脑卒中后抑郁症动物模型的建立与评价

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)的大鼠模型建立的可行性和有效性。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制制作PSD大鼠模型,观察大鼠自发性行为改变,海马区单胺类神经递质的变化。结果模型组大鼠水平运动得分、垂直运动得分、清洁动作次数分别为(25.00±9.76)次/5min、(13.33±4.13)次/5min、(1.00±0.89)次/5min,与假手术组比较下降(P<0.01or0.05),海马区5-HT、5-HIAA、DA、NE水平分别为(0.39±0.11)μg/g、(1.01±0.78)μg/g、(0.44±0.15)μg/g、(0.35±0.18)μg/g,与假手术组比较下调(P<0.05)。盐酸氟西汀可以改善卒中后抑郁大鼠的行为及脑内5-HT水平。结论大鼠双侧颈总动脉永久性结扎结合行为限制,可为卒中后抑郁的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的　建立脑卒中后抑郁 (post strokedepression ,PSD)的大鼠模型 ,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c fos、c jun的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎 (2VO)造成PSD大鼠模型 ,治疗后观察大鼠自发性行为改变 ,海马区的c fos和c jun蛋白表达变化 ,用图像分析方法对大鼠海马区c fos和c jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析。结果　氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P <0 .0 5 ) ,降低海马区c fos、c jun蛋白表达。 结论　大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型。氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的建立脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的大鼠模型,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c-fos、c-jun的影响.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)造成PSD大鼠模型,治疗后观察大鼠自发性行为改变,海马区的c-fos和c-jun蛋白表达变化,用图像分析方法对大鼠海马区c-fos和c-jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析.结果氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P＜0.05),降低海马区c-fos、c-jun蛋白表达.结论大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型.氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常.     

脑卒中后抑郁症的临床研究

目的 总结脑卒中后抑郁症的临床特点.方法 对笔者所在医院2006年10月～2010年3月住院的脑卒中患者308例进行回顾分析.结果 308例脑卒中中发生抑郁119例,发病率38.64%,抑郁的发生与文化程度、生活事件、神经功能缺损情况、多发病灶及部位相关.结论 脑卒中后抑郁症发生率高,是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果.     

脑卒中后抑郁症动物模型的建立

目的:建立脑卒中后抑郁症动物模型.方法:SD成年大鼠,采用单侧颈总动脉不全结扎制备局灶性脑缺血模型,联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备脑卒中后抑郁症模型.结果:脑内单胺类神经递质含量测定发现,NA、DA和5-HT模型组含量明显低于空白组,有显著差异(P＜0.01);行为学测定,蔗糖水试验表明模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少,有显著差异(P＜0.01),反映模型组大鼠兴趣和快感缺乏.旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组,有显著性差异(P＜0.01),反映模型组大鼠活动性减少,兴趣缺乏.结论:脑卒中后抑郁症动物模型脑内单胺类神经递质含量降低;行为学表明活动减少,快感缺乏.充分模拟脑卒中后抑郁患者的核心症状,动物死亡率低,实验重复性好,操作性较强,是脑卒中后郁抑症的理想模型.     

疏肝灸治疗脑卒中后抑郁症的临床研究

目的观察疏肝灸联合西药对脑卒中后抑郁症(PSD)患者神经功能、抑郁症状及神经递质水平的影响。方法选取2016年5月—2019年1月本院收治的PSD患者80例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者在常规处理的基础上,予以盐酸氟西汀肠溶片口服;观察组患者在对照组治疗基础上,采用疏肝灸治疗。连续治疗4周后,比较2组患者神经功能缺损程度评分、抑郁程度评分及神经递质水平。结果治疗后,2组患者NIHSS、HAMD及SDS评分、血清OFQ水平均较治疗前明显下降,观察组显著低于对照组(P0.05);2组患者血清5-HT水平均较治疗前明显升高,观察组显著高于对照组(P0.05);观察组患者临床治疗总有效率为95.0%,显著高于对照组的77.5%(P0.05)。结论采用疏肝灸治疗PSD患者可显著提高临床疗效、缓解抑郁症状、改善神经功能,其作用机制可能与调控抑郁症相关神经递质水平有关。     

卒中后抑郁实验动物模型的研究

目的:探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠模型建立的可行性、有效性和简便性.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,并结合孤养、束缚应激制成PSD大鼠模型,观察大鼠糖水消耗试验,自发性行为改变,下丘脑单胺类神经递质的变化.结果:模型组大鼠蔗糖水饮用量与正常组相比明显减少(P＜0.01);旷野试验中模型组大鼠水平及垂直得分均小于正常组(P＜0.01);模型组大鼠下丘脑NE、5-HT、DA含量均明显小于正常组(P＜0.01或0.05).结论:在局灶性脑缺血大鼠模型基础上结合孤养、束缚应激制成的PSD大鼠模型,可为卒中后抑郁的研究提供较为理想的动物模型.     

