哮喘和COPD患者急性发作期痰中细胞因子IL-5、IL-13、TNF-α测定的临床意义

目的：探讨哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性发作期时痰中细胞因子白介素5（IL-5）、白介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平及其测定的临床意义。方法采用酶联免疫法和放射免疫方法对17例COPD患者、19例哮喘患者和12例健康者痰液中IL-5、IL-13和T N F-α的水平进行检测。结果哮喘急性发作期痰中IL-5、IL-13、T N F-α含量显著高于健康者（P＜0．05）。COPD患者急性发作期痰中IL-5、IL-13、TNF-α含量显著高于健康者（P＜0．05）。哮喘组痰液中IL-5、IL-13水平显著高于COPD组（P＜0．02,P＜0．05）,而TNF-α水平在两患病组中无明显差异（P＞0．05）。结论 IL-5、IL-13和 TNF-α在哮喘发病过程中起重要作用。IL-5、IL-13和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应。     

过敏性哮喘患者IL-4和IL-13以及EBV抗体的检测及临床意义

目的:探讨人血清IL-4和IL-13水平以及EBV感染在过敏性哮喘发生中的作用,分析过敏性哮喘患者EBV感染与患者血清IL-4和IL-13水平的相互关系.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例过敏性哮喘患者和40例健康对照组血清IL-4和IL-13含量以及血清EB病毒早期抗原抗体EA-IgM和EA-IgA以及衣壳抗原抗体VCA-IgM,VCA-IgA和VCA-IgG水平,并进行相关性研究.结果:过敏性哮喘患者血清IL-4(11.00±5.72pg/ml),IL-13 (4.53±2.22pg/ml),EA-IgM (3.86±1.25U/ml),EA-IgA (1.71±0.64U/ml)和VCA-IgM(8.93±3.03U/ml)明显高于正常对照组(3.88±1.73pg/ml,2.87±1.07pg/ml,2.68±1.12U/ml,1.29±0.29U/ml和5.61±1.95U/ml; P＜0.001,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05和P＜0.001).过敏性哮喘患者血清VCA-IgA和VCA-IgG水平分别为13.29±23.45U/ml和8.01±19.30U/ml,对照组血清VCA-IgA和VCA-IgG水平分别为135.43±102.79U/ml和121.48±122.11U/ml),统计学分析表明两组间无显著性差异(P均＞0.05).患者血清IL-4和IL-13水平与EBV抗体EA-IgM,EA-IgA,VCA-IgM,VCA-IgA,以及VCA-IgG水平无明显相关关系(P均＞0.05).结论:过敏性哮喘的发生发展可能与血清IL-4和IL-13水平升高有关;过敏性哮喘患者存在EBV的活动性感染;EBV感染可能不是导致过敏性哮喘患者血清IL-4和IL-13水平升高的影响因素.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义

目的　探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法　采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果　COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论　IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血及痰中IL-8、IL-17及TGF-β水平的检测和意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性发作期及缓解期外周血及痰中白细胞介素(IL)-8、IL-17和转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化及检测的临床意义。方法采用酶联免疫吸咐试验(ELISA)检测30例患者治疗前后及15名正常对照者外周血及痰中上述指标的含量。结果COPD急性发作期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均明显高于缓解期患者和正常对照组(P<0.01),COPD缓解期患者外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平明显高于正常对照组(P<0.01)。结论COPD患者急性发作期和缓解期外周血及痰中IL-8、IL-17和TGF-β水平均升高,说明COPD患者气道炎症在急性发作期和缓解期始终存在,IL-8、IL-17和TGF-β参与了COPD气道炎症和气道阻塞的发生、发展。     

冠心病患者血浆内皮素和血清白介素-8含量测定及意义的临床观察

目的了解血浆内皮素(ET)、血清白介素-8(IL-8)在冠心病(CHD)形成过程中的作用和机制。方法采用放射免疫方法检测60例冠心病患者,其中30例是急性心肌梗死(AMI)患者,30例为正常人的血浆ET,血清IL-8含量。结果急性心肌梗死组血浆ET的中位值:125.53pg/ml(65.5～142.62pg/ml);血清IL-8的中位数:2.01ng/ml(1.04～2.79ng/ml)。冠脉狭窄组血浆ET的中位数:98.67pg/ml(65.78～114.53pg/ml);血清IL-8的中位数1.23ng/ml(0.93～1.55ng/ml)。对照组血浆ET的中位数76.17pg/ml(54.2～104.13pg/ml);血清IL-8的中位数0.8ng/ml(0.62～1.11ng/ml)。冠心病组血浆ET、血清IL-8水平均增高,尤其以AMI组增高明显(P<0.05);冠脉狭窄组血浆ET、血清IL-8水平高于正常对照组(P<0.05)。冠脉狭窄组血浆ET和IL-8的回归方程为Y=5.7+75.7X,r=0.89(P<0.01);急性心肌梗死患者回归方程为Y=66.5+29.4X,r=0.72(P<0.01),说明两者的相关性较好。结论提示血浆ET、血清IL-8的水平与冠心病的发生发展有关,且IL-8的水平与急性心肌梗死的免疫损伤有关。     

