麝香保心丸对肿瘤及缺血心脏血管新生的影响

目的：观察麝香保心丸对两种肿瘤模型及心肌梗死模型血管新生的影响。方法：建立大鼠Waller-256移植性肝癌模型，裸小鼠LoVo大肠癌肝转移模型和大鼠冠脉结扎性心肌梗死模型。之后各分为四组：模型组，麝香保心丸高剂量组，中剂量组，低剂量组。观察麝香保心丸对VEGF、bFGF、Ⅷ因子相关抗原表达的影响；对移植性肝癌大鼠生存时间和肝脏移植瘤重量的影响；对大肠癌肝转移裸鼠脾脏接种瘤重量和肝转移发生率的影响；对实验性心肌梗死大鼠心肌坏死的影响。     

麝香保心丸与含镁极化液联合治疗心力衰竭疗效观察

目的观察麝香保心丸联合含镁极化液治疗心力衰竭的临床疗效。方法60例心力衰竭患者随机分为治疗组30例和对照组30例，治疗组在常规治疗的基础上采用麝香保心丸联合含镁极化液，对照组采用常规治疗，疗程为14天。结果治疗组总有效率93％，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。结论麝香保心丸和含镁极化液联合应用治疗心力衰竭疗效显著，无不良反应。     

麝香保心丸在冠心病治疗中的临床研究进展

麝香保心丸目前已是治疗冠心病最常用的药物之一,不但能用于冠心病的长期治疗与预防,还能用于心绞痛发作时的急救。近年的研究又发现了麝香保心丸减少脂质浸润、抗动脉壁炎症、稳定易损斑块等作用,特别是促进治疗性血管新生作用的发现。使得对麝香保心丸治疗冠心病的临床作用开始重新认识     

麝香保心丸在冠心病治疗中的临床研究进展

麝香保心丸目前已是治疗冠心病最常用的药物之一,不但能用于冠心病的长期治疗与预防,还能用于心绞痛发作时的急救.近年的研究又发现了麝香保心丸减少脂质浸润、抗动脉壁炎症、稳定易损斑块等作用,特别是促进治疗性血管新生作用的发现.使得对麝香保心丸治疗冠心病的临床作用开始重新认识     

麝香保心丸治疗40例慢性心功能不全的疗效观察

目的 麝香保心丸治疗慢性心力衰竭,能改善心功能及血流动力学的疗效较佳.方法 麝香保心丸经40例和常规治疗组39例,两组资料经统计学处理差异无显著性(P＞0.05).结果 两组治疗后EF、CO、SV、△D%均增加,与治疗前比较,差异有显著性(P＜0.01).且治疗后麝香保心丸组EF、CO、SV、△D%增加较常规治疗组更加明显,差异有显著性(P＜0.01).     

麝香保心丸对稳定性心绞痛患者血小板聚集的影响

<正>目的:观察麝香保心丸对稳定性冠心病患者血小板聚集的影响。方法:选取90例稳定性心绞痛患者,随机分为口服阿司匹林组和口服麝香保心丸加阿司匹林组(n均=45)。测定患者服药前及服药1个月后血小板聚集率及血小板活化因子水平变化。结果:用药前阿司匹林组血小板聚集率为(47.54±12.56)%,血小板活化因子水平为(40.86±11.74)nmol/L,麝香保心丸加阿司匹林组血小板聚集率为(48.98±12.71)%,血小板活化因子水平为(41.33±12.09)nmol/L,两组间无统计学差异;用药后阿司匹林组血小板聚集率为(35.47±9.08)%,     

麝香保心丸治疗冠心病心律失常120例临床疗效的研究

目的 研究麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效及其作用机理.方法 120例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组60例.对照组采用扩冠、抗血小板集聚、休息、消除诱因及其它必要的对症治疗.治疗组在以上治疗的同时加服麝香保心丸治疗,每次2丸,1日3次,温开水冲服,4周为1疗程.结果 治疗组对临床症状缓解的总有效率为90.1%,对照组65.4%,治疗组优于对照组(P<0.01).心绞痛改善情况治疗组总有效率为85.7%,对照组总有效率为56%.结论 麝香保心丸治疗冠心病绞痛的临床疗效确切.     

