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1.
血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 研究血管内皮生长因子的表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系 ,探讨血管内皮生长因子的作用机制。方法 采用超敏过氧化酶免疫组织化学法 ,检测手术切除的 96例非小细胞肺癌组织标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果 96例非小细胞肺癌组织标本中血管内皮生长因子的阳性表达率为 64 .6% ( 62 /96) ,主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达。VEGF表达与临床分期有密切关系 (P =0 .0 41) ,与其他各项临床病理特征无明显统计学相关性 (P >0 .0 5 )。微血管高密度组血管内皮生长因子阳性表达率为 80 .4% ,明显高于微血管低密度组 ( 4 6.7% ) (P =0 .0 0 1)。血管内皮生长因子阳性表达患者生存期明显短于阴性表达患者 (P <0 .0 1)。Cox风险比例模型分析显示血管内皮生长因子表达和病理分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论 血管内皮生长因子可引起瘤内微血管密度增加 ,在非小细胞肺癌血管形成中起重要作用 ,并有助于预测肺癌患者预后。 相似文献
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血管内皮生长因子过表达对肺癌生成及转归的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度(MVD)计数,评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达,其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移,则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织,差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展,它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。 相似文献
3.
VEGF及其受体KDF在宫颈癌的联合表达与局部肿瘤血管生成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasive carcinoma of cervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记).结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞.从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01).在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P<0.05).VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01).VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01).结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加.检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值. 相似文献
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目的:探讨血管内皮生长因子及其受体KDR在早期宫颈癌的表达及其对宫颈癌肿瘤血管生成的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测18例宫颈上皮内瘤样病变(cervicalintraepithelialneoplasm,CIN)、75例早期宫颈癌(invasivecarcinomaofcervix,ICC)和15例正常宫颈上皮(normalcervicalepithelium,NCE)中VEGF和KDR的表达情况,并检测其中微血管密度(CD34标记)。结果:在ICC中,VEGF和KDR主要表达于癌细胞膜和(或)细胞浆;而CD34主要表达于癌巢间质血管内皮细胞。从NCE到CIN再到ICC,VEGF与KDR的阳性表达率以及MVD均显著升高(P<0.01)。在ICC中,VEGF、KDR阳性表达者其MVD分别显著高于VEGF、KDR阴性表达者(P<0.05)。VEGF在ICC的表达与KDR显著正相关(r=0.56,P<0.01),并且两者均与MVD显著正相关(前者r=0.60,P<0.01;后者r=0.33,P<0.01)。VEGF与KDR均阳性表达者,其微血管密度显著高于两者均阴性表达者(P<0.01)。结论:VEGF及其受体KDR表达在宫颈癌肿瘤血管生成中起上调作用,两者均过度表达,肿瘤血管生成显著增加。检测VEGF及其受体KDR的联合表达对进一步了解宫颈癌血管生成情况以及寻找抗肿瘤血管生成治疗新靶点有一定价值。 相似文献
5.
目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)在喉癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法 采用免疫组织化学方法 ,检测 42例喉癌组织中VEGF与MMP -9表达及肿瘤微血管计数 (MVC)。结果 VEGF阳性表达者MVC值 (2 3 .82± 3 .71)显著大于阴性表达者 (19.5 3± 5 .43 ) ,MMP -9阳性表达者MVC值 (2 4.16± 4.0 6)亦显著大于阴性表达者 (2 0 .93± 4.3 2 ) ,VEGF、MMP -9表达与喉癌分化程度、临床分期无关。结论 VEGF与MMP -9在喉癌肿瘤血管生成过程中具有重要作用 相似文献
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肺癌血管内皮生长因子的表达及其临床意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤复发和转移以及患者预后的关系.方法应用免疫组化的方法检测42例肺癌组织中MVD和VEGF表达的情况.结果VEGF在肺癌组织中的阳性表达率为81.0%;VEGF阳性表达组的肺癌组织平均MVD为(45.68±9.23)/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为(34.58±10.22)/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性(P<0.01);VEGF的表达水平与肿瘤复发和转移呈正相关(P<0.01),与术后生存时间呈负相关(P<0.05).结论VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用;VEGF可作为判断肺癌患者临床预后的参考指标. 相似文献
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目的建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系。方法Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达。结果(1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高。(2) VEGF、 HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关。结论Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移。 相似文献
8.