哮喘患者血清中IL-4，IL-12，IL-13，IFN-γ，IgE水平的测定及其临床意义

目的 探讨哮喘发作期和缓解期血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-13(IL-13)和干扰素(IFN-γ)与免疫球蛋白E(IgE)的浓度变化及其意义.方法 采用生物素亲合素双抗体夹心和间接ELISA法分别对60例哮喘急性发作期和缓解期患者进行血清IL-4,IL-12,IL-13,IFN-γ和IgE水平的测定.结果 60例哮喘急性发作期和哮喘缓解期患者血清IL-4,IL-13水平均高于正常对照组(P<0.01);而血清IFN-γ,IL-12水平均较对照组(40例)显著下降(P<0.01);哮喘急性发作期患者血清IL-4,IL-13水平高于哮喘缓解期患者(P<0.01),而IFN-γ,IL-12水平均较缓解组显著下降(P<0.01);在哮喘发作期患者血清中IL-4,IL-13水平与IgE含量呈显著正相关,而IL-12,IFN-γ水平与IgE呈显著负相关.结论 细胞因子分泌紊乱、网络失衡是哮喘病急性发作的重要因素,而细胞因子IL-4,IFN-γ,IL-12,IL-13等在其发生、发展中起着重要的调控作用.     

支气管哮喘患者治疗前后血清IL-2和IL-8水平的动态变化

目的探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-8(IL-8)水平的动态变化和检测的临床意义。方法对30例患者经中药治疗前后及26名正常对照者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中上述2种细胞因子的含量。结果血清IL-2水平在急性发作期患者为(9.2±3.2)ng/m l,明显低于正常对照组[(22.8±11.5)ng/m l,P<0.01],缓解期增至(19.9±5.4)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05);血清IL-8水平在急性发作期患者为(1 055±506)ng/m l,明显高于正常对照组[(196±72)ng/m l,P<0.01],缓解期降至(214±119)ng/m l,与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论动态测定IL-2、IL-8是判断支气管哮喘病情变化的有益指标。     

慢性阻塞性肺病患者血清IL-8和MMP-9检测及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性发作期和缓解期血清IL-8和MMP-9变化的临床意义.方法采用ELISA方法,分别检测23例患者在COPD急性发作期、缓解期及20例正常人血清IL-8和MMP-9水平,并进行比较.结果COPD急性发作期IL-8水平(197.27±65.44) pg·ml -1明显高于缓解期(39.94±9.55) pg·ml -1(P《0.01),两者间血清MMP-9水平则无显著差异(P》0.05).COPD急性发作期和缓解期血清MMP-9水平分别为(206.10±50.88) ng·ml -1和(190.09±43.22) ng·ml -1均明显高于正常人(150.04±61.50 )ng·ml -1 (P《0.01).结论IL-8参与了COPD的炎症过程,其血清水平有助对COPD急性发作进行监测.MMP-9在COPD急性发作期和缓解期都有高水平表达,可能与气道重塑、肺气肿形成有关.     

类风湿性关节炎患者血清中sICAM-1与细胞因子的研究及临床意义

目的 研究类风湿性关节炎(RA)患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(siCAM-1)与IL-1,IL-6,TNF-a,IFN-γ水平和临床意义,并探讨这些免疫分子在RA发生和发展中的作用,为评价该病惠者的病理状况和预后提供临床依据.方法 采用定量酶联免疫吸附试验(ELLSA)检测RA患者与健康对照者血清中siCAM-1,IL-1,IL-6,TNF-a及IFN-γ水平,使用SPSS 10.00软件包进行统计学分析.结果 ①活动期组RA患者(49例)血清siCAM-1,IL-1,IL-6,TNF-a及IFN-γ水平(分别为861.1±263.5 ng/ml,105.2±33.1 pg/ml,37.1±12.9 pg/ml,47.2±13.9 pg/ml,12.9±4.6 pg/ml)均显著高于正常对照组(42例)(分别为295.6±75.7 ng/ml.32.4±10.1 pg/ml,11.8±2.9 pg/m1.11.4士3.0 pg/ml,4.1±1.1 Pg/m1)(t=14.35,14.60,13.38,17.61,13.12,P<0.01);也均显著高于稳定期组(15例)(分别为325.9±87.6 ng/ml,55.6±11.2 pg/ml,14.1±4.2 pg/ml,15.3±4.3 pg/ml,5.6±1.6 pg/ml)(t=12.19,8.94,10.82,14.10,9.53,P<0.01).②sICAM-1与IL-1,TNF,IFN-γ水平呈正相关,相关系数r分别为0.742,0.667,0.449,P<0.05.结论 活动期RA患者血清中sICAM-1,IL-1,IL-6,TNF-a及IFN-γ水平均明显升高,不同的检测指标与病情的相关程度不同,临床上应该同时测定多项指标,以便更加准确地对疾病进行诊断和疗效的判断.     

