QT离散度与高血压病左室肥厚患者室性心律失常的关系

检测130例有或无左室肥厚（LVH）高血压病患者的QT离散度（QTd）和24h动态心电图。结果发现：室性心律失常（VA）检出率为54．62％；VA、复杂VA及室透（VT）患者QTd显著高于无VA者（分别P＜0．05、＜0．01、＜0．01）；LVH者QTd显著高于无LVH者（P＜0．05）；并发现LVH又QTd＜60ms者VA、复杂VA及VT检出率均显著高于LVH但QTd＜60ms者（均P＜0．01）。提示QTd对于预测高血压病LVH者发生VA可能具有一定的参考价值。     

老年急性心肌梗塞QT及JT离散度与室性心律失常的关系

目的观察急性心肌梗塞（AMI）患者早期心电图QT离散度（QTd）及JT离散度（JTd）的变化，以探讨老年AMI患者QTd、JTd与室性心律失常的关系。方法测量老年组AMI患者109例和非老年组AMI患者34例心电图的QT、JT间期，计算其QTd及JTd。结果（1）QTd及JTd在老年组分别为64．77±21．67ms、60．00±22．38ms，非老年组为55．59±11．33ms、49．41±14．99ms，两组比较差异极为显著（P＜0．01）。（2）QTd、JTd在老年组发生室性心律失常分别为78．89±24．24ms、76．00±24．81ms，在非老年组发生室性心律失常分别为60．76±14．41ms、61．54±14．63ms，两组比较差异显著（P＜0．05）。（3）老年组QTd、JTd≥100ms者全部发生恶性室性心律失常，显著高于QTD、JTd＜100ms者（P＜0．01）。结论老年AMI患者QTd、JTd值越大，室性心律失常的发生率越高，QTd、JTd可作为预测室性心律失常发生的一项重要指标。     

高血压病左室肥厚QT离散度与心率变异性分析

目的；探讨高血压病左室肥厚（LVH）与QT离散度（QTd）、心率变异性（HRV）的关系。方法：测量70例高血压非LVH（组Ⅰ）、62例高血压病LVH患者（组Ⅱ）和80例健康人（组Ⅲ）的QTd与校正的QTd（QTcd）及心率变异指数（HRVI），并对各组进行比较分析。结果：组ⅡQTd、QTcd较组Ⅰ、Ⅲ显著延长（均P＜0．01），组ⅠHRVI较组Ⅲ显著减低（P＜0．01），组Ⅱ较组Ⅰ、Ⅲ的HRVI显著减低（均P＜0.01）。结论：高血压病LVH的发生及其易出现各种并发症的原因可能与其QTd、QTcd的延长及HRVI的减低有关。     

冠心病患者QT及JT间期离度增加与恶性心律失常的关系

目的探讨冠心病患者QT间期离散度（QTd和JT间期离散度（JTd）的增加与室性心动过速、室性颤动（恶性心律失常）的关系。方法测定冠心病（心绞痛型和心力衰竭型）患者中恶性心律失常组（22例）与无恶性心律失常组（30例）之体表12导联心电图的QTd及JTd。结果恶性心律失常组的QTd和JTd分别为72．7±23．1ms和72．8±21．9ms,明显高于无恶性心律失常组（38.2±16．8ms和37．1±16.2ms），差异显著（P＜0．01）。如以QTd值＞40ms或≥80ms分别预测出现恶性心律失常的可能，其敏感性分别为64．5％和100％，特异性分别为90．5％和63．8％，预测值分别为90．9％和100％。结论冠心病病人的QTd或JTd明显增加时，易发生恶性心律失常。提示检测QTd或JTd是预测冠心病病人发生恶性心律失常的一种简单可靠的方法。     

卧位性Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞3例

例1：男性，26岁。因手外伤疗养期间发现Ⅲ度1型房室传导阻滞（AVB）．于1994年4月来我院。既往健康。体温、血压、血沉、抗℃0”及心肺检查均正常。心电图所示：卧位连续描记l导联，P－P间期0．92秒，示Ⅱ度1型AVB。坐位连续描记Ⅰ导联，P－P问期为0．88秒，房空间呈1：1传导，但P—Rred期0．44秒，示1度AVB。嘱患者在床上起卧活动后，坐位描记Ⅱ导联，P－P间期0．80秒，P－R间期0．16秒，示正常房室传导。例2男性，29岁。入睡前自觉脉搏不齐于1992年9月就诊。体检无异常发现，仅心电图发现Ⅱ°Ⅰ型AVB。坐位描记Ⅱ导联时，房室间…     

