内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血炎性因子IL-6、IL-10的影响

目的研究内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的影响,明确内关穴位注射香丹注射液预处理对心肌的保护作用,进而揭示穴位注射预处理对心肌保护作用的机制,为防治冠心病提供新途径。方法本研究以SD大鼠为受试对象,心肌缺血前给予穴位注射预处理14d,然后通过腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)造成心肌缺血模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-6、IL-10。结果①促炎因子IL-6在大鼠心肌缺血后表达增多,内关组、曲池组及药物对照组预处理后均可以降低其表达,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物对照组;②抗炎因子IL-10在心肌缺血后含量较正常组有增多趋势,内关组、药物对照组及曲池组预处理后可以升高其含量,内关组的这一作用明显优于曲池组及药物对照组;③内关组、药物对照组和曲池组的IL-6/IL-10与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01),内关组IL-6/IL-10与曲池组和药物对照组比较差异均有统计学意义(P0.01),曲池组与药物对照组比较则无明显差异。结论内关穴位注射香丹注射液预处理,可以升高血清IL-10含量,降低IL-6含量,这可能是对心肌缺血大鼠心肌具有保护作用的机制之一。     

内关穴注射香丹注射液预处理对大鼠急性心肌缺血冠状动脉血管壁内皮上t-PA、PAI-1活性的影响

目的:通过内关穴注射香丹注射液预处理对大鼠急性心肌缺血纤溶系统t-PA、PAI-1的影响,探讨针药结合预防和改善心肌缺血的作用机制.方法:以SD大鼠为受试对象,心肌缺血前给予内关穴注射香丹注射液预处理14天,同时设药物对照组和穴位注射组进行比较;用异丙肾上腺素腹腔皮下注射造成心肌缺血模型,取心脏进行心肌病理形态学观察,...     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

阿魏酸钠对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子IL-15、IL-23、TGF—β的影响

目的：探讨阿魏酸钠对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF—α、IL-10、IL-17水平的影响,来研究阿魏酸钠的干预效果。方法：将清洁级雌性大鼠45只随机分为3组：正常对照组给予以0．9％氯化钠注射液0．1mL于大鼠足跖部,模型组和药物治疗组分别给予0．1％完全弗氏佐剂0．1mL注射大鼠足跖部,在6、12d后予以加强注射免疫。药物治疗组在造模2周后予腹腔注射阿魏酸钠,以50mg／kg每日一次,连续12d;正常对照组与模型组分别给予同等量的0．9％氯化钠注射液。于造模32d后断头处死大鼠,采集血清,酶联免疫吸附法（EuSA）测IL-15、IL-23、TGF—β浓度。结果：模型组与正常组比较,血清IL-15、IL-23水平升高,TGF—β水平降低,治疗组与模型组比较血清IL-15、IL-23表达水平明显降低,TGF—β表达水平上调。结论：阿魏酸钠可降低大鼠血清中IL-15、IL-23的水平,升高TGF—β的水平,对佐剂性关节炎有治疗具有一定的作用。     

黄芪注射液穴位注射治疗慢性盆腔炎患者对IL-2和TNF-α的影响

目的：采用黄苠注射液穴位注射治疗慢性盆腔炎,观察药物对患者血浆中的炎症细胞因子白细胞介素2（IL-2）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法：选择住院的慢性盆腔炎患者214例,随机分成治疗组和对照组各107例。治疗组使用治疗药物为黄芪注射液,对照组使用治疗药物为生理盐水注射液,两组均进行穴位注射。在治疗前和治疗期间每2周抽血检查IL-2和TNF-α。结果：治疗组IL-2含量明显高于对照组（P〈0．05）,治疗组TNF-α．含量明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组IL-2、TNF-α含量接近正常值。结论：黄芪注射液穴位注射治疗慢性盆腔炎具有较好的疗效,优于生理盐水穴位注射治疗慢性盆腔炎,两组疗效有显著性差异。     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同作用

