DMSO对脑损伤后细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探讨二甲基亚砜 (DMSO)对颅脑损伤后细胞凋亡的影响。方法 :采用自由落体撞击脑损伤模型造成中度颅脑损伤 ,治疗组伤后经尾静脉给予DMSO 5 0mg/kg。损伤对照组、治疗组分别于损伤后 6h、1 2h、2 4h、48h、72h和 1 6 8h随机点杀动物 6只 ,空白对照组于 6h一次处死。HE染色和TUNEL末端标记法观察并检测细胞凋亡数。结果 :HE染色发现损伤对照组较治疗组凋亡细胞明显密集。神经细胞凋亡检测结果发现 ,DMSO治疗组TUNEL阳性细胞数减少 ,与损伤对照组对应时相相比P <0 .0 5。结论 :DMSO的应用可以减轻颅脑损伤后神经细胞的凋亡。从而对颅脑损伤后继发性脑损伤具有保护作用     

FTY720对颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡的抑制作用

目的探讨FTY720对颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡的抑制作用。方法30只大鼠随机分成假手术组、模型组和治疗组,每组10只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型,假手术组大鼠切开头皮,颅骨钻孔后缝合头皮,不作外力打击。治疗组大鼠按1mg/kg剂量予FTY720腹腔注射,其他组大鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液1ml。24h后断头处死大鼠,分离海马组织,采用TUNEL法检测凋亡神经细胞,Western-blotting检测pro-caspase3/9蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3/9蛋白活性。结果模型组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较假手术组显著升高,而治疗组大鼠海马组织凋亡神经细胞比例、pro-caspase3/9蛋白表达和caspase-3/9蛋白活性较模型组显著下降。结论FTY720可显著抑制颅脑损伤大鼠海马组织神经细胞凋亡,具有脑保护作用。     

厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究厚朴酚（Magnolol,Mag）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨Mag对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察Mag（25、75 mg/kg ip）对各组大鼠神经功能缺失评分的影响,应用免疫组化染色和TUNEL法检测bcl-2、Bax蛋白表达及神经凋亡细胞数.结果与损伤模型组比较,Mag两治疗组均可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少TUNEL染色阳性细胞数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达.结论Mag在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,从而改善受损的神经功能,对脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为SCI模型组、假手术组和BYHWD组,每组10只大鼠。SCI模型组和BYHWD组建立大鼠SCI模型, BYHWD组大鼠给予BYHWD（20ml/kg）灌胃2周。用药结束后处死大鼠,采用TUNEL法检测脊髓神经细胞的凋亡情况。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经细胞凋亡指数明显升高（P ＜0.05）;与模型组大鼠比较,BYHWD组大鼠神经细胞凋亡指数明显降低（P ＜0.05）。结论：BYHWD可通过抑制SCI大鼠脊髓神经细胞凋亡对SCI时脊髓损伤发挥保护作用。     

补益肝肾中药对缺血性脑卒中模型大鼠BDNF表达的影响

目的:研究补益肝肾中药对缺血性脑卒中模型大鼠造模后脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响,探讨补益肝肾中药修复神经系统损伤的作用机制。方法:采用老龄雌雄各半SD大鼠线栓法阻塞大脑中动脉,建立缺血性脑卒中的动物模型。观察补益肝肾中药对模型大鼠脑细胞BDNF表达的影响。结果:中药组在给药第7天后BDNF表达有明显差异(P0.05),2周时达高峰。结论:补益肝肾中药能保护和改善缺血性脑卒中,对神经再生有促进作用。     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

孕酮对大鼠脑损伤后海马CA_1区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:探讨孕酮对大鼠创伤性脑损伤后海马CA1区细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组,损伤组,孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。利用TUNEL法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。结果:孕酮治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,脑损伤后24h、48h和72h凋亡细胞数治疗组和损伤组之间存在显著性差异(P<0.05)。孕酮治疗组大鼠学习记忆能力潜伏期较损伤组缩短。结论:孕酮可以减轻脑损伤后海马神经细胞凋亡,促进大鼠学习记忆功能的恢复。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24 h组、模型48 h组、模型72 h组、电针治疗24 h组、电针治疗48 h组、电针治疗72 h组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针大椎、双侧内关穴。观察各组大鼠缺血侧海马神经元TUNEL阳性细胞数的变化、神经体征的改变。结果模型组缺血侧海马CA1区神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,48 h达高峰并持续至72 h,电针治疗可明显减少神经细胞凋亡数,与同时相模型组比较一有显著性差异(P<0.01,P<0.05),并以72 h电针治疗组尤为明显。同时,电针可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论电针对脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有一定的拮抗作用,对脑缺血再灌注后大鼠海马神经元有保护作用。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型，应用光镜、电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色法)观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果 模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤，蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组(1000u／kg，2000u／kg)神经细胞结构损伤明显减轻，凋亡细胞明显减少。结论 NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显抑制作用。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤早期凋亡的影响

