0 .5 3,预防组为0 .35± 0 .5 1,治疗组为 0 .6 2± 0 .5 2 ,防治组为 0 .2 5± 0 .4 6。 (2 )高倍视野下凋亡细胞数 :假手术组为1.88± 0 .2 5 ,I R组为 4 1.38± 3.85 ,DMSO组为38.13± 5 .6 9,预防组为 2 2 .88± 2 .70 ,治疗组为2 5 .6 3± 2 .93,防治组为 2 0 .88± 2 .30。以上指标各药物处理组 (预防组、治疗组及防治组 )与I R组、DMSO对照组之间差异具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :PROG可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失的发生 ,减轻局灶性缺血再灌流脑损伤 ,减少大鼠缺血再灌注后脑细胞凋亡。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究

目的 :观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的影响 ,并探讨其保护作用机制。方法 :将大鼠随机分为假手术组、模型组、纳络酮 (低、中、高剂量 )组和阳性对照组 (尼莫地平 ) ,采用改良的Longa法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组腹腔注射给药结束后对大鼠神经功能进行评分 ,测量其脑梗塞面积、超氧化物歧化酶 (SOD )活性及丙二醛 (MDA)含量 ,并用电子显微镜观察脑组织超微结构变化。结果 :造模后 ,大鼠神经行为评分值升高 ,梗塞面积扩大 ,血清SOD活性降低 ,MDA含量增加 ,脑组织病理结构和超微结构明显受损。应用不同剂量的纳洛酮后均能改善上述指标。结论 :纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型具有保护作用 ,机制可能与其抑制脂质过氧化反应有关。     

吡拉西坦对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效观察

目的:观察吡拉西坦治疗急性脑梗死的效果.方法:将100例急性脑梗死患者随机分为两组:治疗组和对照组各50例,治疗组用吡拉西坦注射液10 g加入5%葡萄糖或生理盐水中静滴,对照组用胞二磷胆碱注射液0.75 g静滴,2周为一疗程,其他治疗相同.一疗程后比较两组显效率、总有效率、神经功能缺损评分及脑梗死体积.结果:治疗组和对照组显效率分别为64%和44%(P＜0.05),总有效率分别为86%和68%(P＜0.05);与对照组比较,治疗组神经功能缺损评分明显减少(P＜0.01),脑梗死体积明显缩小(P＜0.05).结论:吡拉西坦有明显地改善急性脑梗死临床神经功能、缩小梗死体积的作用.     

CRMP2可通过改善神经细胞凋亡减轻缺血/再灌注大鼠神经功能缺损

目的探讨CRMP2(collapsin response mediator protein2)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法 192只♂成年SD大鼠分成4组:假手术组(sham)、脑缺血/再灌注组(MCAO)、脑缺血+质粒对照组(MCAO+GFP)、脑缺血+CRMP2真核质粒干预组(MCAO+CRMP2/GFP)。大鼠MCA阻塞手术前1 d将真核质粒注射入脑内,缺血/再灌注后48 h、1周,采用RT-PCR检测各组大鼠脑组织CRMP2、BCL2、p53、Caspase-3和Caspase-8的mRNA的表达;Western blot检测脑组织CRMP2蛋白的表达;TUNEL染色检测凋亡细胞;免疫组化检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血/再灌注48 h及1周,与sham组比较,MCAO组及MCAO+GFP组CRMP2和BCL2的表达水平明显降低(P<0.01),而Caspase-3、Caspase-8及p53的mRNA表达升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01)。MCAO+CRMP2/GFP组CRMP2和BCL2较MCAO及MCAO+GFP组明显增高(P<0.01),同时该组p53、Caspase-3及Caspase-8表达明显降低(P<0.01)。过表达CRMP2使TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。脑缺血/再灌注后BDNF表达升高(P<0.01),而脑内过表达CRMP2使BDNF的水平上调更明显(P<0.01)。TTC染色显示,MCAO+CRMP2/GFP组脑梗死体积较MCAO组及MCAO+GFP组明显减小(P<0.01),且神经功能缺损明显减轻(P<0.01)。结论过表达CRMP2可能通过对线粒体凋亡通路的调控减少了脑缺血/再灌注损伤后的神经细胞凋亡、减少脑梗死体积而起到神经保护作用。     

脑栓通胶囊对脑梗死患者神经功能缺损程度及运动功能的影响

目的评价脑栓通胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能的机制。方法 3组基础治疗相同,中药干预组加予口服脑栓通胶囊,中药安慰剂组加予口服中药安慰剂（淀粉）,空白对照组只予基础治疗,治疗时间1个月。3组对象在治疗前、后接受以下评定：神经功能缺损程度评定量表（CSS）,肢体运动功能评定量表（FIM）,日常生活活动能力评定量表（MBI）,对结果进行比较。结果 3组治疗后CSS评分、FIM评分和MBI评分经自身对照均具有统计学差异,而中药干预组评分的差异更明显,分别与中药安慰剂组及空白对照组治疗后比较差异均有显著性意义（P〈0.005）;中药安慰剂组与空白对照组治疗后比较差异无显著性意义（P〉0.005）。结论脑栓通胶囊可促进急性脑梗死患者神经缺损功能的恢复,改善患者的肢体运动功能,提高患者的日常生活活动能力。     