目的观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠血流变参数的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠血液黏度和血流变参数的变化。结果各针刺组均可明显改善心肌缺血大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、血沉、全血高切、低切还原黏度及红细胞变形性。且关俞组血液黏度与血流变参数改善最明显，与内关组、心俞组比较有统计意义（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的血液流变学具有协同保护作用。     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

天香丹对心肌缺血大鼠血栓形成及心肌细胞结构的影响

目的：观察天香丹对心肌缺血大鼠血浆血栓素（TXB2）、前列环素（6-Keto-PGF1α）及心肌细胞结构的影响.方法： 50只健康Wistar大鼠随机分为生理盐水组、心可舒组（0.27g/kg心可舒）及天香丹大、中、小剂量组（天香丹剂量分别为10.2、3.4、1.1 g/kg）共5组,每组10只,用皮下注射异丙肾上腺素法复制心肌缺血模型,观察天香丹对大鼠心肌缺血时心电图的影响,采用放射免疫法检测各组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行比较.采用电镜观察各组大鼠心肌结构的变化.结果：与生理盐水组比较,天香丹各剂量组及心可舒组心电图ST段偏移明显减小（P＜0.05～0.01）,血浆TXB2含量明显降低（P＜0.05～0.01）,而天香丹组优于心可舒组（P＜0.05～0.01）;与生理盐水组及心可舒组比较,天香丹各剂量组血浆6-Keto-PGF1α含量明显升高（P＜0.05～0.01）.结论： 天香丹是改善心肌缺血的有效药物.     

刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠局部IL-1β、IL-10启动子甲基化的影响

目的?观察刺血疗法对急性痛风性关节炎大鼠造模关节局部白介素-1β（IL-1β）、白介素-10（IL-10）基因的相对表达及启动子区甲基化水平的影响,探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关表观遗传调控机制。方法?36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、刺血组。右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。刺血组在右侧昆仑穴点刺放血,药物组以布洛芬灌胃治疗。评价造模关节肿胀程度,光镜下观察关节腔组织形态学改变,qPCR和焦磷酸测序检测大鼠造模关节局部软骨及其周围软组织IL-1β、IL-10的mRNA表达水平及基因启动子区甲基化水平。结果?与模型组、药物组比较,刺血组关节肿胀指数明显降低（P<0.01）。刺血疗法能减少关节腔内尿酸盐结晶沉积,抑制炎性细胞的侵润,改善关节滑膜的组织形态结构。与模型组比较,刺血组IL-1β mRNA的相对表达量明显降低（P<0.01）。但IL-1β基因启动子区甲基化水平与其mRNA表达不呈负相关。与正常组、模型组、药物组比较,刺血组IL-10 mRNA的相对表达量升高（P<0.01）,IL-10平均甲基化率降低（P<0.05~0.01）。IL-10基因启动子甲基化水平与其mRNA表达呈显著负相关(r=-0.899,P<0.01)。结论?刺血疗法通过DNA甲基化的表观遗传修饰调控IL-10基因表达可能是刺血疗法发挥抗炎效应的重要机制之一。      

异基因脐血干细胞穴位移植对类风湿关节炎大鼠细胞因子白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素-4、白介素-10影响的实验研究

目的 观察异基因脐血干细胞（hUCBSCs）穴位移植对类风湿关节炎大鼠模型（CIA）细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）的影响,探讨hUCBSCs穴位移植治疗类风湿关节炎的作用机制.方法 先进行脐血CD34＋细胞分选,将120只大鼠随机分为正常对照组、模型组、hUCBSCs腕关节腔注射治疗组、hUCBSC尾静脉注射治疗组、hUCBSCs外关穴注射治疗组、甲氨喋呤（MTX）灌胃治疗组,每组20只.采用邓安梅法建立类风湿关节炎大鼠模型.于大鼠免疫接种后第31天（除正常对照组及模型组用等体积蒸馏水）向外关穴、腕关节腔、尾静脉注射0.5 mL的0.9％氯化钠注射液和0.5 mL hUCBSCs悬液（含干细胞2×107/mL）,经过4周后,取血,ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量.结果 hUCBSCs外关穴注射治疗组IL-1β[（0.404±0.016）μg/L]、TNF-α[（1.987 ±0.113） μg/L]较甲氨蝶呤组IL-1β[（0.513±0.035）μg/L]、TNF-α[（2.704±0.149） μg/L]明显降低;外关穴注射治疗组IL-4[（7.584±0.548） μg/L]、IL-10[（49.973±4.017） μg/L]较MTX灌胃治疗组IL-4[（6.803±0.513）μg/L]、IL-10[（46.143±3.478）μg/L]明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 hUCBSCs外关穴穴位注射治疗能够显著抑制IL-1β、TNF-α表达,上调IL-4、IL-10表达,具有免疫调节作用,有助于类风湿性关节炎的治疗.     