腹膜透析患者透出液IL-6和IL-8的变化

目的探讨白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)在腹膜透析(PD)患者透出液中变化的意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定35例PD患者透出液IL-6和IL-8水平.结果 PD患者腹膜炎发作期透出液IL-6[(60.8±11.8)pg/ml]和IL-8[(51.8±2.1)pg/ml]均明显高于透析稳定期[(7.0±5.3)pg/ml和(10.8±4.9)pg/ml],P<0.001.透析>3年组透出液IL-6[(20.5±4.3)pg/ml]和IL-8[(20.8±6.8)pg/ml]明显高于透析<1年组[(7.9±6.1)pg/ml和(12.8±5.7)pg/ml],P<0.01.结论 PD患者透出液IL-6和IL-8可能参与腹膜损伤的发病机制,其增高提示可能有腹膜炎发作.     

白细胞介素-6和白细胞介素-10在急性小鼠巨细胞病毒性心肌炎中的表达

目的研究IL-6和IL-10在小鼠巨细胞病毒性(MCMV)心肌炎中的表达和在心肌保护中的作用。方法60只4周龄BALB/C小鼠随机分为2组:实验组[36只小鼠,腹腔注射巨细胞病毒(MCMV)]和对照组(24只小鼠,注射3T3细胞裂解液)。应用免疫组化方法检测IL-6和IL-10在心肌组织中的表达,用病理切片观察心肌的病变。结果心肌病理结果显示,心肌组织出现灶性或弥散性炎性细胞浸润、心肌细胞的变性和坏死。心肌病理积分显示MCMV心肌炎属轻度炎症。免疫组化技术结果显示,在实验组,IL-6和IL-10蛋白主要表达在炎性浸润细胞、变性或坏死的心肌细胞,而在对照组,仅有IL-6和IL-10蛋白微量表达。结论IL-6和IL-10蛋白在MCMV心肌炎心肌组织中表达,并可能在病毒性心肌炎中起保护心肌作用。     

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。     

血清IL-12、IL-10及IL-18与肺结核的相关性研究

目的探讨肺结核患者对血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)表达的影响,并分析血清IL-12、IL-10和IL-18与肺结核的相关性。方法随机选择首次复治肺结核80例为复治组,初治肺结核120例为初治组,体检健康100例为对照组;分别检测三组的血IL-12、IL-10和IL-18水平,并比较三组血清IL-12、IL-10和IL-18水平与临床意义。结果治疗前,复治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均明显高于初治组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);初治组血清IL-12、IL-10和IL-18水平均与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,三组的血清IL-12、IL-10和IL-18水平均比较,差异均无有统计学意义(P>0.05)。结论 IL-12、IL-10和IL-18参与了肺结核的发生、发展,检测相关血清炎症因子水平有助于对肺结核疾病变化过程和治疗功效的评估。     

Therapeutic potential of targeting IL-1 and IL-18 in inflammation

Interleukin (IL)-1 and IL-18 are cytokines that play a major role in autoimmune and inflammatory human disease. Both cytokines drive a wide range of pro-inflammatory effector networks in many cell types and use common signal transduction cascades. IL-1, IL-18 and other members of the IL-1 superfamily are expressed at elevated levels in tissue and fluid samples isolated from patients with many chronic inflammatory diseases. These cytokines are primary drivers in acute and chronic animal models of inflammation and their blockade has been shown to ameliorate disease in preclinical studies. Biological agents that target IL-1 have demonstrated efficacy in patients with rheumatoid arthritis, and further agents targeting IL-1 or IL-18 neutralisation are in clinical development. The potential for such agents spans human disease where tissue destruction is a primary end point of cytokine action.     

Inflammatory cytokines (IL-4, IL-5 and IL-13)]

The polarized Th2 cells play an important role in the pathogenesis of atopic asthma as well as in the induction of airway inflammation. Th2 cytokines, such as IL-4, IL-5 and IL-13, are pivotal in regulating the allergic phenotype, the IgE response or the inflammatory cell-mediated function. Selective inhibition of Th2 cytokines by pharmacologic agents, including anti-cytokine blocking antibody, cytokine mutant and soluble cytokine receptor, will contribute to asthma therapy. Strategies based on blocking key signaling cytokines are also discussed.     

