利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

人参皂甙抗离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人参皂甙(GS)预处理给药及治疗性给药对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的异同。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，分对照组(Con)、GS预处理组(GSp)、GS治疗组(Gst)。以Maclab／4S生理实验系统记录大鼠左心功能指标，包括左心室舒张压(INEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR)的波型和数值；用TIC染色法测定再灌注末左心室心肌梗死面积。结果与对照组相比，GSp组和GSt组均显著提高心功能指数，减少心肌梗死面积：GSp组与GSt组间无差异。结论GS预处理给药及治疗性给药对心肌缺血再灌注损伤均有明显的保护作用，二者心肌保护作用无显著差异。     

银丹心脑通软胶囊联合氟桂利嗪治疗偏头痛的疗效观察

目的探讨银丹心脑通软胶囊联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床疗效。方法选择偏头痛患者85例,并随机分为观察组和对照组,对照组40例单纯采用氟桂利嗪治疗,观察组45例在对照组的基础上加用银丹心脑通胶囊治疗,用药1个月后开始评价两组的临床疗效及症状量化评分。结果观察组的总有效率为91.11%,明显优于对照组的80%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组的症状量化评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊联合氟桂利嗪治疗偏头痛能有效地减轻或终止头痛的发作,缓解伴发症状,提高疗效,预防头痛复发,值得临床推广应用。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注（I/R）、缺血预适应（IPC）和牛磺酸干预（TAU）3组。TAU组灌胃3%牛磺酸溶液300 mg/（kg.d）,IPC和I/R组给予等体积蒸馏水。4周后各组均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,测定心肌梗死范围。结果与I/R组比较,TAU与IPC组ST段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小。结论牛磺酸可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。     

杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5,5,10 mg/L),每组10只。釆用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量。HE染色观察心肌组织病理学变化。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤。Western blot结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化。结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。     

大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

【目的】改进大鼠心肌缺血再灌注动物模型制作方法。【方法】雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉开胸后，用310医用单丝线穿过冠状动脉，在结扎线下垫聚乙烯管，结扎缝线缺血30min，剪断缝线再灌注120min。可省却呼吸机。【结果】24只SD大鼠，行单纯冠状动脉结扎术模型组大鼠存活率为10／12，再灌注后模型组存活率为9／12。假手术组存活率为12／12。经过氯化三苯基四氮唑（TIE）染色，梗死心肌和正常心肌组织分界清晰。Nagar Olsen心肌组织特殊染色，光镜下对照组心肌组织染成黄色，而模型组心肌组织可见大片红染的阳性反应区。【结论】采用本方法制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率较高，且操作简单、创伤小。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧...     

姜黄素对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素(Iso)诱发大鼠心肌缺血性损伤的保护作用。方法:以大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血性损伤为模型,观察iv或ip 10～40mg,kg~(-1)姜黄素的大鼠心肌缺血后体内多项生化指标的变化,这些指标包括ECG中的J点下移mv数,血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)活性及游离脂肪酸(FFA)含量,心肌组织中脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中CPK、LDH、GOT活性和FFA含量及心肌组织中MDA含量的升高幅度均显著下降,ECG中的J点下移也明显减轻。结论:姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对Iso诱发的大鼠心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

通心络胶囊治疗无症状性心肌缺血的临床观察

目的　研究通心络胶囊治疗无症状性心肌缺血的临床疗效。方法　对 38例无症状性心肌缺血患者使用通心络胶囊治疗 ,观察动态心电图、血液流变学及微循环等变化。结果　治疗后动态心电图显示心肌缺血明显好转 ,血液流变学各项指标及微循环明显改善 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论通心络胶囊具有降低血液黏滞性、聚集性及凝固性 ,改善微循环 ,从而改善心肌缺血 ,是治疗冠心病心肌缺血的有效药物。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的: 观察内吗啡肽-1(EM-1)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用.方法: 雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组(S组)、缺血复灌组(I/R)、缺血后处理组(IPO组)和EM-1后处理组(EM组).S组于大鼠冠状动脉左前降支下穿线不结扎维持150 min;I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制缺血再灌注模型,IPO组和EM组分别于再灌注前5 min,静脉给予0.9%氯化钠注射液0.5 ml和EM-1 20μg/kg,再灌注120 min.动态监测血流动力学指标的变化;再灌注结束后取动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光学显微镜检查心肌细胞形态.结果: 与S组比较,I/R组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均显著降低(P<0.05~P<0.01);形态学显示心肌细胞损伤明显;血浆MDA含量增高,SOD活性下降(P<0.01).与I/R组比较,除EM组再灌注120 min 平均动脉压无明显增高外,IPO组和EM组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均有所增高(P<0.05~P<0.01);形态学显示IPO组和EM组心肌细胞损伤减轻;IPO组和EM组血浆MDA含量均降低,SOD活性增加(P<0.01).结论: EM-1后处理对心肌IRI产生保护作用,其可能通过抗氧化应激损伤发挥心肌保护作用.     