电针内关、心俞改善急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同作用

目的观察电针内关和心俞穴对急性心肌缺血大鼠心率变异性的协同保护作用。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、内关＋心俞组（电针内关和心俞穴）。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性大鼠模型,观察电针治疗后心率变异性的变化。结果内关组、心俞组和内关＋心俞组均能显著改善脑垂体后叶素所致的RRI延长、TV增大和LF／HF减小的作用,且内关＋心俞组心率变异性的改善最为明显（P〈0．05）。结论电针心俞和内关穴对急性心肌缺血大鼠的心率变异具有协同保护作用。     

柔肝方对肝纤维化小鼠肝脏内IL-22分泌和IL-22R1表达作用的研究

目的：监测柔肝方对刀豆蛋白A(ConA)联合3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶（DDC）诱导的肝纤维化小鼠肝脏内白介素-22(IL-22)分泌及白介素-22受体1(IL-22R1)表达的影响,探讨柔肝方抗肝纤维化的作用机制。方法：60只小鼠随机分为对照组、模型组和柔肝方组,每组20只。模型组和柔肝方组小鼠尾静脉注射ConA,每周1次,并予DDC饮食;对照组小鼠尾静脉注射等体积0.9%NaCl溶液,正常饮食。柔肝方组小鼠按8.5 g/kg灌胃给予柔肝方颗粒,每天1次;对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。药物连续干预10周。10周后处死小鼠,监测各组小鼠肝功能、肝脏中IL-22分泌及IL-22R1表达。结果：(1)与对照组比较,模型组和柔肝方组小鼠肝脏中IL-22、IL-22R1、IL-10R2和STAT3 mRNA表达明显升高（P<0.01,P<0.001）;与模型组比较,柔肝方组小鼠肝脏中IL-22和IL-10R2 mRNA表达明显升高（P<0.001）。(2)与对照组比较,模型组肝星状细胞（HSCs）表面的IL-22R1 m...     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症大鼠血清IL-6和IL-8含量的影响

目的：探讨丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症（ EMS）大鼠血清中IL-6和IL-8含量的影响及治疗EMS的机制。方法：建立大鼠EMS模型,SD大鼠随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只,采用ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6和IL-8含量。结果：与模型组相比,治疗组大鼠血清中IL-6和IL-8含量明显下调。结论：降低血清中IL-6和IL-8含量可能是丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

辛伐他汀对大鼠动脉粥样硬化模型主动脉IL-18，IL-10 mRNA 表达的影响

目的：研究辛伐他汀对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）模型大鼠主动脉粥样硬化段IL-18, IL-10 mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠高脂饲料喂养,复制食饵性AS早期模型,用药组灌胃辛伐他汀。造模给药4周后,用RT-PCR方法观察对照组、模型组和用药组主动脉壁粥样硬化段病理变化及IL-18,IL-10 mRNA的表达。结果辛伐他汀组AS主动脉硬化段IL-18 mRNA的表达降低,IL-10 mR-NA的表达增加,动脉硬化的进程被阻止。结论辛伐他汀对大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,并能提高AS斑块稳定性。     