基质金属蛋白酶-9在大肠癌中的表达及其与血管生成的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大肠癌中的表达及其与血管生成关系的临床意义。[方法]应用免疫组化SP法检测108例大肠癌组织中MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及微血管密度(MVD)。[结果]MMP-9、VEGF的表达和MVD值与肿瘤分化、淋巴结转移、Dukes分期明显相关;MMP-9、VEGF阳性表达组的MVD值显著高于阴性组;MMP-9与VEGF在大肠癌组织中表达呈正相关。[结论]MMP-9与大肠癌血管生成有关,检测MMP-9的表达可作为反映大肠癌侵袭和转移的生物学指标。 相似文献
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背景与目的最新的研究发现Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助化疗可提高患者生存率,因此通过预后分层筛选高危患者给予辅助治疗,既可改善Ⅰ期NSCLC患者的整体预后,又可避免因过度治疗对低危患者造成损害,是目前临床急需解决的问题。本研究旨在探讨肿瘤血管生成和血管浸润(BVI)对Ⅰ期NSCLC预后的影响,建立Ⅰ期NSCLC预后模型。方法回顾性分析118例Ⅰ期NSCLC手术患者的临床病理资料,免疫组织化学检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,计算肿瘤内微血管密度(MVD)。以CD34标记的血管腔内瘤细胞的存在判定为BVI。结果肺癌组织VEGF低表达44例(37.3%),高表达74例(62.7%)。VEGF高表达组MVD显著高于低表达组(33.4±17.8vs24.7±14.8,P=0.010),VEGF与MVD间存在正相关(r=0.216,P=0.019)。VEGF高表达患者5年生存率显著低于低表达者(36.48% vs 72.20%,P=0.003)。无BVI者86例(72.9%),BVI者32例(27.1%),后者5年生存率显著低于前者(34.38% vs 60.47%,P=0.018)。多因素分析结果表明VEGF高表达(RR=2.96,P=0.001)和BVI(RR=1.95,P=0.020)为Ⅰ期NSCLC的独立预后因素。进一步根据VEGF表达及BVI情况,将患者分为低度危险组:VEGF低表达+BVI(-);中度危险组:VEGF高表达或BVI(+);高度危险组:VEGF高表达+BVI(+)。三组间5年生存率差异有统计学意义(72.28% vs 52.63% vs 28.00%,P=0.001)。结论VEGF表达与BVI的联合检测可能实现对Ⅰ期NSCLC进行预后分层,为术后患者的个性化治疗提供依据。 相似文献
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邢丽华 《国外医学(肿瘤学分册)》2003,30(3):184-187
Endoglin是内皮细胞表面与增殖相关的膜抗原,主要表达于肿瘤新生血管内皮细胞,可作为肿瘤诊断、转移、复发和判断预后的早期指标,是治疗人体恶性肿瘤的理想的分子靶位。 相似文献
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再谈肺癌中血管生成与其预后的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:研究肺癌中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)、激酶插入结构域受体(ki鄄naseinsertdomainingreceptorKDR)表达水平和微血管密度(Micro-vasculardensityMVD)及其与肺癌预后的关系.方法:采用免疫组化方法(LSAB法),检测114例肺癌组织中的VEGF、KDR表达水平及MVD.结果:肺癌组织中VEGF、KDR高表达组患者5年生存率分别为18.18%和21.19%,显著低于低表达组61.19%和52.74%(P<0.01);MVD高密度组患者5年生存率为17.27%,显著低于低密度组52.74%(P<0.01).VEGF、KDR表达水平及MVD与生存期均呈显著负相关(P<0.01),其相关强度依MVD、VEGF、KDR顺序逐渐降低.多因素分析表明,pTNM分期仍是预测肺癌预后最有价值的指标,但VEGF、KDR表达水平,MVD也是判断肺癌预后较有价值的指标.VEGF、KDR表达水平越高,MVD越大,其无瘤生存期和5年生存率越短.结论:肺癌中VEGF、KDR基因的表达异常及MVD的增大在肺癌的发生、发展、转移和预后中可能起重要作用,检测肺癌中VEGF、KDR基因表达水平及MVD有助于预测肺癌预后. 相似文献
