EGCG对肺癌A549/DDP细胞药物敏感性的影响及机制

目的探讨EGCG对肺癌耐药细胞株A549/DDP对顺铂敏感性的影响及作用机制。方法MTT法检测EGCG对A549/DDP细胞药物敏感性的影响。AO/EB染色法检测EGCG联合顺铂处理A549/DDP细胞前后凋亡的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot方法观察EGCG作用前后耐药蛋白GST-π、Survivin表达的变化。结果MTT比色法显示20、40、60μg/mL EGCG均可增加细胞对顺铂的敏感性;荧光显微镜下观察到EGCG处理后细胞体积缩小,核固缩,呈典型的凋亡形态学改变;Western Blot方法检测发现,不同浓度的EGCG处理细胞24 h后GST-π、Survivin蛋白表达均下调。流式细胞术显示,20、40、60μg/mL EGCG联合顺铂处理细胞24 h后,凋亡率逐渐增加,说明EGCG联合顺铂能够促进肺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡。结论EGCG能够增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与降低GST-π、Survivin蛋白表达从而诱导细胞凋亡有关。     

姜黄素通过P53/P21/PCNA/eIF4E信号通路抑制A549细胞增殖

目的研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖。20μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平。结果 20μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数。20μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显。此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显。结论姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关。     

β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用不同浓度的β-榄香烯干预A549和H460细胞后,台盼蓝拒染试验和MTT试验检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测A549细胞凋亡率,Western Blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:不同浓度β-榄香烯能抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖,且呈剂量与时间依赖性,β-榄香烯干预后的A549细胞凋亡率明显升高,其相关抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达下调。结论:β-榄香烯可抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和Bcl-xl有关。     

Curcumin inhibits on proliferation in A549 cells through P53/P21/PCNA/eIF4E signaling pathway

目的 研究姜黄素对A549细胞增殖的抑制作用,并探讨其可能的分子机制.方法 不同浓度姜黄素处理A549细胞后,分别用平板克隆形成实验、MTT法检测A549细胞的克隆形成数和增殖.20 μmol/L姜黄素处理A549细胞24、48、72 h后,FCM检测细胞周期;RT-PCR、Western blot检测P53、P21、PCNA及eIF4E mRNA和蛋白的表达水平.结果 20 μmol/L姜黄素可引起A549细胞S期阻滞,抑制细胞增殖,减少细胞的克隆形成数.20 μmol/L姜黄素作用A54924 h后P53、P21 mRNA和蛋白表达上调,48 h或72 h后变得尤明显.此外,20μmol/L姜黄素处理A549细胞48 h后可引起PCNA、eIF4E mRNA和蛋白表达水平下调,72 h后尤明显.结论 姜黄素可抑制A549的克隆形成数和细胞增殖,其机制可能与姜黄素促进P53和P21基因表达,抑制PCNA和eIF4E基因表达有关.     

榄香烯对SACC-83细胞真核细胞翻译启始因子表达的影响

目的:研究β-榄香烯对体外培养的人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中真核细胞翻译启始因子(eIF4E)蛋白表达的影响.方法:将SACC-83细胞分组培养,榄香烯1~4组培养液中分别加入200 μL终浓度为60、80、100、120 mg/L的榄香烯注射液,空白对照组不加任何药物,阳性对照组加入顺铂(终浓度为3 mg/L).培养12、24、48 h,光镜下观察细胞形态,采用免疫细胞化学方法检测细胞中eIF4E蛋白.结果:空白对照组SACC-83细胞生长、贴壁正常,胞质饱满均质透明,核浆比例大;榄香烯1~4组SACC-83 细胞贴壁能力下降,体积变小变圆,胞膜皱褶,核浆比例减小,核边聚伴有碎裂.与空白对照组比较,榄香烯各组SACC-83 细胞eIF4E蛋白表达水平较低(P均<0.05).榄香烯1~4组SACC-83 细胞eIF4E蛋白表达水平依次降低(P均<0.05),且随培养时间的延长eIF4E蛋白表达水平降低(P均<0.05).结论:β-榄香烯可能通过下调SACC-83 细胞eIF蛋白的表达,促进细胞凋亡,从而抑制其生长.     