脑心通治疗冠心病心绞痛50例临床观察

目的观察脑心通治疗冠心病心绞痛的疗效。方法选择冠心病心绞痛98例，随机分为治疗组50例，对照组48例。治疗组用脑心通胶囊3粒，消心痛片10mg，心痛定片10mg，塞宁片25mg；对照组用复方丹参片3片，消心痛片10mg，心痛定片10mg，塞宁片25mg，30d为1个疗程。结果治疗组与对照组症状改善总有效率分别为95．32％和78．66％。心电图心肌缺血改善总有效率分别为71．05％和47．3％。结论脑心通组治疗冠心病后临床症状及心电图心肌缺血改善明显。     

阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉斑块、血脂及神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉斑块、血脂及神经功能的影响。方法测定阿托伐他汀钙治疗的脑梗死患者（治疗组）和常规治疗（对照组）的患者治疗前后的颈动脉斑块厚度,治疗前后两组患者的血脂水平及神经功能缺损变化。结果治疗组治疗后的颈动脉斑块厚度,TC、TG、LDL-C、HDL-C及神经功能缺损评分显著低于治疗前水平和同期对照组。结论阿托伐他汀钙可以改善患者血脂水平,并可以显著改善动脉粥样硬化斑块,促进斑块逆转。     

脑心通胶囊对缬沙坦在大鼠体内药动学的影响

目的 研究脑心通胶囊对缬沙坦在大鼠体内药动学的影响。方法 建立液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法检测缬沙坦血药浓度,并进行专属性考察、回收率试验、基质效应、稳定性试验等方法学验证;24只SD雄性大鼠,随机均分为3组,每组8只,分别为缬沙坦组（A组）,缬沙坦和脑心通胶囊单次给药组（B组）,脑心通胶囊给药7 d后,第8天ig给予缬沙坦和脑心通胶囊组（C组）,于给药前及给药后不同时间点由大鼠眼眶静脉丛采血,采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法测定血浆中缬沙坦的质量浓度,DAS2.0软件统计分析,得到缬沙坦的药动学参数。结果 成功建立LC-MS/MS法检测缬沙坦血药浓度方法,方法学验证符合药动学相关规范要求。口服缬沙坦在大鼠体内的药动学属于一室模型。B组C_max明显低于A组,但差异无统计学差异;B组t_1/2显著高于A组（P<0.05）;C组t_max、t_1/2、AUC_0-tn、AUC_0-∞均显著高于A组（P<0.05、0.01）,K_e显著低于A组（P<0.05）;C组AUC_0-tn、AUC_0-∞显著高于B组（P<0.05）。结论 大鼠经连续ig给药脑心通胶囊后,可显著延缓缬沙坦在大鼠体内的达峰时间,并使缬沙坦在大鼠体内的生物利用度升高。     

脑心通联合血塞通、阿司匹林治疗短暂脑缺血发作临床观察

目的观察脑心通联合血塞通、阿司匹林治疗短暂脑缺血发作（TIA）的临床疗效,并进行随访观察。方法采用随机对照法,将136例TIA患者随机分为治疗组和对照组,两组均常规用西药阿司匹林抗血小板聚集、中药血塞通片活血通脉降脂治疗,治疗组加服脑心通胶囊,每次4粒,每天3次,连续治疗4周。观察两组治疗前后临床疗效及血脂、血粘度指标的变化,并对2年内脑卒中的发生率进行统计。结果治疗组与对照组比较,临床疗效、血脂水平、血粘度指标,有显著性差异（P〈0.05）;两组均能降低脑卒中的发生率。结论脑心通联合血塞通、阿司匹林治疗TIA,临床疗效肯定,是治疗TIA的安全有效药物组合。     

脑心通胶囊治疗脑梗死合并心肌缺血的多中心非随机临床对照试验

目的：观察脑心通胶囊（步长制药）治疗脑梗死合并心肌缺血患者的临床疗效。方法选取2013年10月至2014年12月北京21所医院神经内科收治的符合入组条件的急性脑梗死伴心肌缺血患者,非随机分为脑心通组（基础治疗基础上加用步长脑心通胶囊）和对照组（仅基础治疗）。对比分析第4周、8周、12周时2组心电图变化以及使用NIHSS和改良mRankin评估第12周时神经功能变化。结果入组544例,剔除16例（不良事件2例、自动放弃1例、违背规则1例、失访6例、其他6例）,实际完成试验528例（包含测量资料缺失病例）,其中脑心通组291例,对照组237例。心肌缺血改善的有效率脑心通组和对照组第4周差异无统计学意义（18．1％、14．9％, P ＝0．704）;但第8周（27．7％、14．3％, P ＝0．001）和第12周（31．3％、16．9％,P ＜0．01）差异有统计学意义（ P ＜0．05）。第12周时NIHSS减少≥2分脑心通组（77．7％）明显高于对照组（68．4％）（ P ＜0．05）,mRankin 减少≥1分脑心通组（67．7％）显著高于对照组（56．1％）（ P ＜0．05）。多因素分析心电图改善的独立影响因素是脑心通（ P ＝0．005）和第12周时AST的降低（ P ＝00．47）;神经功能改善的影响因素包括脑心通治疗、基线收缩压和肌酐水平、既往心脏病或高脂血症病史。结论脑心通胶囊联合基础治疗对脑梗死合并心肌缺血临床疗效确切。     

丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用

摘 要 目的：观察丁苯酞对实验性脑梗死小鼠神经功能改善、脑保护及促进血管新生的作用。 方法: 120只CD 1小鼠随机分为4组：对照组、手术组和丁苯酞低（20 mg·kg-1）、高（40 mg·kg-1）剂量组,每组30只。建立实验性脑梗死小鼠模型,腹腔注射丁苯酞,对照组和手术组给与等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,术后持续给药2周。观察各组小鼠的神经功能缺损情况,计算脑梗死体积,检测血管新生率和单位面积新生血管量以及脑组织血供。 结果: 手术组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量、血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于对照组（P<0.01）。丁苯酞各剂量组小鼠的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于手术组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于手术组（P<0.01）。丁苯酞高剂量组第7、14天神经功能评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显低于丁苯酞低剂量组,血管新生率和数量、微血管密度、脑组织血供明显高于丁苯酞低剂量组（P<0.01）。 结论: 丁苯酞能够保护实验性脑梗死小鼠的神经功能,缩小脑梗死范围,促进血管新生,提高脑梗死预后。     

脑心通胶囊联合他汀类药物治疗高脂血症的系统评价

目的 系统评价脑心通胶囊联合他汀类药物治疗高脂血症的疗效和安全性。方法 计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、Medline、CNKI、CBM、VIP、万方等数据库,纳入相关随机对照研究（RCT）,并进行评价,采用Revman 5.3软件分析数据。结果 纳入14篇RCTs,共1 244例受试者。相比单独使用他汀类药物,脑心通联合他汀类药物的血脂总疗效提高[RR=1.20,95% CI（1.10,1.31）,P<0.000 1]。治疗后总胆固醇水平低于对照组[WMD=-0.79,95% CI（-1.06,-0.53）,P<0.000 01],其中联合阿托伐他汀钙亚组异质性较低（P=0.09,I²=48%）。治疗后甘油三酯水平低于对照组[WMD=-0.68,95% CI（-0.92,-0.45）,P<0.000 01]。治疗后高密度脂蛋白高于对照组[WMD=0.28,95% CI（0.18,0.37）,P=0<0.000 01]。治疗后低密度脂蛋白水平低于对照组[WMD=-0.53,95% CI（-0.87,-0.18）,P=0.003]。各组不良反应发生率差异均无统计学意义[RR=2.25,95% CI（0.71,7.16）,P=0.17]。结论 脑心通联合他汀类药物治疗高脂血症疗效明显,对TC、TG、HDL-C、LDL-C的改善有效,联合阿托伐他汀钙对TC改善的疗效较为确切,不良反应发生率未见与其他药物有明显差异,推荐临床联合应用,并建议补充更多高质量的相关研究。     

脑苷肌肽联合早期针刺治疗急性脑梗死患者的临床疗效

目的观察脑苷肌肽联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响。方法将104例急性脑梗死患者随机均分为脑苷肌肽组、针刺组、联合治疗组和对照组,并在治疗前、后进行神经功能缺损评分。结果治疗组尤其是联合治疗组的神经功能缺损评分与对照组比较有显著性差异(P<0.05),且未发现明显不良反应。结论脑苷肌肽能促进急性脑梗死患者脑功能恢复,并改善预后。加用针刺治疗具有协同作用。     

康复护理干预对脑梗死患者生活能力及神经功能的影响

目的 观察康复护理干预对脑梗死患者生活能力及神经功能的影响.方法 选取2015年1月至2016年1月在本院住院治疗的脑梗死患者160例,随机分为观察组与对照组,每组80例.对照组患者采用神经内科常规护理方式,观察组患者在常规护理的基础上进行康复护理干预,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Barthel(MBI)指数、SF-36生活质量评价量表分别对两组患者护理前及护理6周后的神经功能、生活能力及生活质量进行评价.结果 经过8周的护理干预后,观察组患者的NIHSS评分为(4.23±1.14),MBI评分为(61.43±6.79),对照组患者的NIHSS评分为(7.54±2.13),MBI评分为(49.67±5.37),两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);且观察组患者的生活质量各维度评分均明显高于对照组(均P＜ 0.05).结论 康复护理干预对改善患者神经功能缺损,提高日常生活能力及生活质量具有显著效果,值得临床推广应用.