5HRE和CEAp联合调控的TSST-1激活淋巴细胞特异杀伤CEA阳性肿瘤细胞

目的:研究5拷贝缺氧反应元件(5HRE)增强子和癌胚抗原启动子(CEAp)联合调控的超抗原中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)在缺氧环境下激活淋巴细胞对CEA阳性的结肠癌细胞株LoVo的杀伤作用。方法:用5HRE和CEAp构成基因表达调控元件,构建出以该元件调控跨膜型超抗原TSST-1-linker-CD80TM(TC)基因靶向表达的真核表达载体。用该载体转染CEA阳性的人结肠癌细胞株LoVo及CEA阴性的人宫颈癌细胞株HeLa,利用G418筛选稳定转染的细胞。用RT-PCR检测TC融合基因的表达。分离健康人外周血淋巴细胞(PBL),用稳定转染TC的细胞裂解物进行PBL刺激实验;将PBL与稳定转染的细胞共培养,行淋巴细胞杀伤实验;MTT法检测TSST-1促PBL增殖和PBL对稳定转染细胞的杀伤效应。结果:成功筛选出稳定转染目的基因的单克隆LoVo细胞和HeLa细胞。RT-PCR证实单克隆LoVo细胞中TC在mRNA水平的表达,且缺氧环境中的表达量更高;单克隆HeLa细胞在常氧和缺氧条件下均无TC的表达。MTT法检测发现,缺氧环境下单克隆LoVo细胞表达的TSST-1能有效激活人PBL增殖,PBL剂量依赖性的抑制表达TSST-1的LoVo细胞的生长(P0.05);但HeLa细胞和野生型LoVo细胞不能刺激PBL增殖,PBL对其也无抑制作用。结论:5HRE和CEAp双重调控的超抗原TSST-1在体外缺氧环境下可激活人PBL特异杀伤CEA阳性肿瘤细胞。     

麝香保心丸的临床应用及疗效

麝香保心丸是根据中医络病理论研制的一种复方制剂,其主要成分为:麝香、苏合香脂、人参、蟾蜍、牛黄、冰片等组成.麝香、苏合香脂、蟾蜍的主要功能是芳香开窍、理气散结、活血化瘀.     

三氧化二砷诱导人结肠癌LoVo细胞凋亡的细胞生物学研究

目的：观察三氧化二砷（As2O3)对结肠癌LoVo细胞体外生长的影响,方法：选用不同剂量As2O3处理LoVo细胞后,通过光镜,电镜,MTT法,AO／EB荧光染色法和流式细胞术研究AsO3对LoVo细胞生长的影响,结果：As2O3具有抑制Lo-Vo细胞生长和其凋亡的作用,这种作用主要在低浓度（0．5－2．0μmol/L)产生,而在高浓度（5．0－10．0μmol/L)可引起细胞死亡,结论：As2O3有明显抑制LoVo细胞生长的作用,并诱导细胞凋亡,其作用机制尚不清楚。     

麝香保心丸联合丹红注射液对急性心肌梗死后冠状动脉侧枝循环影响的临床研究

目的:探讨麝香保心丸联合丹红注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后冠状动脉侧枝循环(Coronary collateral circulation,CCC)影响的临床研究.方法:选取2017年6月-2019年6月在本院确诊的84例急性心肌梗死患者,采用简单随机分组将患者分为治疗组和对照组各42例.两组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上采用丹红注射液,治疗组在对照组基础上加用麝香保心丸.治疗疗程为2周.观察两组患者治疗前后CCC情况、心功能指标以及不良反应发生情况.结果:经治疗2周后,两组AMI患者CCC级别、心功能指标与治疗前比较均有良好改善(P<0.05),不良反应发生无明显差异;且治疗组AMI患者心功能指标改善情况明显优于对照组(P<0.05).结论:与单用丹红注射液治疗AMI患者比较,麝香保心丸联合丹红注射液能够促进AMI患者CCC的形成,改善患者心脏功能.     

BCL6B对人结直肠癌LoVo细胞增殖和迁移的影响及机制

目的:研究B细胞白血病/淋巴瘤6B(BCL6B)在人正常肠上皮细胞FHC及结直肠癌细胞LoVo中的表达水平及BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法:采用RT-PCR及Western blot检测FHC细胞和LoVo细胞中BCL6B的内源性表达;用脂质体法将重组质粒pc DNA3.1-BCL6B转入LoVo细胞,运用MTT、集落形成、细胞划痕及Transwell小室实验检测BCL6B对LoVo细胞增殖和迁移的影响,采用RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,Western blot检测蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果:与正常肠上皮细胞FHC相比,BCL6B在LoVo细胞中呈明显低表达;转染pc DNA3.1-BCL6B后的LoVo细胞内BCL6B水平显著增高。过表达BCL6B的实验组细胞72 h的增殖活性及划痕愈合力分别较对照组降低28.33%(P0.01)和36.11%(P0.05)。实验组细胞cyclin D1和MMP-9的m RNA水平分别降低39.90%(P0.01)和77.36%(P0.05),同时cyclin D1、MMP-9和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白水平分别降低44.00%(P0.05)、47.06%(P0.01)和32.88%(P0.05)。结论:BCL6B可抑制结直肠癌LoVo细胞的增殖和迁移,其机制可能涉及PI3K/AKT信号通路的抑制。     