甘草内生菌联合顺铂对A549细胞的增殖及凋亡的影响

目的：探讨甘草内生菌JTZB55联合顺铂对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法：MTT法检测JTZB55或/和顺铂对A549细胞存活率的影响,根据协同指数筛选出后续实验浓度,将A549细胞分为正常对照组、2μg/mL顺铂组、800μg/mL JTZB55组、2μg/mL顺铂+800μg/mL JTZB55组;流式细胞术检测各组药物对A549细胞凋亡的影响;Western blot法检测各组药物处理后细胞线粒体凋亡及内质网应激途径相关蛋白的表达水平。结果：MTT结果显示,顺铂及JTZB55作用于A549细胞后,细胞存活率显著降低;与顺铂组相比,联合组细胞存活率显著降低（P<0.05）,且800μg/mL JTZB55与2μg/mL顺铂联用的协同指数最高;流式细胞术结果显示,JTZB55及顺铂均能促进A549细胞凋亡（P<0.01）,两药联合组细胞凋亡率显著增高（P<0.01）;Western blot实验结果表明,顺铂联合JTZB55能显著降低B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2）蛋白的表达,上调...     

榄香烯诱导人肺癌细胞株A549凋亡研究

目的:探索榄香烯对体外培养人肺癌细胞株的作用及其原因.方法:设不同浓度(0.5、1、2、8、16μmoi/L)的榄香烯实验组和一个空白阴性对照组,应用MTT方法分析榄香烯对肺癌细胞株A549生长的影响.免疫细胞化学及流式细胞仪检测bcl-2、p53表达.结果:榄香烯能明显抑制肺癌细胞生长.透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化;流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达降低,p53蛋白表达增多;RT-PCR检测bcl-2 mRNA水平下降.结论:榄香烯能诱导肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与癌基因bcl-2表达减少、抑癌基因p53表达增多有关.     

苯烯莫德抑制非小细胞肺癌细胞A549的增值并诱导其凋亡

目的：探究苯烯莫德抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖并促进其凋亡的作用机制。方法：通过克隆形成实验检测苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖能力的影响，并用CCK-8实验检测不同浓度苯烯莫德对非小细胞肺癌细胞A549细胞活力的影响；不同浓度的苯烯莫德（0,5,10,20）μmol/L处理A549细胞24 h，采用PI染色流式细胞仪检测苯烯莫德对A549细胞周期进程的影响，并采用Western Blot实验检测不同浓度苯烯莫德作用对周期相关蛋白P21和CDK2表达的影响；不同浓度的苯烯莫德（0,10,20,40）μmol/L处理A549细胞48 h,Annexin V-FITC和PI双染检测苯烯莫德对A549细胞凋亡的影响，并采用Western Blot实验检测不同浓度苯烯莫德作用对凋亡相关蛋白cleaved-caspase3,cleaved-PARP表达的影响；通过Western Blot实验检测A549细胞在不同浓度（0,5,10,20）μmol/L苯烯莫德用下p-AKT和FOXO1表达的变化。结果：克隆形成实验结果发现，40μmol/L的苯烯莫德会完全抑制A549和H1...     

榄香烯对多药耐药人红白血病细胞株的影响

[目的]探讨抗肿瘤药β-榄香烯对多药耐药细胞系的影响。[方法]利用MTT,荧光染料Hoechst33342染色、透射电镜的方法观察β-榄香烯对多药耐药性(mdr)人红白血病细胞株K562/ADM细胞的生长和凋亡的影响。[结果]β-榄香烯对K562/ADM细胞的抑制作用在5~40μg/mL的药物浓度范围内呈上升趋势,加药组24~72 h范围内细胞凋亡率不断增加,浓度40μg/mL 72 h时达高峰62.73%±,二者呈现药物浓度和作用时间依赖性(P<0.05或P<0.01)。[结论]诱导细胞凋亡是β-榄香烯抗肿瘤细胞作用机制之一。     