脑卒中后抑郁症的临床研究

目的:探讨脑卒中后抑郁症的临床和治疗。方法:将101例脑卒中后抑郁症101例分为治疗组62例,应用氟西汀治疗,20mg/d;对照组49例不用任何抗抑郁药。对脑卒中后的情感障碍、发病率、损害部位和转归进行分析。结果:脑卒中后抑郁症的病变部位多见于左侧半球(72.2%);自杀者年龄(59±14.8)岁,显著高于未自杀者(53.2±6.8)岁,t=2.18,P<0.01差异有统计学意义;治疗组抗抑郁治疗和神经功能康复较对照组明显改善,P<0.01差异有统计学意义。结论:脑卒中后的抑郁影响患者的康复。     

脑卒中后抑郁症患者载脂蛋白E水平检测

目的:了解脑卒中后抑郁症(PSD)患者载脂蛋白E(ApoE)水平特点.方法:采用实时荧光定量PCR技术和酶联免疫吸附法对31例PSD患者及33例脑卒中后非抑郁患者进行了ApoE水平检测.结果:PSD组ApoEmRNA表达量低于脑卒中非抑郁组(t=2.854,P=0.006);PSD组血清ApoE水平高于脑卒中非抑郁组(...     

双侧颈总动脉结扎大鼠学习记忆能力的研究

目的：观察2-VO模型SD大鼠的学习记忆行为学特征。方法：SD大鼠制备2-VO模型,造模1个月后利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力。结果：Morris水迷宫定位航行试验结果显示,模型组大鼠的平均逃避潜伏期（44．61±36．73）s显著大于假手术组（20．20±14．98）s和正常组（19．51±14．92）s（P〈0．05）。大鼠空间探索试验中平台象限游泳时间与总游泳时间之比（tP／tT值）,模型组tP／tT值（0．319±0．083）显著小于正常组（0．460±0．088）和假手术组（0．445±0．082）,P〈0．05。结论：2-VO模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,是研究脑缺血后神经损伤及智能障碍的理想动物模型。     

骨质疏松动物及细胞学研究模型的建立与评价

在针对某病因的骨质疏松机制及防治研究中,必须选择能较好建立其相应致病机理的模型才能得到可信的研究结果。本文就常见骨质疏松动物及细胞模型的建立与评价做简要概述。     

脑卒中后抑郁大鼠模型的建立及西酞普兰干预对照研究

目的建立脑卒中后抑郁（PSD）动物模型并评价西酞普兰干预作用。方法大脑中动脉阻塞法建立局灶脑缺血模型,加用慢性不可预见温和应激结合孤养,建立PSD大鼠模型并予以西酞普兰干预。结果CMS开始后第19天,模型大鼠水平活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．01）,垂直活动得分（与基线、正常、卒中组相比均P〈0．001;与应激抑郁组相比均P〈0．05）显著降低。19～42d,模型组大鼠水平得分（从37．8±1．7至34．2±1．2）和垂直得分（从9．7±0．8至7．8±0．8）显示与应激抑郁组水平得分（从41．0±1．3至42．3±0．8）、垂直得分（从11．2±0．4至11．7±0．8）程度不同的进行性下降趋势。第3～6周蔗糖水饮用比例显著少于基线及各组（均P〈0．001）。结论模型大鼠充分并持续表现快感缺乏等PSD核心症状．可操作性和重复性较好,是研究PSD的理想模型。西酞普兰能改善PSD大鼠行为学异常。     

利用应激建立抑郁相关动物模型

目的 :依据应激理论结合现代实验动物学 ,建立病、“证”相结合的动物模型 ,探讨抑郁的基本病机。方法:利用环境刺激造成应激状态后加半量利血平造成抑郁动物模型 ,采用高效液相色谱 -电化学技术检测各组小鼠全脑去甲肾上腺素 (NE)、五羟色胺 (5 -HT)的含量,并与经典的抑郁模型组、半量利血平组、空白组比较。结果:与空白对照组、半量利血平组相比 ,模型组小鼠脑内NE、5 -HT含量显著下降 ,具有统计学意义 (P<0.01) ;与经典抑郁模型组相比无显著性差异 (P>0.05)。结论:应激加半量利血平所造动物模型成功 ,说明环境刺激引起的应激所致气机失调与抑郁的发生、中枢NE、5 -HT等神经递质变化、神经内分泌调节轴有密切的相关性     

