白血病患者SHIP和其他相关基因表达及其临床意义

目的 观察含有SH2结构域的肌醇5位磷酸酶(SHIP)基因在急性白血病(AL)患者的表达,评价SHIP基因的改变在急性白血病和慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用以及对预后的影响.方法 以半定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测78例AL患者、18例CML患者SHIP、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(casepase-3)的表达.结果 在初治的AL组中,SHIP的阳性率为69.6%,平均表达水平为0.167±0.121,其表达水平明显低于正常对照组.复发AL组中患者SHIP的表达阳性率为54.5%,平均表达水平为0.211±0.224,其表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),较初治AL组相比表达水平低,差异无统计学意义(P＞0.05).在缓解AL组中,SHIP的阳性率为95.2%,平均表达水平为0.851±0.591,与正常对照组(1.945±1.804)相比表达水平显著降低(P＜0.05);同时表达高于初治AL组(P＜0.05).半胱氨酸蛋白酶1和半胱氨酸蛋白酶3在AL mRNA的阳性率为分别为80.0%和100.0%,表达水平分别为1.785±1.168和1.887±0.838,低于正常对照组(3.345±1.284)和(5.122±2.025)(P＜0.05).CML慢性期SHIP的表达阳性率为100.0%,表达水平为0.951±0.921,低于正常对照组(1.945±1.804)(P＜0.05);CML急变期SHIP mRNA表达阳性率为71.4%,表达水平为0.278±0.191,低于正常对照组(P＜0.05);SHIP的表达水平在CML慢性期和急变期比较,差异有统计学意义.AL组SHIP阳性缓解率为71.0%,AL组SHIP阴性缓解率为23.1%(P＜0.05).AL组半胱氨酸蛋白酶1阳性缓解率为63.9%,AL组半胱氨酸蛋白酶阴性缓解率为25.0%(P＜0.05).运用直线相关分析表明在AL中半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP的相关系数分别为r=0.372,r=0.437,P＜0.05,半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP表达呈正相关.结论 SHIP在急性髓系白血病患者中低表达或不表达,动态观察SHIP mRNA的表达可作为预测急性髓细胞白血病(AML)疗效的一个指标.     

cdx2基因在儿童白血病的表达及临床意义研究

本研究旨在探讨cdx2基因在儿童急性白血病骨髓及外周血单个核细胞中的表达及临床意义。采取33例初发儿童白血病患儿骨髓及外周血,运用RT-PCR方法检测cdx2基因在各型白血病及正常对照组中的表达,随访25例并观察其与疗效的关系。结果发现,病例组中30例急性白血病(AL)患儿cdx2表达阳性25例(83.3%),30例中21例急性淋巴细胞白血病(ALL)和9例急性髓细胞白血病(AML)cdx2表达阳性分别为20例(95.2%)和5例(55.6%),两组相比有统计学意义(p<0.05);3例慢性粒细胞白血病(CML)中1例cdx2表达阳性。对照组20例健康体检者外周血cdx2表达阴性,与病例组比较差异有统计学意义(p<0.01)。25例AL患儿cdx2阳性21例(ALL17例,AML4例)与阴性者4例(ALL1例,AML3例)经治疗后均达到完全缓解(CR)。cdx2是否阳性表达可能与CR率无相关关系。对8例cdx2表达阳性AL患儿治疗后动态观察,结果初诊cdx2阳性表达在CR时仍阳性,但随着CR延长cdx2表达逐渐转为阴性,而初诊时cdx2阴性表达在骨髓CR时仍为阴性。结论:cdx2在儿童AL患者中广泛高表达,ALL者该基因表达阳性率高于AML患儿。CML患儿中也有cdx2表达;cdx2基因表达与AL患者CR率无明显相关。     

急性白血病谷胱甘肽-S-转移酶π表达及其临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患者谷胱甘肽-S-转移酶π(GSTπ)的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测94例AL患者白血病细胞中GSTπ的表达。结果GSTπ阳性率为22.3%,在急性髓细胞白血病(AML)中阳性率高于急性淋巴细胞白血病(ALL),P<0.05,初治组阳性率为15%(10/67),复发/难治组为41.0%(11/27),GSTπ阳性者CR率低于GSTπ阴性者(25%∶82%),P<0.05,GSTπ表达与P170表达呈显著正相关。结论GSTπ是AL临床耐药的一个有价值的标志,且与P170显著正相关。     