长期应用依那普利对高血压病患者左心室结构及QT离散度的影响

目的 研究依那普利长期应用对高血压合并左室肥厚（LVH）的左室结构及QT间期离散度（QTd)的影响。方法 观察32名原发性高血压患者每天口服依那普利5－10mg,平均18个月后,血压左室结构及QTd改变。结果 用药后收缩压（SBP）和舒张压（DBP）显著降低（P＜0．01）,心率（HR）无明显改变（P＞0．05）。左室重量指数（LV-MI)、是隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（PWT）明显减少（P＜0．05）,QTd显著降低（P＜0．01）。结论 依那普利长期应用具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH降低QTd,改善预后。     

急性心肌梗死早期患者QT离散度的变化及其意义

目的探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）早期患者QT间期离散度（QT dispersion,QTd）的变化及其意义。方法回顾性分析51例AMI患者（AMI组）（包括39例无心室颤动患者及12例心室颤动患者）和48名健康体检者（对照组）的心电图资料,比较AMI组与对照组的QTd和QTcd、39例无心室颤动患者及12例心室颤动患者的QTd和QTcd。结果AMI组入院后即刻行标准12导联心电图检查,对照组选择15min后行静息心电图检查,测量并计算QTd。AMI组QTd、QTcd明显高于正常对照组,差异有统计学意义[（69．9±20．3）ms比（32．5±12．6）ms,P〈0．01;（85．3±32．8）ms比（40．9±15．7）ms,P〈0．01];AMI组中心室颤动组QTd、QTcd明显大于无心室颤动组,差异有统计学意义[（112.3±22）ms比（59．6±21．5）ms,P〈0．01;（120．1±12）ms比（68．1±22．4）ms,P〈0．01}。结论AMI早期QTd增高,QTd的延长对预测AMI患者的严重室性心律失常有重要的临床价值。     

QT离散度与原发性高血压左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压左室肥厚（LVH）患者的QT离散度（QTd)变化及对预后的影响。方法 测量56例高血压有LVH患者（组1）、60例高血压无LVH患者（组Ⅱ）和68例健康对照组（组Ⅲ）的QTd及校正后的QT离散度（QTcd),并对各组进行比较分析。结果组ⅠQTd,QTcd较组Ⅱ,组Ⅲ显著延长（均P＜0．01）,组Ⅱ与组Ⅲ的QTd,QTcd比较无显著性差异,QTd及QTcd增大者发生室性快速性心律失常比率显著增大。结论 高血压病左室肥厚者QTd,QTcd同时室性快速性心律失常发生率增加。     

硝苯地平和比索洛尔治疗原发性高血压前后左室舒张功能的探讨

对原发性高血压患者使用硝苯地平和比索洛尔．与正常血压组进行比较，高血压组比正常血压组舒张早期时相ⅡA－D．ⅡA－MVD间期延长，左室充盈波A增高（P＜0．01），A／R比增加（P＜0．05）。硝苯地平使高血压组舒张功能改善（ⅡA－D．MVO－D缩短（P＜0．01）。比索洛尔使高血压组MVO－D间期延长（P＜0．05），A波振幅降低（P＜0．05），改善左室舒张功能．     

QT间期离散度与心室晚电位相关性分析

对96例心室晚电位（VLP）检查者测量其同期心电图QT间期离散度（QTd），观察结果显示：VLP阳性组QTd显著高于VLP阴性组（P＜0．05）。其中4例死亡者VLP均为阳性，而且QTd均＞80ms。提示QTd与VLP呈正相关，且与心功能呈负相关。QTd与VLP结合可增加对心电不稳定预测的可靠性。     

低血钾症致二度窦房阻滞1例

患者男性,39岁。甲状腺机能亢进伴低血钾性周期性麻痹（血清K^＋为2．0mmol／L）。心电图显示P—P间期互差130ms,平均心率94次／min,长心动周期基本上是正常P—P周期的2倍,提示二度窦房阻滞。P-R 210ms,ORS 90ms。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联ST下降0．05～0．15mV,T波低平,u波增大,以V2、V3导联最典型,Q-u间期560ms,符合低钾血症的心电图改变。心电图诊断：①窦性心律不齐;②二度Ⅱ型窦房阻滞;③低K^＋血症;④一度房室传导阻滞（AVB）。     

