不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氧自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织SOD、GSH-Px和MDA含量.结果 ①与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(均P<0.001).②与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(均P<0.001).③与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),MDA水平显著增高(P<0.001);亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组SOD和GSH-Px水平显著增高(均P<0.001),MDA水平显著降低(P<0.001).④与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组SOD、GSH-Px及MDA水平差异均无显著性(均P>0.05).结论 ①脑缺血/再灌注过程中,GBE修复缺血脑组织抗氧化酶/氧自由基失衡的作用受不同脑温的影响.常温状态下,GBE有修复抗氧化酶/氧自由基失衡的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用.②亚低温和GBE联合干预,修复抗氧化酶/氧自由基失衡,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素作用的结果.而是亚低温作用为主,两种干预因素共同作用的结果.     

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠脑缺血组织兴奋性氨基酸的影响

目的：探讨不同脑温状态下银杏叶提取物（GBE）对大鼠脑缺血组织谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定各组脑缺血组织Glu、Asp含量。结果：（1）与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）。（2）与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．001）。（3）与常温银杏叶组比较。轻度高温银杏叶组Glu、Asp水平均显著增高（P〈0．001）;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、Asp水平均显著降低（P〈0．01-0．001）.（4）与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组Glu、Asp水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：（1）脑缺血时,GBE降低Glu“兴奋毒性”的作用受不同脑温的影响。常温状态下,GBE有降低Glu“兴奋毒性”的作用,从而对脑缺血有保护作用;轻度高温状态下,GBE无此作用;而亚低温状态下,GBE的作用增强,从而增强对脑缺血的保护作用。（2）亚低温和GBE联合干预,降低Glu“兴奋毒性”,增强对脑缺血的保护作用,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。     

丹红注射液对急性脑梗死大鼠保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对大鼠急性脑梗死后自由基损伤的脑保护作用。方法制备脑缺血模型。假手术组、手术组(注射生理盐水),手术 丹红组(注射丹红注射液),连续5d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时观察海马CA1区病理组织学改变。结果手术 丹红组大鼠脑组织的SOD和GSH-Px活力较手术组增高,MDA含量降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。手术 丹红组脑组织病理改变较手术组轻。结论丹红注射液可增强缺血脑组织SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量,清除氧自由基,达到保护脑细胞的作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

头部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用

目的：探讨头部亚低温对缺血脑组织的保护作用。方法：大鼠全脑缺血后头部置于15－20℃的低温环境中24h,分别与常温组及空白对照组比较体温、脑组织含水量、海马区神经细胞数量和形态学变化。结果：低温组体温下降幅度较大,神经细胞计数与常温组比较差异有显著性,脑组织含水量明显低于常温组和对照组。结论：头部亚低温能明显降低全身温度,减轻脑水肿,保护缺血的脑组织。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

中药复方髓伤平调节大鼠脑内自由基作用的研究

为了探讨中药复方髓伤平 (SSP)对全脑缺血再灌流大鼠模型脑保护作用的机制 ,阻断 1 8只SD大鼠双侧颈总动脉血流 3 0min后 ,解除阻断再灌流 2h ,造成脑缺血再灌流损伤模型。造模大鼠随机分为 3组 :缺血再灌流组(BG) ,SSP治疗组 (SG) ,尼莫地平对照组 (NG) ;另设不造模的正常对照组 (NCG) 6只。分别检测 4组大鼠脑组织内丙二醛 (MDA)质量摩尔浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。发现 :BG组大鼠脑内MDA质量摩尔浓度明显升高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则明显下调 (P <0 .0 5 )。SSP能使升高的MDA适度降低 ,并且上调SOD活性。提示 :在大鼠脑缺血再灌流条件下 ,SSP可以清除脑内过多的氧自由基 ,对脑起保护作用。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

克栓胶囊对缺血再灌注大鼠脑损伤的影响

目的：观察克栓胶囊对缺血再灌注大鼠ATP酶活力、脑指数、脑含水量、SOD（超氧化物歧化酶）活力的影响。方法：采用大鼠四血管阻断法复制大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型。结果：克栓胶囊组药组可以提高缺血脑组织的ATP酶活力，降低脑指数、脑含水量，并能够明显提高脑组织SOD活力。结论：克栓胶囊可改善缺血脑组织的能量代谢；对大鼠脑缺血所致的脑组织水肿有明显的改善作用；对受损脑组织有保护作用。     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