RYBP在急性白血病中的表达

目的:观察RYBP(Ring1 and YY1-binding protein)在急性白血病中的表达情况,初步探索其在急性白血病中的临床意义。方法:应用蛋白质免疫印迹(western blot)技术分别检测急性单核细胞白血病细胞株SHI-1、急性早幼粒白血病细胞株HL-60、慢性粒细胞白血病细胞株K562、51例初治急性白血病(AL)患者、23例急性白血病完全缓解(ALCR)患者和21例对照(非恶性血液病)患者骨髓单个核细胞中RYBP的表达情况。结果:SHI-1、HL-60及K562细胞株RYBP表达均为强阳性;21例阴性对照中RYBP表达均为阴性。AL组RYBP表达阳性率为73%,ALCR组阳性率为13%,AL组RYBP表达阳性率及表达量比ALCR组及对照组明显增高(P<0.05)。结论:RYBP在急性白血病细胞中表达水平异常增高,提示RYBP可能与急性白血病密切相关。     

利用SYBR Green Ⅰ实时定量RT-PCR方法检测白血病患者RbAp46基因的表达

目的探讨白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.方法建立实时定量RT-PCR方法,利用SYBR Green Ⅰ染料检测140例急性白血病(AL)、13例慢性粒细胞白血病(CML)慢性期和7例CML急变期患者以及32例非白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.结果初诊与复发AL患者骨髓中RbAp46基因表达水平的M估计值分别为178.23和213.65,明显高于完全缓解组和对照组(分别为85.89和88.08);CML慢性期组M估计值为58.27,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而CML急变期组M估计值为173.24,明显高于CML慢性期组和对照组.98例初诊AL中除M2、M4亚型M估计值(62.63,130.67)与对照组相比差异无统计学意义外,余均明显高于对照组.初诊AL中RbAp46基因表达水平与bcr/abl、PML-RARα、mdrl基因的表达无相关性,但与WT1基因的表达水平呈正相关,与AML1/ETO融合基因表达呈负相关.结论RbAp46在AL初诊、复发及CML急变期患者骨髓细胞中高表达,可能参与白血病的发生.     

白血病骨髓基质细胞中GATA-1和GATA-2基因的表达特点

为了解转录因子GATA-1和GATA-2基因在白血病和正常骨髓基质细胞(BMSC)中表达的情况,采集了42例白血病患者的骨髓标本及34例正常骨髓标本并分离骨髓单个核细胞,在体外扩增培养后收集悬浮细胞(骨髓细胞)和扩增后的贴壁细胞(BMSC),应用RT-PCR-ELISA方法分别检测GATA-1和GATA-2基因的表达情况,并对其相对表达水平进行半定量分析.结果发现,GATA-1和GATA-2基因在正常和白血病的BMSC和骨髓细胞中均有一定的表达.在BMSC中急性淋巴细胞白血病(ALL)组的GATA-1基因表达率(857%)与正常组(882%)相近,而急性髓性白血病(AML)和慢性粒细胞白血病(CML)组的GATA-1表达率(55.6%和41.2%)均比正常组低(P=0.008,0.000),且ALL的BMSC中GATA-1基因表达水平＞AML＞正常＞CML(P均＜0.05);而各白血病组BMSC中GATA-2的表达率和表达水平与正常组相比均无显著性差异(P均＞0.05).骨髓细胞中AML组的GATA-1基因表达水平＞正常＞ALL＞CML,AML组的GATA-2基因表达水平＞CML＞ALL＞正常(P均＜0.05).AML、CML和正常组的BMSC和骨髓细胞中均以GATA-2的表达占优势.可以推论,转录因子GATA-1和GATA-2基因在正常和白血病BMSC的表达可能影响骨髓微环境的造血调控作用.是否对白血病的发生发展有一定的影响也值得进一步探索.     