心率对QT离散度的影响

目的 探讨心率对QT离散度（QTd)的影响以及心率对QTd进行校正的必要性。方法 采用食道心房调搏法改变心率,同时记录每种心率的12导联同步心电图以计算相应的QTd,采用Bazett公式对QTd进行校正（QTcd)。结果 QTd、QTcd均与心率呈负相关（r分别为－0．544和－0．664,P均小于0．001）;QTd与QTcd呈显著正相关（r＝0．98,P＜0．001）。结论 QTd、QTcd与心率呈负相关,QTd与QTcd呈高度正相关,故不必用Bazett公正校正QT间期。     

老年急性心肌梗死QT离散度变化的临床意义

目的观察老年急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后QT离散度（QTd）的变化,分析其与室性心律失常的关系。方法测量40例老年AMI患者的QT间期,计算其QTd及校正后的QT离散度（QTdc）。结果 AMI组QTd及QTdc〉100ms患者中,室性心动过速（室速）、心室纤颤（室颤）发生率明显高于QTd、QTdc〈100ms者（73.0%及6.8%）;溶栓再通组溶栓后QTd及QTdc〔分别为（51.2±21.4）ms及（62.8±21.9）ms〕较溶栓前缩短〔分别为（77.4±21.1）ms及（90.0±30.6）ms〕;未再通组溶栓前后QTd及QTdc差异无显著性。结论老年AMI患者QTd、QTdc延长者室速及室颤发生率增高,溶栓后QTd及QTdc缩短提示溶栓后血管再通。     

肺心病急性加重期治疗与预后的关系探讨

本文将肺心病急性加重期患者分为正规治疗组（Ⅰ组）、正规治疗加硝苯吡啶组（Ⅱ组）、不恰当治疗组（Ⅲ组）,并对三组的疗效、并发症及病死率做一比较。结果Ⅰ组和Ⅱ组总有效率明显高于Ⅲ组（P＜0．01）,而Ⅰ组和Ⅱ组亦有显著差异（P＜0．01）;并发症：Ⅰ、Ⅱ组显著低于Ⅲ组（P＜0．01）,Ⅰ组和Ⅱ组差异无显著性（P＞0．05）;病死率：Ⅰ组和Ⅱ组显著低于Ⅲ组（P＜0．01）,Ⅰ组和Ⅱ组相比亦有显著差异（P＜0．01）。提示不恰当的治疗对肺心病的危害,以及硝苯吡啶对肺心病急性加重期的治疗价值。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体（AT－R）基因转录和蛋白质表达的变化。方法 33例风湿性心脏瓣膜病患者，心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量血管紧张素Ⅱ受体1（AT1－R)的血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的mRNA和蛋白的相对表达量。结果 窦性心律患者、阵发性房颤及慢性房颤患者之间的心房组织AT1－R手AT2－R的mRNA水平差别均无显著性（P均＞0．05）；AT1－R和AT2－R在各组患者心房组织中主要表达在心房肌细胞；与窦性心律患者相比，阵发性房颤和慢性房颤患者的心房组织AT1－R的蛋白表达均明显减少（P＜0．05；P＜0．01），而AT2－R的蛋白表达均明显增高（P＜0．01；P＜0．05）。结论 心房在房颤时AT1－R表达下调而AT2－R表达上调，提示血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构。     

QT间期离散度与心肌梗死患者左心功能及心律失常的关系

应用超声声学定量技术和动态心电图观察QT间期离散度（QTd）对冠心病亚急性及陈旧性（伴再发心绞痛）心肌梗死患者左心功能和心律失常的影响。结果发现，心肌梗死组的QTd较正常组明显延长（P＜0．01）；其左室收缩功能与舒张功能与正常对照组相比亦受损。心肌梗死合并室性心律失常组与合并窦性心律组相比，前者QTd明显延长（P＜0．01）；心肌梗死合并室性心律失常组的左室收缩功能与舒张功能与心肌梗死合并窦性心律组相比亦受损。由此可见，冠心病亚急性及陈旧性（伴再发心绞痛）心肌梗死患者QTd延长，QTd的延长可能与左室收缩功能与舒张功能的受损及心律失常的发生有关。     

