恶性肿瘤患者染色体畸变和脆性部位观察

目的Ｌ研究染色体畸变和脆性部位与肿瘤发生的关系。方法：采用低叶酸高ｐＨ的微量全血培养法,Ｇ显带检测５６例恶性肿瘤患者和２５例正常人外周血淋巴细胞染色体畸变及脆性部位。结果：恶性肿瘤患者的染色体畸变率和脆性部位的表达率均高于对照级（Ｐ〈０．０１）。一部位的表达是非随时的,且又是非特异的。结论：脆性部位与癌基因、癌断裂点密切相关。     

精神发育迟滞者与染色体脆性部位相关性的研究

目的：探讨精神发育迟滞者与染色体畸变率和脆性部位表达率的相关性,方法：采用外周血淋巴细胞染色体制备和脆性技术,对30例精神发育迟滞者和30例正常人的染色体畸变率和脆性部位表达率进行分析。：精神发育迟滞者染色体的畸变率为4．32％,脆性部位的表达率为2．18％,而正常对照组染色体畸变率为1．55％,脆性部位的表达率为0．89％,两者的染色体畸变率和脆性部位表达率有明显的差异（P＜0．01）,结论：提示精神发育迟滞与染色体的畸变率和脆性部位的表达率有一定的相关性。     

妊娠滋养细胞肿瘤患者及治愈后再生育子女外周血染色体脆性部位的研究

对16例未经化疗的GTT患者、15例正常妇女、11例GTT痊愈妇女、14例GTT痊愈妇女再生育子女及12例正常儿童的外周血染色体畸变率及脆性部位进行了观察。结果表明,GTT患者的染色体畸变率、脆性部位表达均明显高于对照组(P<0.01)。化疗痊愈妇女及其子女的染色体畸变和脆性部位表达均与对照组无区别。     

肝癌患者淋巴细胞染色体脆性部位与原癌基因的相关性

目的：探讨肝癌患者外周血淋巴细胞染色体脆性部位与原癌基因表达率的相关性。 方法：采用低叶酸、低小牛血清、较高pH值和G显带培养方法,常规外周血染色体制片。对20例住院肝癌患者（实验组）和18例献血队员（对照组）的外周血淋巴细胞染色体脆性部位(Fra)及染色体畸变（CAR）进行分析。结果：实验组检出44种脆性部位,主要分布于A 、B、C组染色体,其表达率为9.90%,与对照组(0.67%)比较,差异有显著性（P<0.01）。 脆性部位中有11种与原癌基因重叠,重叠率为25%。 结论：检出染色体的脆性部位可能与肝癌的发生、发展有关。     

乳腺癌患者染色体不稳定性及脆性部位的研究

作者对１６例未经放、化疗治疗的乳腺癌患者外周血淋巴细胞染色体畸变率及脆性部位进行观察分析。结果表明，有１８对染色体异常，集中表达在１、３、５、６、９、１０、１７和ｘ染色体上，其中脆性部位３ｐ１４表达率最高，其次是１ｐ３２、１ｑ３２、６ｐ２１较高，染色体畸变率及脆性部位表达率均高于对照组（Ｐ＜０，０１）。     

乳腺癌患者染色体不稳定性及脆性部位的研究

作者对１６例未经放、化疗治疗的乳腺癌患者外周血淋巴细胞染色体畸变率及脆性部位进行观察分析。结果表明，有１８对染色体异常，集中表达在１、３、５、６、９、１０、１７和Ｘ染色体上，其中脆性部位３Ｐ＾１４表达率最高，其次是１Ｐ＾３２、１ｑ＾３２、６Ｐ＾２１较高，染色体畸变率及脆性部位表达率均高于对照组（Ｐ〈０．０１）。     

恶性淋巴瘤患者及其一级亲属染色体不稳定性,脆性部位的研究

采用低叶酸培养基对２４例恶性淋巴瘤患者和２０例患者的一级亲属染色体不稳定性、脆性部位进行研究，发现两组的染色体畸变率和脆性部位表达均显著高于正常对照，并且脆性部位３ｐ~１４、１１ｑ~１３、６ｐ~２２、１２ｑ~１３表达显著增高，提示两组的染色体不稳定性增高及这些特异的脆性部位可能与恶性淋巴瘤遗传易感性有关。     

SPECT受检者检查前后染色体脆性部位与癌基因位点的关系分析

探讨单光子发射计算机断层受榆者检查前后染色体脆性部位与癌基因位点关系。方法对ＳＰＥＣＴ受检进行检查前后的自身对照分析。结果：受检者检查后２４ｈ不仅染色体畸变率增加，脆性部位表达频率与色体畸变呈显著正相关。     

智力低下儿童外周血淋巴细胞染色体畸变及脆性部位表达的研究

观察10例智力低下儿童及10例智力正常儿童外周血淋巴细胞染色体畸变半及脆性部位。结果表明,智力低下儿童染色体畸变半及脆性部位表达率均明显高于正常对照组。尤其是脆性部位3p14、7q32、4q31、1q32、10q22、14q23等表达频率明显增加。     