WT1基因在骨髓增生异常综合征中的表达及其与疾病进展的关系

目的 :观察 WT1基因在骨髓增生异常综合征 (MDS)不同亚型中的表达程度 ,探讨 WT1基因在MDS进展为急性白血病 (AL)进程中的表达规律。方法 :应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)对 49例不同类型的 MDS患者外周血 WT1基因 (4种剪接变体 )表达情况进行测定。同时检测 66例 AL 患者〔其中包括由MDS转变而来的急性白血病 (post MDS AL)患者 8例〕及 16例健康对照者 WT1基因的表达。结果 :49例MDS患者 WT1阳性表达率为 2 2 .4% (11/4 9) ;难治性贫血 (RA) 13例 ,WT1阳性率为 0 (0 /13 ) ;原始细胞增多性难治性贫血 (RAEB) 2 4例 ,WT1阳性率为 2 5 .0 % (6/2 4) ;转化型原始细胞增多性难治性贫血 (RAEB t)12例 ,WT1阳性率为 41.7% (5 /12 )。 RA与 RAEB和 RAEB t比较差异有显著及非常显著性 (P<0 .0 5和P<0 .0 1)。 AL患者 66例 ,WT1阳性率为 48.5 % (3 2 /66) ,与 MDS组比较差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。 postMDS AL 8例 ,WT1阳性率为 5 0 .0 % (4 /8)。 16例正常健康对照者 WT1阳性率为 0 (0 /16)。结论 :WT1基因在 MDS中呈较高表达 ;WT1基因在 MDS的 RAEB、RAEB t中表达率较高 ,在 RA中表达率较低。RT PCR方法灵敏度高 ,特异性强 ,可作为监测 MDS疾病进程及向 AL演变的可靠检测方法     

CD133抗原在白血病及MDS骨髓细胞中的表达

为了探讨CD133抗原与白血病和骨髓增生异常综合症(MDS)发病的关系,采用免疫细胞化学方法检测CD133抗原在白血病和MDS中的表达。结果显示,43例急性白血病患者CD133表达的阳性率为51.2%,急性髓系白血病(AML)组(16/29,55.2%)CD133的表达与对照组(2/15,13.3%)间的差别有统计学意义(P<0.05),慢性髓系白血病(CML)的CD133表达阳性率(2/6)与对照组间的差别无统计学意义(P>0.05)。9例MDS患者中有5例呈CD133表达阳性,阳性率为55.6%,与对照组相比无显著差异(P>0.05)。在所有白血病患者中CD34 患者的CD133表达率高于CD34-患者,且差异有统计学意义(P<0.05)。CD133表达与性别、年龄、骨髓白血病细胞比例、外周血原幼细胞比例、外周血白细胞数、血红蛋白、血小板数及乳酸脱氢酶水平无显著相关性。结论:AML患者骨髓细胞CD133表达高于正常对照,CD133表达与CD34表达有相关性。CD133高表达可能是急性白血病不良预后的一个因素。     

白血病患者血管新生及相关因素研究

目的　观察白血病患者骨髓血管新生情况,分析血管新生相关因素内皮抑素(ES)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急、慢性白血病患者中的表达及意义。方法　应用血管性血友病因子(vWF)抗体标记免疫组化法观察骨髓血管新生情况,ELISA法测定血浆ES和VEGF水平,流式细胞术(FCM)分析新鲜分离的白血病细胞表面VEGFR表达。结果　26例初诊的急性白血病(AL)和 5例慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓微血管密度 (MVD)分别为 (20. 78±7. 75) /高倍镜视野(HP)和(28. 67±7. 32) /HP,较对照组 [ (9. 29±3. 53) /HP]明显增高 (P<0. 01),治疗后获缓解者骨髓MVD[AL缓解患者为(11. 33±5. 66) /HP,CML缓解患者为(17. 00±8. 04) /HP]较治疗前明显降低(P<0. 05和<0. 01),AL缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。AL和CML患者血浆ES、VEGF明显高于对照组(P值均<0. 05),化疗后获完全缓解(CR)的AL患者血浆ES和VEGF含量和CML CR患者的ES水平均降低至正常水平 (与对照组相比,P值均 >0. 05),但CML患者的VEGF水平仍高于正常对照(P<0. 01)。AL患者骨髓单个核细胞表面VEGFR均有不同程度的高表达,而 3例CML和 5例正常对照骨髓均为VEGFR低表达。结论　初诊白血病患者存在骨髓血管新生及血浆ES、VEGF水平增高,AL细胞不同程     