β-榄香烯抗肿瘤作用和抑制微管蛋白体外聚合的研究

目的探讨β-榄香烯对微管蛋白体外聚合作用的影响，阐明其抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法测定β-榄香烯对体外培养的A549、WI38细胞增殖、生长的抑制作用；用浊度法测定β-榄香烯对提取的牛脑微管蛋白体外聚合的抑制作用。结果β-榄香烯能明显抑制A549、WI38细胞增殖、生长。其抑制作用呈浓度与时问依赖性；对A549、WI38细胞增殖的半数抑制率(1C50)分别为2．73μmol/L、3．53μmol/L。β-榄香烯明显抑制体外微管蛋白的聚合，并与药物浓度呈一定的线性关系，对微管蛋白体外聚合的半数抑制率(IC50)为5．12μmol/L。结论β-榄香烯对A549、WI38细胞增殖、生长有明显的抑制作用．β-榄香烯抑制微管蛋白的聚合是其抗肿瘤作用的重要机制之一，并与微管蛋白稳定剂紫杉醇的作用机理不同。     

右美托咪定通过调控miR-1307表达对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的 通过检测miR-1307表达水平,分析右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对肺癌A549细胞生物学行为影响的可能机制。方法 人肺癌A549细胞接种后培养24h,采用数字表法随机分为4组：肺癌A549细胞组、Dex 20μg/ml组、Dex 40μg/ml组及Dex 80μg/ml组;每组每孔设6个平行样,各组细胞培养结束后,通过CCK-8法测定细胞增殖能力,应用Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,Matrigel 膜及Transwell法测定细胞侵袭力及迁移水平,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-1307的表达水平。结果 Dex能抑制肺癌A549细胞活力,且作用呈浓度依赖性及时间依赖性;Dex可诱导肺癌A549细胞凋亡,当Dex浓度达到80μg/ml,其凋亡率可升至22.23%;Dex可抑制肺癌A549细胞的迁移与侵袭能力,且呈浓度依赖性。此外,与对照组比较,Dex处理后A549细胞中miR-1307的相对表达量明显下降,且随着Dex浓度的增加下降更为明显。结论 Dex能有效抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移,促进其凋亡,并呈剂量依赖性,其作用可能与其调控miR-1307的表达有关。     

榄香烯对人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞eIF4E及VEGF表达影响的研究

目的探讨β-榄香烯对体外培养的人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中真核细胞翻译启始因子(eIF4E)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法将SACC-83细胞复苏培养24 h后分为6组:空白对照组,榄香烯60 mg/L、80 mg/L、100 mg/L、120 mg/L组,顺铂组,采用免疫细胞化学方法检测各组不同时点(12 h、24 h、48 h)SACC-83细胞中eIF4E和VEGF蛋白表达水平。结果β-榄香烯各组和顺铂组各时点与对照组比较,均下调人涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞中eIF4E及VEGF蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),且均有时间、剂量依赖性。100 mgg/L、120 mg/L榄香烯组对SACC-83细胞中eIF4E及VEGF蛋白下调水平低于顺铂组(P<0.05)。结论β-榄香烯通过抑制SACC-83细胞的生长,遏制了肿瘤血管、淋巴管转移,为肿瘤靶向治疗提供了理论基础和实验依据。     

β-榄香烯对紫杉醇耐药肺癌细胞的抑制作用及Wnt/β-catenin信号通路的影响

  目的：研究β-榄香烯对紫杉醇耐药肺腺癌细胞A549/Taxol的抑制作用及其对Wnt/β-catenin信号转导通路的影响。  方法：采用浓度梯度诱导法制备紫杉醇耐药肺腺癌细胞株A549/Taxol。以不同浓度β-榄香烯作用于A549/Taxol细胞48 h,采用CCK8法检测细胞增殖;实时定量PCR法检测多药耐药基因(MDR1)及β-catenin、Survivin 基因的mRNA表达;Western blot法检测A549/Taxol细胞P糖蛋白(P-gp)及β-catenin、Survivin的蛋白表达。  结果：与对照组比较,β-榄香烯呈浓度相关性抑制A549/Taxol细胞增殖;β-榄香烯(20、40、80 μg/ml)作用48 h后,A549/Taxol细胞MDR1、β-catenin、Survivin mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。  结论：β-榄香烯可能通过下调β-catenin、Survivin mRNA及其蛋白的表达,影响 Wnt/β-catenin 信号转导通路,发挥抑制A549/Taxol细胞增殖的作用;β-榄香烯对肺腺癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路实现。     