鼻咽癌高发家族染色体畸变及脆性部位分析

目的 探讨染色体畸变和脆性部位表达在鼻咽癌发病中的意义。方法 采用低叶酸培养条件和Ｇ显带方法检测一个鼻咽癌家族成员和对照者外周血淋巴细胞染色体畸变和脆性部位。结果 家族组染色体畸变率和脆性部位检出数高于对照组（Ｐ〈０．００１）,未发现非随机表达位点。两组以体畸变数和脆性部位检出数均呈线性关系。结论 该家族部分成员染色体不稳定性增加,对鼻咽癌的易感性有其内在的遗传背景。某些常见型脆性部位的检出可能不     

白血病患者染色体脆性部位的研究

采用低叶酸低小牛血清的培养基,对10例白血病患者和9例正常对照的外周血淋巴细胞染色体畸变率和脆性部位进行了研究。结果在实验组中观察910个中期分裂相有118个畸变位点(畸变率为12.97％),显著高于对照组(7.85％)。实验组脆性部位的表达率为8.3％,而对照组为4.88％,二者比较差异亦具有显著意义(x~2=8.34,P<0.01)。提示白血病患者存在着明显的染色体不稳定性。     

小儿急性白血病染色体的脆性部位与临床分析

目的　了解小儿急性白血病染色体脆性部位的改变与临床的关系。方法　对临床已确诊的 5 0例小儿急性白血病进行染色体脆性部位检查 ,与 15例正常人对照 ,分析其与临床的关系。结果　染色体脆性部位在小儿急性白血病中高度表达 ,共检出脆性位点 4 3个 ,其中普通型 (C Fra) 34个、罕见的脆位点 (H Fra) 9个 ,与正常对照有明显的区别 (P <0 .0 0 1)。结论　染色体的脆性部位 ,畸变率 ,年龄越小 ,畸变率越高、予后越差。而且脆性部位与癌基因断裂点及癌基因座位相关。     

咖啡因诱发人类染色体脆性部位的观察

观察了咖啡因对14名个体染色体脆性部位的影响。结果表明咖啡因可显著地提高染色体结构畸变率和染色体脆性部位的表达。对有关的问题进行了论讨。     

染色体脆性部位与白血病

用低叶酸、胸苷培养基诱导12例白血病患者外周血、并经PHA刺激淋巴细胞脆性部位表达,提示患者淋巴细胞染色体畸变率为20.42％、显著高于正常对照3.30％(P<0.01)。通过原位G显带定位57个脆性位点,其中7个位点与非随机染色体癌断裂点、癌基因位点出现在染色体同一区带内,结果提示脆性部位与白血病之间有一定相关关系     

乙型肝炎患者染色体分析

本文用G显带方法对9名慢性乙型肝炎活动期患者的染色体进行分析,发现其染色体数目畸变率和结构畸变率都明显高于对照组。而结构畸变中的断裂点分布是非随机的,其中9号和11号染色体断裂点明显高于预期值,主要集中在9q11和11q13,而这些位点恰好和染色体脆性部位及癌基因座位有关。表明人体在乙型肝炎病毒(HBV)长期慢性感染下,可以产生各种类型的染色体畸变,而某些特定类型的染色体畸变可能是导致乙肝向肝癌转化的一个重要因素。     

老年人与青年人染色体脆性位点的比较

作者研究了４５例老年人和２９例青年人外周血淋巴细胞在ＦＵＤＲ和咖啡因诱导下，外周血淋巴细胞染色体的畸变及脆性位占的表达。结果：１．老年组染色体畸变率为２４．７５％，青年组为４．２２％，两者差异显著。２．老年组脆性全点表达率为４５．９３％，青年组为２３．０２％，明显低于老年组；３．染色体断裂点与脆性位点符合率老年组为７９．９８％，青年组为９２％，说明脆性位点与染色体畸变密切相关。     

肺癌,子宫癌及卵巢癌患者染色体脆性部位及微核的观察

本文同时检测了23例肺癌患者、23例子宫癌患者及13例卵巢癌患者的外周血淋巴细胞染色体脆性部位及微核率。结果表明:三组肿瘤患者的染色体畸变率和微核率均明显高于正常人,而不同肿瘤患者之间的差异不显著。     

大肠癌患者染色体不稳定性研究

对20例大肠癌患者和20例正常人外周血淋巴细胞染色体不稳定性及脆性部位的表达进行了研究，发现患者染色体裂隙、断裂及脆性部位表达率明显高于健康对照组，且脆性位点1q21、8q22在半数以上的病例中表达，并与癌基因同位或毗邻。说明大肠癌患者具有明显的染色体不稳定性特征，并提示其染色体不稳定性的增高可能与大肠癌患者的肿瘤遗传易感性增加有关。     

钴源事故受照者染色体畸变观察

对钴源事故的６例受照者脱离钴源５年后，进行外周血淋巴细胞染色体畸变和脆性部位观察。发现受照者染色体变率明显增高，脆部位表达与染色体畸变呈显著正相关。说明６例受照者均表现有辐射所致的遗传物质损伤。     

24名放射性工作人员染色体畸变和脆性染色体观察

本文对放射科、放疗科接触射线的24名工作人员进行了染色体畸变率和脆性染色体检查,结果发现3例染色体畸变率增高而脆性染色体不高,1例脆性染色体增高而畸变率不高,从而看出两者间无直接关系。