香丹注射液治疗心肌缺血血瘀证32例

目的：观察香丹注射液治疗心肌缺血（血瘀证）的临床疗效。方法：68例心电图提示心肌缺血且中医辨证属血瘀证患者随机分为西药对照组（简称对照组）30例和香丹注射液治疗组（简称治疗组）38例,对照组予消心痛5－10g,每日3次,或鲁南欣康10－20mg,每日2次;治疗组在对照组治疗基础上,用香丹注射液20ml加入50g/L葡萄糖溶液200ml中静滴,疗程均为14d。结果：治疗组总有效率达94．74％,对照组为76．67％,两组比较差异显著（P＜0．05）;治疗组胸闷,心绞痛,舌紫暗等症状,体征消减率均高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;心电图及血液流变性各项指标的改善均较对照组明显（P＜0．05或P＜0．01）。结论：香丹注射液对血瘀证的多种心脏病所致心肌缺血有较好疗效。     

冠通方对冠心病心绞痛患者IL-18的影响

目的：探讨冠通方对冠心病心绞痛患者白介素18（IL-18）浓度的影响。方法：将240例冠心病心绞痛患者,随机分成冠通方加西药治疗组（治疗组A组）120例;西药治疗组（对照组B组）120例。4周为1疗程。结果：经治疗后两组冠心病心绞痛患者IL-18的浓度有显著性差异（P〈0.01）,治疗组的症状疗效、心电图疗效均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠通方组降低IL-18浓度优于单纯对照组。     

电针对UC大鼠结肠组织IL-1β和IL-4的影响

目的研究电针对UC大鼠白介素-1β（IL-1β）和白介素-4（IL-4）的影响。方法采用三硝基苯磺酸法复制出溃疡性结肠炎大鼠模型，通过电针上巨虚、足三里、曲池穴观察结肠组织IL-1β和IL-4含量的变化。结果电针可降低组织中的IL-1β含量，而升高IL-4含量。并与模型组比较差异有显著性（P〈0．05），尤以上巨虚组、足三里组更为明显。     

IL-17和IL-6在大鼠肺纤维化过程中的动态表达及意义

目的研究IL-17及IL-6在大鼠肺纤维化发生过程中的表达,以探讨其可能在大鼠肺纤维化发生发展过程中作用。方法取健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组（N组）、肺纤维化模型组（M组）及地塞米松治疗组（T组）。肺纤维化模型组和地塞米松治疗组向气管内灌注博来霉素（BLM）5 mg/kg,制备肺纤维化模型。正常对照组采用气管内灌注生理盐水替代。地塞米松治疗组于次日腹腔注射地塞米松注射液（1 mg/kg）,隔日1次。正常对照组和肺纤维化模型组腹腔注射生理盐水。三组动物于造模后第3、7、14、28天分批处死。留取肺组织,石蜡包埋切片,观察其病理学改变并测定肺组织中羟脯氨酸含量。用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中IL-17及IL-6的含量。结果肺纤维化模型组肺组织病理切片表现为逐渐由肺泡炎至纤维化动态改变过程,肺组织内羟脯氨酸高于正常对照组和地塞米松治疗组。肺纤维化模型组血清IL-17水平、IL-6水平各时间点均明显高于正常对照组及地塞米松治疗组。肺纤维化模型组及地塞米松治疗组血清IL-17及IL-6水平于第7天达到峰值。结论 IL-17及IL-6在肺纤维化模型组的高表达,提示其可能参与肺纤维化形成过程。     

神经网络分析香丹注射液抗心肌缺血有效成分的谱效相关性研究

目的 寻找香丹注射液中抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血的主要有效成分。方法 采取大鼠舌下 iv 垂体后叶素 (0.5 U/kg) 复制大鼠急性心肌缺血模型,观察香丹注射液的不同萃取部位及萃取部位的组合对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况,结合香丹注射液不同极性萃取部位及萃取部位组合的指纹图谱,运用神经网络分析抗垂体后叶素致心肌缺血的香丹注射液中主要有效成分。结果 香丹注射液中主要成分对垂体后叶素引起的心肌缺血模型T波抬高存在影响,丹酚酸D和丹酚酸A在 0、5、10 s 对 T 波抬高的抑制作用随质量分数的提高而增强,其余成分在 5 s、10 s、3 min 对 T 波抬高主要为促进作用。结论 香丹注射液抗垂体后叶素致心肌缺血的主要有效成分为丹酚酸A和丹酚酸D。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。