急性心肌梗死QT离散度的临床意义探讨

目的 观察急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTd)的变化与心律失常的关系以及有效的溶栓治疗对QTd的影响.方法 AMI病人42例与正常健康者50例进行对比,所有对象测量12导联心电图不同导联最长与最短的QT间期Qtmax和Qtmin,QTd=Qtmax-Qtmin,根据Bazett's公式,校正QT间期QTc=QT/(√RR),校正QT离散度(QTcd)=Qtcmax-Qtcmin.结果 AMI病人QTd、QTcd分别为(68.7±16.3)、(74.8±20.1)ms,对照组QTd(32.3±11.4)ms、QTcd(36.4±13.3)ms,P＜0.01,有心律失常组QTd(70.4±19.5)ms、QTcd (79.4±22.5)ms,无心律失常组QTd(54.4±16.3)ms、QTcd(63.2±20.1)ms,P＜0.01.溶栓有效者与无效者比较差异也有统计学意义(P＜0.05,表1).结论 有效的溶栓治疗可使QTd明显减小,减少危险性心律失常的发生,降低AMI患者病死率.QTd对预测AMI患者溶栓疗效以及早期危险性心律失常和预后具有重要价值.     

索他洛尔和普罗帕酮对QT离散度的影响及其临床意义

目的比较索他洛尔和普罗帕酮治疗室性心律失常前、后QT离散度（QTd）的变化及对复发的影响。方法选择我院心律失常患者59例,随机分为索他洛尔组30例和普罗帕酮组29例,索他洛尔组患者给予索他洛尔,起始剂量40mg/次,2次/d,5～7d未达疗效标准者,单次剂量再增加40mg/次,直至最大量120mg/次,2次/d,如有效则不再增加剂量。普罗帕酮组患者给予普罗帕酮,开始150mg/次,3次/d,效不佳者每隔5～7d增加单次剂量50mg,至最大剂量900mg/d,若有效则不再增加剂量。2组疗程均为8周。结果两组患者疗效间差异无显著性意义（P＞0．05）。索他洛尔组治疗前、后QT间期、QTd间差异均有非常显著性意义（P＜0．01）,普罗帕酮组QT间期及QTd较用药前、后差异无显著性意义（P＞0．05）。两组患者停药后1个月内复发率间差异有显著性意义（P＜0．05）。结论QTd的降低可能是索他洛尔治疗室性心律失常复发率较低的重要因素。     

心向量环体扭曲与Q—T间期离散度分析

目的 探讨Q－T间期离散度（QTd),与心电迥量（VCG）环体扭曲程度的相关性。方法 对130例健康人及肥厚型心肌病（HCM），左室肥大，劳损（冠心病所致），陈旧性心肌梗死（OMI）各20例，用美国国产MACVU002E型心电图机采集VCG及同步12导联ECG进行分析。结果 健康人组的QTd显著小于其它三组（P＜0．01）。HCM珠QTd最大。QTd值与各组VCG中横面和额面的QRS，T环体扭曲程度呈正相关。结论 VCG中横面和额面的QRS，T环扭曲可能导致Q－T间期在各导联上差异增大，使QTd增加。     

扩张型心肌病者T波峰-末间期及其离散度的检测

目的检测扩张型心肌病（DCM）者T波峰-末（1协）间期及Tpe离散度（Tped）与室性心律失常发生的相关性预测价值。方法对149例DCM者按是否伴有室性心律失常而分为室性心律失常组（A组）和非室性心律失常组（B组）。分别测量其入院后24h内首次心电图的R—R间距，Q—T间期，Qrp（Q为自QRS波群的起点至正向T波的顶点或负向的T波最低点的距离），并测算出T波顶．最至T波终点的距离，即Tpe（P—e=QT—QTp），以及Tped（即：最长Wpe与最短Tpe之差）。然后进行比较分析。结果在A组Tpe较B组明显延长（140．938±22．196ms〉93．833±25．91ms）。A组Tped也较B组明显延长（60．313±9．327ms〉34．083±12．866ms）。结论在DCM者中A组Tpe及Tped均较B组明显延长，表明A组跨壁复极离散度增大，与室性心律失常的发生有显著的相关性，可能具有预测室性心律失常发生的价值。