银杏叶提取物对老年大鼠的抗衰老研究

目的 研究银杏叶提取物(GBE)对老年大鼠抗衰老的作用.方法 GBE连续胃饲老年大鼠30 d后取血液、肝脏、脑组织,测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶(MAO)活力.结果 与老年对照组比较,老年实验组血液和肝脏中SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低,其中GBE低剂量组与老年对照组比较P＜0.05,高剂量组与老年对照组比较P＜0.01,MAO活力未见显著差异;老年实验组脑组织中MDA含量和MAO活力显著降低,其中GBE低剂量组与老年对照组比较P＜0.05,GBE高剂量组与老年对照组比较P＜0.01.结论 GBE可显著增高老年大鼠血液、肝脏和脑组织中SOD、GSH-Px活力,使血液、肝脏和脑组织中MDA含量显著降低,具有一定的抗衰老作用.     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及对大脑海马CA1区脑红蛋白(NGB)表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将132只SD大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3h再灌注3、6、12、24、48、72h和1周处死,假手术组于24h时间点处死,亚低温缺血组于缺血后10min实施全身亚低温并持续3h。处死大鼠前进行神经功能缺损评分,在再灌注6、24、72h进行脑梗死体积的测定,免疫组织化学染色观察NGB的表达。结果 (1)与常温缺血组比较,亚低温缺血组神经功能缺损评分低(P<0.05),脑梗死体积小(P<0.05)。(2)常温缺血组大脑海马CA1区NGB表达在再灌注3h开始增加,24h达高峰,而后逐渐下降,1周时接近假手术组水平;亚低温缺血组NGB表达与之相似。除再灌注1周外,两组大脑海马CA1区NGB表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注1周外,亚低温缺血组NGB表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温对局灶性缺血脑组织具有保护作用,促进海马CA1区NGB的表达可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及脑细胞内游离Ca2 浓度。结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca2 浓度显著升高,SOD显著降低。尼莫地平能改善这种状况。结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低脑细胞MDA、Ca2 浓度升高SOD有关。     

热处理在脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的：明确热处理对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：将实验大鼠随机分为热处理组与对照组,对比观察两组动物脑缺血10 min再灌注后12 h时脑组织内HSP70的表达及超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）的活力。结果：热处理组的SOD活性及HSP70蛋白的表达于缺血再灌注后明显高于对照组,而MDA的活性明显低于对照组。结论：热处理诱导产生的HSP70可能对脑缺血再灌注损伤有保护作用。热处理可能是通过HSP70清除脑组织自由基和修复脑组织损伤蛋白质,进而实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激反应的影响。方法:采用连续肌肉注射地塞米松制造血瘀模型,银杏叶总黄酮混悬液大、小剂量(300 mg·kg~(-1)、150 mg·kg~(-1))、阳性药华佗再造丸(2.67 g·kg~(-1))连续给药10 d,于第11天给药1 h后,分离双侧颈总动脉夹闭30 min复制脑缺血模型,再灌注1 h后取血,肝素抗凝测全血黏度,断头冰盘剥脑,矢状切取一半置于体积分数10%福尔马林固定,用于HE染色;另一半脑组织称质量加适量冰生理盐水制备体积分数10%脑组织匀浆,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果:血瘀合并脑缺血再灌注模型复制成功。与血瘀缺血组相比,银杏叶总黄酮大剂量可显著降低大鼠全血黏度高、中、低切值(P0.01),小剂量组高切值、中切值具有明显降低趋势(P0.05),低切值降低幅度更为显著(P0.01);银杏叶总黄酮大剂量组可显著降低MDA含量(P0.01),小剂量组可明显降低大鼠脑组织中MDA含量(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量可显著升高SOD、GSH-Px活性(P0.01),小剂量可显著升高SOD活性(P0.01),明显升高GSH-Px活性(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量组可显著改善大鼠脑缺血损伤后脑组织病理改变,趋势明显。结论:银杏叶总黄酮可显著抑制大鼠缺血后脑组织氧化应激反应,改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激反应的影响。方法:采用连续肌肉注射地塞米松制造血瘀模型,银杏叶总黄酮混悬液大、小剂量(300 mg·kg~(-1)、150 mg·kg~(-1))、阳性药华佗再造丸(2.67 g·kg~(-1))连续给药10 d,于第11天给药1 h后,分离双侧颈总动脉夹闭30 min复制脑缺血模型,再灌注1 h后取血,肝素抗凝测全血黏度,断头冰盘剥脑,矢状切取一半置于体积分数10%福尔马林固定,用于HE染色;另一半脑组织称质量加适量冰生理盐水制备体积分数10%脑组织匀浆,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果:血瘀合并脑缺血再灌注模型复制成功。与血瘀缺血组相比,银杏叶总黄酮大剂量可显著降低大鼠全血黏度高、中、低切值(P<0.01),小剂量组高切值、中切值具有明显降低趋势(P<0.05),低切值降低幅度更为显著(P<0.01);银杏叶总黄酮大剂量组可显著降低MDA含量(P<0.01),小剂量组可明显降低大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05);银杏叶总黄酮大剂量可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0.01),小剂量可显著升高SOD活性(P<0.01),明显升高GSH-Px活性(P<0.05);银杏叶总黄酮大剂量组可显著改善大鼠脑缺血损伤后脑组织病理改变,趋势明显。结论:银杏叶总黄酮可显著抑制大鼠缺血后脑组织氧化应激反应,改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。