芸香苷逆转人大肠癌LoVo/5-氟尿嘧啶细胞耐药性及其机制

目的 探讨芸香苷（RT）对大肠癌耐药株LoVo/5-氟尿嘧啶（5-FU）细胞耐药性的影响及其机制。方法 采用浓度梯度递增法建立耐药株LoVo/5-FU细胞;用不同剂量的RT和（或）5-FU处理48 h后,采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,RT-PCR法检测P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）的mRNA表达水平,Western blotting法检测P-gp、MRP1、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、Akt、Survivin、细胞周期蛋白A（cyclin A）和细胞周期素依赖性蛋白激酶2（CDK2）的蛋白表达水平。结果 LoVo/5-FU细胞中P-gp、MRP1和Survivin蛋白表达水平均显著高于LoVo细胞;5-FU和RT对LoVo/-FU细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为21.77 mg/L和98.43 mg/L;在10 mg/L RT作用下,5-FU对LoVo/5-FU细胞的IC₅₀ 降至10.64 mg/L,逆转倍数为2.05;RT可协同增强5-FU引起的LoVo/5-FU细胞凋亡和S期阻滞,抑制P-gp和MRP1基因表达以及Akt磷酸化,下调Survivin、cyclin A和CDK2蛋白水平。结论 RT可通过抑制Akt信号通路以及耐药相关蛋白的表达反转LoVo/5-FU细胞对5-FU的耐药性。     

寿胎丸抑制滋养细胞miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME焦亡信号轴治疗URSA的作用与机制研究

目的：探讨寿胎丸通过靶向miR-29c-3p/Caspase-8/GSDME信号通路减轻滋养细胞焦亡治疗不明原因复发性自然流产（URSA）的作用与关键机制。方法：全转录组高通量测序分析正常早孕妇女（NP组）和URSA患者绒毛组织中的差异mRNAs;Western blot检测Caspase-8、Caspase-3和GSDME表达及活化水平；qRT-PCR检测miR-29c-3p和CASP8 mRNA表达。体外调控HTR-8/SVneo细胞miR-29c-3p表达，分析其对Caspase-8和细胞焦亡相关分子表达及细胞培养上清中IL-1β、IL-18蛋白水平的影响。补肾固冲经典方剂寿胎丸含药血清作用于HTR-8/SVneo细胞后，观察miR-29c-3p、CASP8 mRNA表达和Caspase-8、Caspase-3及GSDME蛋白表达及活性，并检测培养上清中IL-1β与IL-18蛋白水平。CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠交配构建URSA小鼠模型，随机分为溶剂对照组、寿胎丸组、寿胎丸+INC组及寿胎丸+miR-29c-3p inhibitor组，观察各组胚胎吸收情况；检测各组胎盘组织中m...     

阻断MDR1基因表达逆转结肠癌LoVo/5-Fu敏感性的研究

目的探讨沉默多药耐药基因MDR1逆转大肠癌耐药细胞株LoVo/5-Fu细胞对5-Fu的耐药性。方法实验分为3组,转染组(干扰质粒转染人大肠癌耐药细胞株LoVo/5-Fu细胞)、对照质粒组(转染无关质粒)和未转染对照组。构建靶向MDR1的短发夹RNA(shRNA-MDR1)重组质粒后,转染LoVo/5-Fu细胞,实时荧光定量PCR检测靶细胞MDR1基因表达抑制效果,MTT法检测LoVo/5-Fu细胞对5-Fu的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。平板克隆形成试验检测细胞克隆形成能力,免疫印迹法检测caspase-3及P-gp蛋白表达。结果与未转染组相比,转染组细胞MDR1 mRNA表达明显下调(P<0.05);细胞对5-Fu的IC50及RI显著降低(P<0.05),敏感性的相对逆转率为71.2%;细胞克隆形成率明显下降;G1期细胞数增加8.59%,S期的细胞数减少8.9%,G2/M期细胞数减少3.5%;细胞凋亡率增加9.2%(P值均<0.01)。caspase-3表达增高,P-gp蛋白降低。结论 shRNAMDR1可抑制大肠癌耐药细胞LoVo/5-Fu中MDR1的表达,从而改善了大肠癌耐药细胞对5-Fu的敏感性。     

麝香保心丸对血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的: 观察麝香保心丸(SXBXW)对血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法: 以血管平滑肌细胞系RASMC P8为模型,设对照组,SXBXW 0.25、0.5、1.0和2.0 g/L组,经不同浓度的SXBXW作用后,用流式细胞术测定RASMC P8细胞的收缩型特异性分子标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)表达的变化。结果: 与对照组相比,经SXBXW处理后,α-SMA和SM-MHC的阴性细胞百分比降低,阳性细胞百分比增加。结论: SXBXW能促使血管平滑肌细胞的表型从合成型向收缩型转化。     