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目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(flt-1,KDR)在上皮性卵巢癌中的表达与血管生成、临床病理特征厦预后的关系。方法:利用免疫组织化学技术检测30例正常卵巢组织标本、30例良性上皮性卵巢肿瘤和52例恶性卵巢肿瘤中VEGF及其受体fkt-1、KDR的表达水平和微血管密度(MVD)。结果:不同病理分级和不同临床分期的卵巢癌VEGF表达有显著性差异(F=4.539,P〈0.05;F=6.091。P〈0.05)。flt-1,KDR在卵巢癌血管内皮细胞和肿瘤细胞中均有显著表达。多因素Cox回归分析表明,卵巢癌中MVD和初次手术后残余灶大小是影响预后的独立因素(RR=6.266,P〈0.05;RR=4.462。P〈0.05)。结论:卵巢癌中VEGF是重要的促血管生成因子,微血管的形成在卵巢癌腹水生成中起重要作用。MVD是卵巢癌独立的预后指标。VEGF存在自分泌作用方式,卵巢癌细胞是其靶细胞。 相似文献
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血管内皮生长因子和微血管密度在食管癌中的临床意义 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨VEGF表达和MVD与食管癌临床病理指标和预后的相关关系.方法:用免疫纽化法检测43例食管癌VEGF蛋白表达和MVD,应用等级相关检验研究VEGF和MVD与食管癌临床病理指标、局控率、总体生存率及无瘤生存率的相关关系.结果:VEGF表达与食管癌T分期呈正相关;MVD与病灶部位、组织学分化相关.多因素分析显示切缘阳性是影响局控率的预后因素;病灶部位、切缘阳性、T分期和VEGF表达是影响总体生存率和无瘤生存率的预后因素;MVD与预后无显著相关.结论:VEGF可能反映食管癌病变进展情况,并有助于预后判断,值得今后扩大样本量进一步研究. 相似文献
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SHP2在非小细胞肺癌中的表达及意义 总被引:2,自引:1,他引:1
背景与目的以往研究表明,异常的酪氨酸磷酸化与癌的发生密切相关,本研究旨在采用组织芯片技术结合免疫组化方法来研究蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法80例NSCLC石蜡标本制成组织芯片,采用链菌素亲生物素-过氧化物酶法(SP)进行免疫组化检测。结果SHP2在NSCLC中的表达率为70.00%(56/80),其中鳞癌为72.5%(29/40),腺癌为67.50%(27/40);有无淋巴结转移的患者SHP2的阳性表达率分别为73.61%(53/72)和37.50%(3/8)(P<0.05);SHP2的表达与患者性别、年龄、肿块大小、病理类型、分化程度、临床分期间无统计学差异(P<0.05)。结论SHP2在NSCLC中有较高的表达率,且与淋巴结转移密切相关,提示肺癌的发生、发展可能与SHP2有关,SHP2可能是肺癌新的标志物及治疗靶点。 相似文献
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基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺鳞癌中的表达及临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在人肺鳞癌中的表达与转移、预后的相关性,探讨其在肺癌发生发展、侵袭和转移中的机制。方法:应用免疫组化S-P法检测30例有转移的肺鳞癌组织、20例无转移的肺鳞癌组织、15例正常肺组织、12例增生上皮组织、10例不典型增生组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:正常粘膜上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,两种蛋白表达率均呈上调趋势。MMP-9的表达在有转移癌与无转移癌、增生+不典型增生上皮与正常粘膜上皮之间,差异具有显著性(P<0.05)。鳞癌与正常上皮、增生上皮相比,MMP-9和TIMP-1的表达升高具有显著性(分别P<0.005,P<0.025;P=0.014,P<0.05)。