黄连素联合顺铂诱导人肺癌耐药A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的观察黄连素联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法以A549/DDP细胞为研究对象,分别加入12μg/m L的顺铂、浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的黄连素+12μg/m L的顺铂,设置空白对照孔(PBS孔),分别用药物干预24 h、48 h、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;各组用药干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白表达情况,Real-time PCR法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的m RNA表达水平。结果黄连素联合顺铂能够抑制A549/DDP细胞增殖(P0.01),并具有一定的时间-浓度依赖性。黄连素联合顺铂能够诱导耐药细胞A549/DDP凋亡(P0.01),且呈一定的浓度依赖性。不同浓度的黄连素联合顺铂使促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax在蛋白和m RNA水平表达上调(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在蛋白和m RNA水平表达下调(P0.05)。结论黄连素联合顺铂抑制A549/DDP细胞增殖和促凋亡的分子机制可能是上调促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。     

白藜芦醇诱导人肺腺癌A549细胞细胞凋亡及其与p38 MAPK信号途径的联系

目的 探讨白藜芦醇( Res)诱导人肺癌A549细胞株凋亡及其与p38 MARK信号通路的联系. 方法 CCK-8 法检测 Res 对人肺癌 A549 细胞增殖抑制作用, Annexin V-FITC/PI双染法检测Res对肺癌A549 细胞凋亡率, Western blot 法检测 Res 对人肺癌 A549 细胞 Caspase 剪切片断(Caspase-1、Caspase-3)表达的影响,及其对丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路蛋白(p38、p-p38)表达的影响.结果 Res对人肺癌A549细胞株生长呈浓度依赖性的抑制作用,48 h的Res作用肺癌A549的半数抑制浓度( IC50 ) 值为( 10. 6 ±1. 2)μmol/L. 用10 μmol/L Res处理 A549 细胞24、36、48 h,细胞凋亡率较对照组明显增加( P<0. 01 ). Res作用于A549 细胞 48 h 后, Western blot 法检测显示 Caspase-1、Caspase-3蛋白出现断裂片断,p38、p-p38表达亦增高. 结论Res明显诱导人肺癌A549细胞毒作用,诱导A549细胞凋亡,其机制与激活p-p38 MAPK途径有关.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞的杀伤作用研究

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在肺癌细胞株A549中的表达及TRAIL对肺癌细胞的杀伤作用,探讨TRAIL治疗肺癌的可行性。方法采用RTPCR检测非小细胞肺癌细胞株A549TRAILR的表达。采用不同浓度TRAIL处理A549,MTT法检测药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率。采用不同浓度TRAIL与不同浓度的化疗药物、中药联合作用于A549,观察其疗效。结果肺癌细胞株A549中有DR5、DR4、DcR2的表达,但DcR1表达缺失。经TRAIL(100μg/L)处理48h,肺癌细胞凋亡发生率约5%。TRAIL联合化疗药物、中药可显著增强A549的凋亡率。结论A549中存在TRAILR类型的表达差异。TRAIL可诱导A549凋亡,联合化疗药物、中药可显著增强A549的凋亡率。     

β榄香烯对肾小球系膜细胞纤维化的抑制作用

目的 观察β榄香烯对转化生长因子(TGF-β)刺激后的肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 先用有效浓度10 ng/mL的转化生长因子(TGF-β)刺激肾小球系膜细胞(HMC)24 h,然后再用不同浓度,分别为80μg/mL、120μg/mL、160μg/mL的榄香烯干预被刺激的肾小球系膜细胞( HMC )24h.实验分高中低不同浓度组、诱导组及空白对照组.用Western蛋白印迹法测定FN蛋白表达和CTGF的蛋白表达.用RT-PCR法检测FN和CTGF的mRNA水平的变化.结果 经TGF-β刺激24 h后的肾小球系膜细胞(HMC),诱导组较空白组比较,FN蛋白和CTGF蛋白的表达能明显(P＜0.05),高浓度β榄香烯组和中浓度β榄香烯组较诱导组比较,HMC上的FN蛋白和CTGF蛋白的表达和mRNA水平明显降低(P＜0.05),并呈浓度依赖方式降低MHC上表达的FN和CTGF的表达.结论 β榄香烯可以通过减少诱导纤维化后的肾小球系膜细胞中CTGF和FN的表达,发挥抑制肾间质纤维化的作用,β榄香烯可以抑制肾间质纤维化,在延缓肾功能衰竭过程中起着重要作用.     