组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1在急性白血病的表达及其临床意义

本研究探讨组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在急性白血病的表达及其临床意义。采用Western blot方法半定量检测LSD1在HL-60和SHI-1白血病细胞株、不同病情(初诊、完全缓解、复发)急性白血病(acute leukemia,AL)患者及非恶性血液病对照者骨髓单个核细胞的表达水平。随访收集AL患者的临床资料,分析LSD1表达与临床预后的关系。结果表明,HL-60细胞和SHI-1细胞LSD1均呈阳性高表达,LSD1相对含量(LSD1/β-actin灰度比)分别为4.647±3.840和1.628±0.185(n=4);72例AL患者LSD1表达程度差异较大,阳性率为56.9%(41/72),LSD1相对含量平均为1.053±1.976;17例非恶性血液病对照组LSD1阳性率为0%,LSD1相对含量为0.004±0.012。LSD1阳性率在急性髓系白血病(AML)或急性淋巴细胞白血病(ALL)患者初诊组(90.4%,77.8%)与难治/复发组(100%,100%)均高于完全缓解(CR)组(4.7%,0%)(p=0.000);LSD1相对含量在AML与ALL患者初诊组之间(1.177±1.646,1.275±1.845)、难治/复发组之间(2.050±2.470,4.107±3.676)或CR组之间(0.029±0.033,0.019±0.024)差异无统计学意义(p>0.05);AL患者LSD1阳性率在初诊组(84.6%)与难治/复发组(100%)均高于CR组(3.8%),LSD1相对含量在初诊组(1.274±1.760)、难治/复发组(3.359±3.319)及CR组(0.027±0.031)均高于对照组(p<0.01),其中难治/复发组高于初诊组与CR组(p<0.01),初诊组高于CR组(p<0.01)。结论:LSD1过高表达与AL难治/复发有关,其表达水平能反映AL患者的病情,可成为对AL预后有提示作用的生物学标志。     

肿瘤相关基因fgfr3mRNA在白血病细胞中的表达及其临床意义

本研究旨在了解白血病细胞中fgfr3基因的表达水平及其和临床的关系。应用RT—PCR法检测4个白血病细胞系及96例白血病患者和14例对照者骨髓样本中fgfr3mRNA的表达，并分析了其与临床指标及染色体异常的相关性。96例白血病患者包括36例AML，29例ALL和31例CML。结果表明：fgfr3基因在K562和U937细胞中有表达，而在HL-60和SHI-1细胞中无表达。AL组和CML组fgfr3基因的阳性率（分别为46．15％和51．61％）与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。AML组和ALL组fgfr3基因的阳性率（分别为44．44％和48．28％）均高于对照水平，差异有统计学意义（p〈0．05）。fgfr3基因的阳性表达与外周血高白细胞计数（≥20×10^9／L）呈显著性正相关（P〈0．05）。ALL患者中fgfr3基因的表达与bcr／abl融合基因的异常呈显著正相关（r=0．151，P〈0．05）。而AL患者fgfr3基因的阳性表达与染色体预后分组无显著相关性。结论：AL和CML患者均存在fgfr3基因的过表达，提示fgfr3基因可能参与了AL和CML的发病。     

白血病患者WT1基因表达的研究

目的：探讨WT1基因与白血病发病的关系和临床意义。方法：采用逆转录－巢式聚合酶链反应（RT－巢式PCR）方法检测了K562和HL－60两个白血病细胞系、49例急性白血病（AL）患者、33例慢性髓系白血病（CML）患者和25例正常对照的WT1基因表达。结果：K562和HL－60两个白血病细胞系、29例初治或复发AL患者中有21例、20例完全缓解（CR）期AL中有1例、18例CML急变期中有15例、5例CML加速期中有1例、10例CML慢性期患者中有1例表达WT1基因。WT1基因表达见于所有AL亚型，其相对水平与急性白血病的CR率有相关性。≥1．0的患者CR率低及生存期短。在CML中WT1基因表达表现出明显的阶段性，与慢性粒细胞白血病临床阶段及病情进展有关。结论：WT1基因表达与白血病发生有关，WT1基因高表达的患者CR率低、无病生存期短，可作为判断急性白血病预后和监测微量残留病的一项指标，也可作为CML急变的一项诊断指标。     