两种蛋白的表达均随着鳞癌TNM分期的增加而上调,分期越晚表达率越高(P<0.01)。术后生存期<2年的肺癌患者与术后生存期≥2年者相比,MMP-9和TIMP-1表达的升高具有显著性(P<0.025,P<0.05),高表达者(84.6%,61.5%)较低表达者(50.0%,25.0%)生存期短,预后差。结论:肿瘤的发生发展、浸润转移等与细胞外基质过度降解、基底膜的破坏等密切相关。MMP-9阳性表达上调可以出现在癌前病变及肺癌的早期阶段,MMP-9基因的激活可能是肺癌癌变的重要因素;MMP-9、TIMP-1在肺肿瘤浸润转移中发挥关键作 相似文献
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CEACAM1和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究CEACAM1、VEGF和微血管密度(MVD)在宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系.方法 采用免疫组化二步法检测76例子宫颈鳞癌(高分化22例、中分化25例、低分化29例),15例宫颈上皮内瘤变(CIN)和10例正常宫颈组织中CEACAM1、VEGF的表达及CEACAM1标记的微血管密度.结果 在宫颈鳞癌组CEACAM1、VEGF及CEACAM1标记的MVD的表达与正常宫颈组织和CIN组差异有统计学意义(P<0.05),并且在宫颈鳞癌中的表达与盆腔淋巴结转移、组织学分级及FIGO分期有关(P<0.05),而与年龄无关(P>0.05).VEGF在宫颈癌中的表达与MVD的表达关系密切(P<0.01).结论 CEACAM1是一种肿瘤抑制因子,但其在肿瘤新生血管生成中起促进作用,VEGF可能在CEACAM1促进新生血管形成的过程中起到协同作用. 相似文献
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MAGE-C2在肺腺癌中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的 本研究旨在探讨黑色素抗原C2(melanoma antigen-C2,MAGE-C2)在肺腺癌组织及癌旁组织中的表达,及其在肺癌诊断及预后方面的临床指导意义.方法 利用荧光定量PCR和Western blot方法检测MAGE-C2 mRNA和MAGE-C2蛋白在87例肺腺癌患者的癌组织及癌旁组织中的表达.结果 肺腺癌组织中MAGE-C2 mRNA及MAGE-C2蛋白存在高表达(53/87,60.9%),而癌旁组织中无MAGE-C2 mRNA和MAGE-C2蛋白的表达;统计学分析后发现,MAGE-C2的表达情况与年龄、性别、吸烟史无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤分期、是否转移及分化程度相关(P<0.05);MAGE-C2高表达对患者总生存率有不利的影响(P<0.05).结论 MAGE-C2在肺腺癌组织中存在高表达,并与肿瘤分期及是否转移存在相关性,有望成为一种新型的肺腺癌诊断、治疗及预后标志物. 相似文献
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本文报道25例正常人,25例肺癌和25例食管癌病人血清血管紧张素转换酶(SACE)活性的测定结果。手术前肺癌患者的SACE活性明显低于其它组。正常人,食管癌和肺癌的SACE平均值分别为36.2±0.75,34.7±1.87和24.6±1.34u/ml。在手术中肺癌和食管癌组平均SACE活性明显降低,手术后3天肺癌组平均SACE活性较手术前增加,但与食管癌组相比仍较低;其中小细胞肺癌较其它类型肺癌更低。总结以上发现,我们认为SACE活性的测定对肺癌患者的预后估计及鉴别诊断有一定帮助。 相似文献
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目的 研究 p5 3蛋白在肺癌的表达情况及临床意义。方法 应用 SABC免疫组化技术 ,研究 6 9例各型肺癌组织 p5 3蛋白表达。结果 p5 3蛋白表达的总阳性率为 5 9.4% ,其中鳞癌5 6 .7% ,腺癌 73.7% ,小细胞癌 6 1.5 % ,大细胞癌 40 %。支气管粘膜上皮异型增生和鳞癌有相同的p5 3蛋白表达 ,而正常组织细胞中未见 p5 3蛋白表达。结论 提示 p5 3蛋白表达可能是支气管粘膜上皮密变的早期改变 ,p5 3蛋白是肺癌细胞的重要标志物。 相似文献