自藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株A2780细胞增殖及凋亡诱导作用

目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用。方法50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，MTT比色法检测细胞生长活性，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡。结果RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长，呈时间与剂量依赖性；部分细胞出现凋亡形态学改变，RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡，且呈时间与剂量依赖性。结论RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长。     

白藜芦醇对人卵巢癌细胞株A2780凋亡及bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：研究白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的凋亡诱导作用,并探讨其对凋亡相关基因Bax和bcl-2表达的影响。方法：50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后,末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡：免疫组化法检测凋亡控制蛋白的表达。结果：RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡。且呈时间与剂量依赖性;随着RES浓度的增加,Bax基因的表达增加而bcl-2的表达减少。结论：可诱导卵巢癌细胞A2780发生凋亡,bcl-2蛋白的减少与bax蛋白表达增多可能是RES诱导卵巢癌细胞A2780凋亡的机制之一。     

丹参酮ⅡA对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的 研究丹参酮lXA(TanⅡA)对人卵巢癌A2780细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用.方法 以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞的增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期.结果 Tan IIA对人卵巢癌A2780细胞的生长具有抑制作用,其作用强度随药物作用时间及浓度的增加而增强.实验组较对照组G0/G1期细胞数量增多,而S期细胞数量减少.4.0mg/L TanIIA作用0、24、48、72 h后的凋亡率分别为4.52%、19.7%、25.3%、40.4%,随时间的延长而凋亡细胞增多.结论 TanⅡA对人卵巢癌A2780细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,且其作用呈时间-剂量依赖性.     

蝎毒抗癌多肽对卵巢癌细胞株生长抑制及凋亡的影响

目的:研究蝎毒抗癌多肽体外能否抑制卵巢癌细胞株3AO的生长及诱导其发生凋亡.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测蝎毒抗癌多肽体外对卵巢癌细胞株3AO的生长与增殖的影响、流式细胞仪的方法进行凋亡峰的检测.结果:蝎毒抗癌多肽体外作用于卵巢癌细胞株3AO后,能明显抑制其生长,并呈剂量效应关系.流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,且峰值也呈剂量效应关系.结论:蝎毒抗癌多肽体外能抑制卵巢癌细胞株3AO的生长,并能诱导其发生凋亡.     

广西尖吻蝮蛇毒小分子多肽组分对A2780细胞抑制作用的研究

目的探讨广西尖吻蝮蛇毒小分子多肽组分(K组分)对人卵巢癌细胞株A2780的增殖抑制作用以及作用机制。方法采用MTT法检测K组分对癌细胞株的生长抑制情况;黏附实验观察K组分抗细胞黏附作用;采用AO-EB双荧光染色和流式细胞术检测凋亡的发生。结果 K组分对人卵巢癌细胞株A2780的增殖有抑制作用并呈明显的时-效及量-效关系,能够对抗细胞和FN的黏附。AO-EB双荧光染色和流式细胞术都检测到细胞凋亡。结论 K组分对体外培养的人卵巢癌细胞株A2780的增殖有显著的抑制作用,作用机制可能与抗细胞黏附,诱导细胞凋亡有关。     

白藜芦醇抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的研究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞U251细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法采用MTT法检测白藜芦醇对U251细胞的增殖活性的影响,采用流式细胞仪检测白藜芦醇对U251细胞早期、晚期凋亡率的影响,用倒置显微镜观察不同浓度的白藜芦醇作用后U251细胞的形态学改变。结果白藜芦醇对U251脑胶质瘤生长有抑制作用,且具时间及剂量依赖性;白藜芦醇能诱导U251细胞早、晚期凋亡,且具时间及剂量依赖性。结论白藜芦醇能抑制U251脑胶质瘤的增殖并能诱导细胞凋亡。     

白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的 研究白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 白花蛇舌草能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.025 6 μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.128 μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;流式细胞术证实白花蛇舌草能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性.结论 白花蛇舌草对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一.     

雷公藤甲素抗卵巢癌的研究进展

雷公藤甲素是从雷公藤中提取的环氧化二萜内酯化合物,对卵巢癌体外培养细胞及体内实体瘤均有显著的抑制作用,并可有效抑制耐顺铂卵巢癌细胞的生长。综合近年来国内外对雷公藤甲素抗卵巢癌的最新研究结果,对雷公藤甲素抗卵巢癌的作用及其诱导卵巢癌细胞凋亡、干预细胞周期、抑制癌细胞转移等方面的机制进行综述。     

芹菜素抑制蛋白激酶B活性诱导人卵巢癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨芹菜素通过抑制蛋白激酶B活性诱导人卵巢癌细胞凋亡的作用机制。方法采用细胞形态学观察、DNA ladder、聚丙烯酰胺凝胶电泳检测Caspasse-3,Akt,磷酸化Akt,Bad及磷酸化Bad蛋白表达并测定Akt激酶活性。结果芹菜素明显抑制卵巢癌细胞的生长;DNA琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯形条带;Western blotting方法检测到Caspase-3的活性片段,并呈明显的时间依赖关系;芹菜素可以时间依赖方式抑制与细胞增殖相关的Akt及Akt下游促凋亡蛋白Bad的磷酸化,但对总Akt及总Bad蛋白的表达无影响。结论芹菜素通过抑制Akt活性能诱导人卵巢癌细胞发生凋亡。     

姜黄素对人肾癌Caki-2细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的:观察姜黄素对体外培养的人肾癌Caki-2细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法:应用不同浓度的姜黄素分别作用于人肾癌Caki-2细胞12、24、36、48、72、96 h,采用MTT法评价姜黄素对Caki-2细胞的生长抑制作用;应用不同浓度的姜黄素分别作用于人肾癌Caki-2细胞36、48、72、96 h,采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒评价姜黄素对Caki-2细胞的凋亡诱导作用;Western blot检测姜黄素对Caki-2细胞H-Ras、p-Raf-B、p-MEK1/2、p-ERK1/2、ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,β-actin作为内参蛋白。结果:不同浓度的姜黄素能显著抑制Caki-2细胞生长,36、48、72、96 h呈剂量、时间依赖关系;不同浓度的姜黄素能显著诱导Caki-2细胞凋亡,48、72、96 h呈剂量、时间依赖关系;姜黄素作用后,Caki-2细胞中H-Ras、p-Raf-B、p-MEK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达显著增加,ERK1/2、β-actin蛋白表达与空白组相比无统计学差异。结论:姜黄素对体外培养的人肾癌Caki-2细胞有显著的生长抑制作用,其机制可能与通过抑制H-Ras蛋白表达、直接或间接下调ERK信号通路蛋白表达相关;同时,姜黄素对Caki-2细胞有显著的凋亡诱导作用,其机制可能与上调促凋亡蛋白Bax表达、下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达相关。