银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31表达及其临床意义

目的 探讨细胞因子IL-6、IL-25、IL-31在银屑病免疫炎症中的调节作用。方法 采用Sysmex XE-2100全自动流式血细胞分析仪测定70例银屑病患者外周静脉血中中性粒细胞、淋巴细胞计数，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）；利用Luminex 200液相芯片检测系统，检测70例银屑病患者血清中IL-6、IL-25、IL-31水平，并进行统计分析。结果 （1）银屑病患者外周血全身炎症性指标NLR明显高于正常对照组（P＜0.01），并在疾病进行期时显著升高（P＜0.01），寻常型患者NLR较正常人升高（P＜0.05），特殊型患者NLR较寻常型组和正常对照组均明显升高（P＜0.01），NLR与皮损PASI呈高度正相关（P＜0.01）；银屑病患者血清IL-6、IL-25、IL-31水平未见异常（P＞0.05）。（2）特殊型银屑病患者血清IL-6水平高于正常对照组和寻常型患者（P＜0.05），并与NLR呈正相关（P＜0.05）；（3）特殊型银屑病患者血清IL-25、IL-31水平较寻常型下降（P＜0.05），与PASI呈负相关（P＜0.05），与NLR均呈高度负相关（P＜0.01）。结论 银屑病是T细胞介导的全身性免疫炎症反应，涉及多种Th细胞及其相关因子，NLR反应了银屑病全身免疫炎症的严重程度，而Th2细胞可能通过分泌IL-6、IL-25、IL-31在银屑病Th免疫偏移中发挥相关调节作用。     

白细胞介素-6及其受体在子宫肌瘤的表达及意义

目的 研究白细胞介素-6(IL-6)与IL-6受体(IL-6R)在子宫肌瘤的表达及意义.方法 选择因子宫肌瘤行子宫全切除的患者20例,对于子宫肌瘤和同源正常子宫平滑肌,分别采用western blot和荧光定量PCR检测IL-6的表达;western blot和RT-PCR检测IL-6R的表达.结果 IL-6蛋白和mRNA在正常子宫平滑肌表达明显高于子宫肌瘤[(0.7996±0.0359)比(0.6904±0.0414)和(0.0470 ±0.0071)比(0.0283±0.0045)],差异均有统计学意义(P均＜0.05);而IL-6R蛋白和mRNA表达在肌瘤与平滑肌间差异无统计学意义[(0.7105±0.0520)比(0.6904±0.0532)和(0.6644±0.0537)比(0.6465±0.0501),P均＞0.05)].结论 子宫肌瘤局部IL-6低表达可能在一定程度上参与肌瘤的发病,而IL-6R未参与子宫肌瘤发病.     

白细胞介素10与白细胞介素18在重症急性胰腺炎中的表达

目的探讨抗炎性细胞因子白细胞介素(IL)10与促炎性细胞因子白细胞介素(IL)18在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达。方法将42只大鼠按随机数字表法分为对照组和SAP组,采用3.5%牛磺胆酸钠(1mlkg)胰胆管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18的水平和以半定量RTPCR法检测肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果SAP组肺湿重系数、肺损伤评分、腹水量、血清淀粉酶、IL10、IL18水平和肺组织中IL10mRNA与IL18mRNA的表达与对照组相比均明显增高和增强(P<0.05),IL18与IL10水平呈负相关(r=-0.60,P<0.01)。SAP组大鼠血清中IL10与肺组织IL10mRNA水平均与肺损伤严重程度呈负相关(r=-0.66,P<0.01与r=-0.60,P<0.01),而IL18与肺组织IL18mRNA水平均与肺损伤严重程度呈正相关(r=0.74,P<0.01与r=0.79,P<0.01)。结论IL18在SAP并发肺损伤中有重要的作用,而IL10对肺损伤有保护作用。     

实验性变态反应性脑脊髓炎IL-2与IL-8的检测

目的　研究IL - 2与IL - 8在实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)免疫学发病机理中的作用。方法　自牛脑提取的髓鞘碱性蛋白 (MBP)加福氏完全佐剂 (CFA)免疫豚鼠 ,建立EAE模型。采用生物活性测定法检测了EAE模型的IL - 2水平 ,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附实验 (ELISA)检测了EAE模型的IL - 8水平。结果　EAE组的IL - 2与IL - 8水平分别为194 2 1± 97 88U/ml、6 35± 0 2 9ng/ml,EAE组的IL - 2与IL - 8水平均显著高于正常对照组 (P <0 0 1与P <0 0 5 )。结论　IL- 2与IL - 8在EAE免疫学病机制中具有重要作用 ,参与了免疫病理形成 ,验证了细胞因子 (CK)是EAE致病的重要分子基础。为进一步研究多发性硬化 (MS)的发病机理及寻求新的治疗途径提供了理论依据。