骨髓增生异常综合征PTEN基因表达和Akt磷酸化水平的相关性研究

目的 了解骨髓增生异常综合征（MDS）PTEN基因表达和Akt磷酸化（p-Akt）水平之间的关系，探讨MDS演进、高风险转归为急性髓系白血病的机制。方法 采用RT-PCR检测白血病细胞株K562、Jurkat，65例MDS患者骨髓细胞PTENmRNA表达情况。同时用流式细胞术检测Jurkat、HL-60细胞和30例MDS患者骨髓细胞p-Akt水平。并以21份正常人骨髓标本为健康对照。结果 ①PTEN基因阳性对照K562细胞呈阳性表达，阴性对照Jurkat细胞无表达。65例MDS患者中有27例表达阳性，阳性率41．5％，与健康对照组（85．7％）比较差异有统计学意义（P〈0．01）。RAEB（39．1％）、RAEB—t（27．8％）和MDS—AML（12．5％）PTEN阳性率均低于RA／RARS（75．O％）组，各亚型组之间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。②阳性对照Jurkat细胞高表达p-Akt（86．9％），阴性对照HL-60细胞p-Akt阴性。30例MDS患者p-Akt水平升高（1．35％～58．23％），与健康组（0．54％～2．34％）比较差异有统计学意义（P〈0．01），且随着原始细胞比例增高p-Akt水平升高。MDS患者PTEN基因表达缺失率与p-Akt阳性率呈显著正相关（r=0．93，P〈0．01）。结论 MDS患者PTEN基因表达缺失是导致p-Akt高表达的关键因素之一，并且可能加速MDS病程进展及转化为急性髓系白血病。     

急性髓系白血病细胞Flt-3表达及Flt-3/ITD突变分析

本研究探讨急性白血病（acute leukemia,AL）细胞株Flt-3基因表达和Flt-3/ITD突变与急性白血病特别是急性髓系白血病（acute myelood leukemia,AML）发病的关系.采用RT-PCR分析联合测序的方法检测82例白血病细胞株,其中包括20例AML细胞株和57例急性淋巴细胞白血病细胞株（ALL）,5株CML细胞株的Flt-3表达和Ht-3/ITD突变.结果表明：77例AL细胞株中有48例Flt-3表达阳性,阳性表达率为62%,其中20例AML细胞株中有12例阳性,阳性表达率为60%;57例ALL细胞株中有33例阳性,阳性表达率为58%.5例CML细胞株中有3例阳性,阳性表达率为60%.12例Flt-3表达阳性的AML中有1例AMOL细胞株存在有异常表达（阳性率为8.3%）,测序显示存在有29 bp的两个编码重复序列,其余Flt-3表达阳性的细胞株未检出重复序列.未分化B细胞系Flt-3基因表达阳性率明显高于成熟B细胞ALL（P＜0.05）.结论：Flt-3基因在不同种类的白血病细胞中存在着不同程度的表达,在其中1例AML中发现有Flt-3/ITD重复序列.Flt-3基因及Flt-3/ITD突变检测可能有助于ALL特别是AML的诊断.     

初诊白血病患者溶血磷脂酸酰基转移酶基因表达研究

本研究旨在检测白血病患者溶血磷脂酸酰基转移酶-β（lysophosphatidic acid acyltransferase β,lpaat β）mRNA的表达水平,为lpaatβ靶向治疗在白血病中的应用提供理论基础。采用实时荧光定量PCR方法检测初治白血病患者lpaatβ mRNA的相对表达水平,分析其在各型白血病中的表达情况。结果,急性白血病（AL）患者lpaatβ mRNA的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）;急性髓系白血病（AML）患者lpaatβ mRNA的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,且lpaatβ mRNA的表达水平与外周血白细胞计数（WBC≥20.0×109/L）、白血病细胞CD34表达呈正相关（p〈0.05）,与患者的髓外侵犯无明显相关性（p〉0.05）。除外急性早幼粒细胞白血病（APL）病例之外,lpaatβ mRNA的表达水平与AML患者的化疗敏感性呈负相关（p〈0.05）。慢性髓系白血病（CML）患者lpaatβ mRNA的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）。急性淋巴细胞白血病（ALL）患者lpaatβ mRNA的表达与正常对照组相比,差异无统计学意义（p〉0.05）。结论：AML、CML患者均存在着lpaatβ基因的超高表达。AML细胞产生的lpaatβ可能在AML细胞的异常增殖及化疗耐药中起着重要作用。     