石蒜碱通过调控MAPK/ERK信号通路抑制人结肠腺癌LoVo细胞生长

目的:探讨石蒜碱(lycorine)对人结肠腺癌LoVo细胞活力、凋亡和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法:不同浓度(1~8μmol/L) lycorine处理LoVo细胞,CCK-8法检测细胞活力;划痕愈合和Transwell小室实验检测迁移和侵袭能力;Hoechst染色及流式细胞术实验检测凋亡改变;萤光素酶报告基因系统检测MAPK/ERK信号通路活化情况;同时采用Western blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关标志物、凋亡相关蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白水平的变化。结果:与空白对照组相比,lycorine处理组LoVo细胞的活力和迁移侵袭能力受到显著抑制(P<0.05),同时EMT相关标志物基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase-7, MMP-7)和N-cadherin表达下调,E-cadherin表达上调(P<0.05),而凋亡细胞数及cleaved caspase-3无显著差异(P>0.05)。此外,lycorine处理组Elk1/SRF转录活性降低,ERK1/2磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:石蒜碱可通过调控MAPK/ERK信号通路及抑制EMT过程LoVo细胞的活力及迁移侵袭能力,从而在体外主要发挥生长抑制的抗肿瘤作用。     

麝香保心丸通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路表达对抗高糖诱导的心肌细胞损伤

目的探讨麝香保心丸(SBP)是否通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)通路保护H9c2心肌细胞对抗高浓度葡萄糖(高糖,HG)引起的损伤。方法应用35 mmol/L的HG处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG诱导的心肌细胞损伤模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素(2’,7’-dichlorfluorescein-diacetate,DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定p38MAPK和NF-κB p65蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起细胞明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和细胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平;SBP预处理能明显抑制HG上调p38 MAPK和NF-κB p65磷酸化水平这一作用;SBP、p38MAPK通路抑制剂SB203580和NF-κB通路抑制剂PDTC均能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论麝香保心丸(SBP)可通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号传导通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖(HG)引起的损伤。     

尼妥珠单抗联合化疗药物对人结肠癌细胞株LoVo的实验研究

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体尼妥珠单（nimotuzumab，h-R3）与化疗药物联合对结肠癌细胞株kvo的作用，初步探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法测定不同药物单药、两药联合分别对结肠癌细胞株LoVo的IC50值；计算不同药物联合的q值，以确定药物联合的作用；流式细胞仪检测不同药物单药或者联合对细胞周期分布及凋亡比例的影响。结果联合h-R3能显著提高伊立替康对LoVo细胞的细胞抑制率，诱导更多肿瘤细胞发生凋亡以及产生G0／G1期、G2／M期阻滞，与5-氟尿嘧啶联合具有类似的作用，但较伊立替康不明显，而与奥沙利铂联合无明显增效作用。结论h-R3通过协同或相加作用提高伊立替康、氟尿嘧啶的细胞杀伤作用．其机制与促进细胞凋亡和影响细胞周期分布有关，奥沙利铂联合对LoVo细胞无明显增效作用。为进一步的体内及体外实验提供了一定的指导作用。     

反义c-myc对增强顺铂引起骨肉瘤细胞凋亡作用的实验研究

目的：通过反义基因治疗降低人骨肉瘤MG-63细胞c-myc的表达，并探讨顺铂对c-myc低表达的人骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用的影响。 方法： 以腺病毒为载体，构建表达反义c-myc的重组腺病毒（Ad-Asc-myc），并在体外转染骨肉瘤MG-63细胞，降低MG-63细胞c-myc的表达，与不同浓度的顺铂作用后，采用MTT、蛋白免疫印迹（Western blot）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、流式细胞仪（FCM）、透射电镜等检测顺铂对骨肉瘤MG-63细胞体外增殖抑制、凋亡相关基因的表达和凋亡作用。 结果： 构建的Ad-Asc-myc体外转染MG-63细胞48 h后，可明显降低c-Myc蛋白表达，并与浓度为2.0 mg/L的顺铂作用2 h后 ，对MG-63细胞的体外增殖抑制率可达38.0%；转染的细胞Bcl-2表达降低，Bax表达增加，而E2F-1的表达无变化；FCM、电镜等显示Ad-Asc-myc转染后可诱导骨肉瘤细胞凋亡，并增加顺铂对骨肉瘤细胞的凋亡作用。 结论： 降低c-myc表达能诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡并增加顺铂对MG-63细胞的促凋亡作用。