人子宫内膜异位症NOD-SCID鼠模型的建立

目的　探讨采用人在位子宫内膜及异位子宫内膜建立子宫内膜异位症动物模型的可行性。方法　获取人分泌晚期在位子宫内膜及人异位子宫内膜种植于NOD -SCID鼠腹部皮下 ,随机分成 4组 ,分别在 2、4、6、8周取出其皮下移植物行病理检查。结果　 3 2只小鼠均存活 ,有 15只小鼠皮下在位内膜移植物经HE染色可见明显的子宫内膜腺体和间质 ,成功率为 93 .75 %。而异位内膜移植物仅见到纤维结缔组织。结论　用人在位内膜建立NOD -SCID小鼠子宫内膜异位症模型成功率高 ,模型性状显著且稳定。     

牙周炎动物模型的建立

目的：将局部因素和全身因素结合起来,建立一个近似临床牙周炎表现的实验性动物模型。方法：选用3月龄的雌性Wistar大白鼠51只,随机分成4组：对照组,激素组,结扎组,去势加结扎组。对照组每只大白鼠每只每日肌注生理盐水0.4 mL,激素组每只每日应用地塞米松1 mg溶于0.4 mL生理盐水中肌注,结扎组大白鼠上颌第一磨牙牙颈部用正畸钢丝结扎,去势加结扎组大白鼠行双侧卵巢摘除术并在其上颌第1磨牙牙颈部用正畸钢丝结扎。采用组织病理学及骨密度测定的方法来观察各种动物的牙周炎形成状况。结果：双侧卵巢切除后的大白鼠牙槽骨骨密度降低显著;激素组的大白鼠牙龈乳头炎症较轻,牙周膜未见明显变化;结扎组牙周组织局部菌斑蓄积,导致局部机械和炎症性刺激变化;去势加结扎组,牙槽骨骨密度降低,牙齿松动,牙周袋形成,出现了近似人类牙周炎的病理变化。结论: 摘除大白鼠双侧卵巢,并用钢丝结扎上颌第1磨牙的方法获得较为完善和稳定的牙周炎实验动物模型。     

柔红霉素血管外渗动物模型的建立

[摘要] 目的 探索建立柔红霉素（DNR）血管外渗动物模型的最佳药物外渗剂量。方法 使用5种不同剂量的柔红霉素皮下注射家兔局部皮肤,观察局部皮肤损害和病理学特征。结果 A组（生理盐水对照组）皮肤无明显异常;B组DNR 0.2mg/ml (与人体使用剂量相同) 没有引起家兔局部组织坏死;C、D、E组（DNR1mg/ml、2mg/ml、3mg/ml）均可引起内皮细胞脱落、炎性细胞浸润、组织水肿及不同程度溃疡和坏死,三组之间差异无显著性意义P>0.05);F组（DNR4mg/ml）可致局部组织出现明显溃疡和坏死,与B、C、D、E组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论 采用C、D、E组剂量的DNR均可建立致家兔柔红霉素血管外渗的动物模型,为提高实验研究的稳定性,建议D组DNR2mg/ml为最佳药物外渗剂量。     

小鼠心肌梗死模型的建立和无创评价方法

目的成功建立小鼠心肌梗死模型并使用心脏超声进行无创心功能评价。方法C57BL/6雄性小鼠20只,麻醉后行气管插管,接小动物呼吸机,采用左侧第4肋间手术径路进入左胸腔,在手术显微镜下结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死模型。术前1 d和术后4周使用小动物心脏超声评价左室收缩末直径、舒张末直径、射血分数和缩短分数。术后4周超声检查完成后处死小鼠,取心脏标本病理学检查。结果小鼠心梗模型建立过程中死亡率10%（2/20）,建模术后4周内死亡率10%（2/20）,使用超声检查评价,建模成功率为75%（15/20）。建模后小鼠心功能明显下降,心室明显扩大,病理切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成。结论采用结扎冠脉前降支可以成功建立小鼠急性心肌梗死模型并可用无创超声心动图进行评价。     

非胰岛素依赖性糖尿病动物模型的建立

目的：建立一种典型、稳定的非胰岛素依赖性糖尿糖（ＮＩＤＤＭ）动物模型。方法：新生雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠生后２ ｄ 随机分两组：正常对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液,ＮＩＤＤＭ 组一次性腹腔注射链脲霉素（ＳＴＺ）,１０ 周后检测糖耐量以确定ＮＩＤＤＭ 模型的建立。２５ 周后检测糖耐量和胰岛素。结果：ＮＩＤＤＭ 组与对照组相比空腹血糖轻度升高,餐后血糖明显升高,糖耐量异常,此特点持续时间长。胰岛素下降。结论：该模型是研究ＮＩＤＤＭ 及其并发症的一种理想载体