pig7基因在急性白血病细胞中的表达及其临床意义

目的检测pig7基因在急性白血病（AL）细胞中的表达水平及其临床意义，在基因甲基化调控方面探讨pig7基因表达异常的可能机制。方法应用实时定量逆转录PCR（RT—PCR）方法对138例AL患者、21名正常人骨髓标本以及6个白血病细胞株进行了pig7转录本的检测，并在全反式维甲酸（ATRA）作用下观察NB4细胞分化效应及pig7基因表达情况。进行限制性内切酶分析以鉴定白血病细胞中存在的pig7转录剪接体。通过甲基化特异性PCR（MSP）检测白血病细胞pIg7基因启动子区域是否存在过度甲基化。结果AL进展期（包括初治、复发／难治）患者骨髓细胞pig7 mRNA相对表达水平与正常骨髓细胞相比明显降低（RQ中位数分别为0．62和18．30，P〈0．01），其中急性髓系白血病（AML）与急性淋巴细胞白血病（ALL）差异无统计学意义，而初治组与复发／难治组比较pig7 mRNA水平差异有统计学意义，前者明显高于后者（RQ中位数分别为1．43和0．16，P〈0．05）。pig7低表达患者完全缓解率也较低（P〈0．05）。NB4细胞经ATRA诱导分化后pig7表达水平由1．61±0．72增至44．75±3．93（P〈0．01）。酶切结果提示白血病细胞中仅存在SIMPLE剪接体。在K562、HL-60及Nalm-6细胞pig7启动子区域存在过度甲基化，而U937、NB4和kasumi-1细胞中该区域非甲基化状态占优势。结论pig7基因在AL的表达下调为白血病发病机制的探讨和疗效预测提供了新的思路。     

整合素蛋白连接激酶和蛋白激酶B在急性白血病中的表达及意义

本研究探讨整合素蛋白连接激酶（ILK）和蛋白激酶B（PKB／Akt）在不同类型和疾病阶段的急性白血病（AL）患者中的表达,研究ILK／Akt通路在AL发病中的可能作用。应用RT-PCR法检测不同类型初治、复发及完全缓解AL患者和正常对照者骨髓单个核细胞中ILK mRNA和AktmRNA的表达。结果表明,ILK和Akt在初治AL患者中的表达高于完全缓解组和正常对照组（P〈0．05）,在初治纽与复发组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。ILK和Akt的表达在AL中呈正相关性。结论：ILK和Akt在AL中异常高表达,而ILK／Akt信号通路可能参与了AL的发生发展,有可能成为AL治疗的新靶点。     

抗凋亡基因survivin在急性白血病细胞表达及其临床意义

目的　探讨急性白血病 (AL)原代细胞survivin基因表达及其与AL疗效的关系。方法　应用RT PCR方法检测 50例初发AL患者survivin基因mRNA表达。结果　AL细胞survivinmRNA阳性率为 82 .0 % (50例中 41例 )。survivinmRNA阳性表达在急性淋巴细胞白血病细胞 (89.5 % )较在急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)细胞 (75 .0 % )稍多见 ,但均高于正常对照组 (33 .3 % ) ,P值分别 <0 .0 1 ,<0 0 5。在 2 2例ANLL患者白血病细胞中 ,survivinmRNA表达阴性者接受 1个疗程化疗后骨髓缓解(BMR)率 (83 .3 % )明显高于阳性者 (2 5 .0 % ,P =0 .0 2 3) ;1 3例ANLL患者接受高三尖杉酯碱和阿糖胞苷联合治疗 ,survivinmRNA阴性表达者BMR率 (1 0 0 .0 % )高于阳性表达者 (2 7.3 % ) ;survivin/ β actin >0 .6者BMR率低。结论　survivin基因在AL细胞高表达 ,可能是导致AL细胞对化疗药物不敏感的原因之一     

SCL基因在白血病患者骨髓基质细胞中的表达

为了解白血病干细胞 (stemcellleukemia ,SCL)基因在白血病骨髓基质细胞 (BMSC)及骨髓细胞中的表达情况 ,收集 18例急性髓系白血病 (AML)、17例慢性粒细胞白血病 (CML)、7例急性淋巴细胞白血病 (ALL)和 33例正常骨髓标本的单个核细胞 (MNC)进行体外长期培养 ,分别收集悬浮细胞 (造血细胞 )和扩增后的贴壁细胞 (BMSC)。运用RT PCR ELISA检测SCL基因的表达 ,分析表达率 ,并以管家基因 β2 微球蛋白 (β2 M)为内参照进行半定量分析。结果发现 ,SCL基因在AML(2 7.8% )和CML(11.8% )的BMSC中的表达率均低于正常对照组 (6 9 7% ,P <0 .0 5 )。SCL基因在CML骨髓造血细胞中的表达率 (6 4 .3% )高于其对应的BMSC(P <0 .0 5 )。半定量分析SCL基因在AML骨髓造血细胞中的表达水平显著高于其对应的BMSC(P <0 .0 5 )。结论 :SCL基因在AML和CML的BMSC中的相对低表达状态可能与血液病造血调控的异常有关。