百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

Protective effects of hydroxyethyl starch 130/0.4 against myocardial ischemia/reperfusion injury in rats

Background  The effects of hydroxyethyl starch 130/0.4 (HES130/0.4) on myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and its mechanism are uncertain. The aim of this study was to investigate the protective effects of HES 130/0.4 on myocardial I/R injury.

Methods  Forty-eight Sprague-Dawley rats were assigned to sham-operation group (S group), ischemia-reperfusion group (I/R group), albumin-I/R group (A-I/R group) and HES130/0.4-I/R group (H-I/R group). The fluids were administered at 25 minutes after ischemia. H-I/R group was given 7.5 ml/kg of HES 130/0.4; I/R group and A-I/R group received the same volume of normal saline and 5% albumin, respectively. The rats in S group were sham operated and received the same fluid as I/R group. After 30 minutes of ischemia and 3 hours of reperfusion, blood samples were taken for cytokines assay, myocardium was excised for detection of NF-κB activity and myocardial infarction areas were taken for immunohistochemical analysis.

Results  Hemodynamic parameters of H-I/R group were better than I/R and A-I/R groups at all designated time points. The results of 2,3,5-triphenyl-tetrazolium (TTC) and HE staining were better in the H-I/R group. Myeloperoxidase (MPO), NF-κB activity and concentrations of TNF-α, IL-1β were elevated markedly in I/R groups. HES130/0.4 lessened the release of TNF-α and IL-1β consistent with the reduction of MPO activity, and HES 130/0.4 inhibited the activity of NF-κB in H-I/R group. The number of apoptotic cells in the H-I/R group was also significantly reduced compared with I/R and A-I/R group

Conclusion  HES130/0.4 has a protective effect on I/R injured myocardium, probably by inhibiting NF-κB activity, reducing the release of pro-inflammatory cytokines and interfering with the apoptosis of cardiomyocytes.

     

米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤和HMGB1表达的影响

目的:探讨米诺环素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:成年雄性SD大鼠缺血前1h给予米诺环素(45mg/kg,ip),结扎冠脉前降支缺血30min后,恢复灌注4h;应用2,3,5-氯化三苯基四氮(TTC)法检测心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡;Western blot检测高迁移率族蛋B1(HMGB1)表达。结果:与对照组相比,米诺环素预处理显著减小了心肌梗死面积,降低了心肌细胞凋亡和LDH、CK等血清心肌坏死标记物的表达(P<0.05)。米诺环素预处理也显著降低了MDA的表达,抑制了SOD的减少(P<0.05)。同时,米诺环素预处理抑制了缺血再灌注引起的HMGB1的表达(P<0.05)。结论:米诺环素预处理能够减轻心肌缺血再灌注损伤并抑制心肌细胞凋亡,这种保护作用可能与其抑制缺血再灌注诱导的HMGB1的表达有关。     

诺迪康对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的 观察诺迪康胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、诺迪康胶囊大、小剂量组,每组15只.诺迪康治疗组分别按0.672 g/kg(大剂量)和0.336 g/kg(小剂量),术前连续4周每天早晚两次灌胃.假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水.脑缺血2 h再灌注后6 h进行神经功能缺损评分,24 h后断头取脑,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,TTC染色测定脑梗死体积,并与病理组织学改变进行对照.结果 大剂量诺迪康胶囊能明显增强大脑皮质及海马组织HSP70的表达,减轻神经细胞损伤,与缺血再灌注组、诺迪康小剂量组比较,P<0.05,与假手术组比较,P<0.01.结论 诺迪康胶囊能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关.     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。