培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌 HeLa 细胞增殖和凋亡的影响

目的：培美曲塞和β-榄香烯均可抑制肿瘤细胞的生长。文中探讨培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,将培美曲塞（浓度为38、76、152、228、304μg／mL）单独作用于HeLa细胞后24、48 h用MTT比色法检测细胞的增殖情况,实验分β-榄香烯组（125μg／mL ）、培美曲塞组（76μg／mL ）、联合用药组（培美曲塞76μg／mL,β-榄香烯125μg／mL）及空白对照组（0μg／mL）,24 h后用MTT法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测24 h细胞的凋亡率。结果 MTT法显示,培美曲塞浓度在38、76、152、228、304μg／mL梯度范围内对HeLa细胞有抑制作用,随浓度增加,抑制率增强。38、76、152、228、304μg／mL的培美曲塞作用24后,增殖抑制率分别为（7．24±3．78）％、（7．94±4．37）％、（11．10±2．86）％、（15．88±3．38）％、（16．52±2．54）％;其中38、76、152、228μg／mL培美曲塞抑制率两两比较的差异有统计学意义（P＜0．05）。联合用药组24 h抑制率[（49．95±5．76）％]高于β-榄香烯组[（24．36±5．59）％]和培美曲塞组[（10．69±1．37）％],差异有统计学意义（P＜0．01）。结论培美曲塞与β-榄香烯联合应用可抑制HeLa细胞的增殖,协同促进HeLa细胞的凋亡。     

姜黄素协同β-榄香烯诱导涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83凋亡的研究

[目的]研究姜黄素协同β-榄香烯诱导体外培养涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83凋亡的情况。[方法]应用MTT测定法、流式细胞术和透射电镜观察等方法观察姜黄素协同β-榄香烯（浓度比1∶1）诱导SACC-83细胞凋亡及其与G2/m期阻滞关系。[结果]（1）应用MTT测定法,姜黄素协同β-榄香烯（浓度比1∶1）作用SACC-83细胞24 h后,其抑制率有明显协同效应。（2）流式细胞术分析,10μg/mL姜黄素与10μg/mLβ-榄香烯联合作用SACC-83细胞24 h后诱导SACC-83细胞发生凋亡,并将细胞周期阻滞于G2/m期。（3）透射电镜观察,协同用药作用SACC-83细胞24 h后,出现明显细胞凋亡特征。[结论]姜黄素和β-榄香烯（浓度比1∶1）对SACC-83细胞的抑制有协同作用,并诱导其产生凋亡,使其细胞周期阻滞于G2/m期。     

蛞蝓提取物抗肺癌的作用机制研究

目的探讨蛞蝓提取物(EL-3)抗肺癌的作用机制。方法 (1)溴化尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法观察EL-3对人源性肺癌A549细胞的掺入抑制率;(2)吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜,观察EL-3诱发A549凋亡细胞的形态,计数凋亡细胞;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率。(3)DNA琼脂糖凝胶电泳法,观察凋亡细胞"梯形"DNA条带;(4)免疫组化DAB染色法观察EL-3对PCNA、VEGF、CD31的蛋白表达的影响。结果 (1)单用蛞蝓提取物100μg/mL浓度的EL-3对人肺癌细胞A549核酸合成抑制率(IR)高达63.59%;与空白对照组(0)和溶媒对照组(7.54%)比较差异有统计学意义(P<0.01),且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为28.53μg/mL;(2)与化疗药合用有增效作用:EL-3与顺铂合用能显著提高顺铂对A549细胞的核酸合成抑制率:EL-3低、中、高剂量组,使单用DDP的IR由14.01%分别提高到44.5%、48.96%和67.05%(P<0.01);IC50为20.62μg/mL;EL-3与紫杉醇合用能显著提高紫杉醇对A549细胞的核酸合成抑制率。EL-3低、中、高剂量组使单用TAX对A549细胞的IR由21.79%,分别提高到58.35%、66.13%和73.67%,差异有统计学意义(P<0.05),IC50值为7.41μg/mL;(3)EL-3能有效地诱导A549细胞凋亡;(4)EL-3具有抑制裸鼠移植瘤细胞PCNA和VEGF及CD31蛋白表达作用。结论 EL-3抗肺癌的作用机制是多靶点复合性的有:(1)抑制肺癌细胞核酸合成;(2)诱导肺癌细胞凋亡;(3)抑制癌灶的血管生成和癌细胞对血管壁的黏附。