目的:探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇(RES)对脊髓损伤早期神经细胞凋亡的影响。方法:将62只Spra-gue-Dawley健康成年雄性大鼠随机分成5组,即空白对照组、模型对照组、损伤组、RES组、甲基强的松龙(MPSS)组。根据Allen氏法制成中度脊髓损伤模型,术后立即腹腔注射RES 100 mg/kg或100 mg/kg;TUNEL法观察脊髓损伤后8,24,72 h使用RES前后脊髓神经细胞凋亡情况,并且与MPSS组进行疗效对比。结果:脊髓损伤后8,24,72 h,RES组脊髓凋亡神经细胞数与损伤组比较差异具有高度显著性(P<0.01),表明RES明显干预了损伤后脊髓神经细胞凋亡。RES组比MPSS组间的凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P>0.05),这意味着RES可以起到与MPSS近似的效果。结论:RES能够明显抑制脊髓损伤后脊髓神经细胞的凋亡,对损伤后的脊髓有保护作用。     

基于关联规则和复杂系统熵聚类的活血化瘀法治疗膝骨关节炎的用药规律研究

目的 基于中医传承辅助平台V2.5软件,探讨活血化瘀法治疗膝骨关节炎的组方用药规律.方法检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang)、维普数据库(VIP),收集活血化瘀法治疗膝骨关节炎的相关文献,录入中医传承辅助平台建立数据库,采用关联规则、复杂系统熵聚类等方法进行相关数据挖掘.结果共筛选出155个...     

甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、NSE及IL-6的影响

目的 通过观察甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6的影响及血清FT3、FT4的改变,探讨甲状腺素对重型颅脑损伤脑组织的保护作用.方法 90只SD大鼠分为对照组、模型组、左甲状腺素钠片低剂量组、左甲状腺素钠片中剂量组、左甲状腺素钠片高剂量组5组,每组各18只,参照Feeney's自由落体打击造模法复制动物模型;于伤后6h灌胃.灌胃后24、72、168 h分别通过TUNEL法、ELISA法及放射免疫法检测神经细胞凋亡、血清NSE、IL-6及血清FT3、FT4水平.结果 (1)重型颅脑损伤大鼠受伤后血清FT3、FT4水平低于正常水平,FT4在168h降到最低,甲状腺素可使FT3、FT4水平升高.(2)重型颅脑损伤大鼠受伤后出现明显的神经细胞凋亡,这种凋亡持续至168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在24 h即可以改善神经细胞凋亡,低剂量甲状腺素在168 h才可以改善神经细胞凋亡.(3)重型颅脑损伤大鼠血清NSE、IL-6于伤后明显升高,一直持续到168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在72 h即可以降低血清NSE、IL-6水平.结论 外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠脑组织具有保护作用.     

大鼠脑创伤后海马区Fas蛋白表达与神经细胞凋亡

目的进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞凋亡的机制,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响,为临床治疗颅脑创伤病人提供一定的理论基础.方法采用重型闭合性颅脑创伤模型,将Wistar大鼠300只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组,每组又分别划分成伤后3、6、12、24、48、72、168及336 h等8个时相组,每时相组各12只,另12只作为正常对照组.动态观察大鼠颅脑创伤后海马区的神经细胞凋亡以及Fas蛋白的表达情况.结果脑创伤后海马区出现Fas蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡.美洛宁治疗组伤后海马神经细胞Fas蛋白表达高峰较创伤组明显下调,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调.结论脑创伤后Fas蛋白表达增加可能造成伤后神经细胞凋亡,美洛宁能够减少脑创伤后Fas蛋白表达,并减少神经细胞凋亡.     

大鼠脑损伤后survivin表达与神经细胞凋亡的研究

①目的探讨大鼠创伤性脑损伤后在不同时间段神经细胞凋亡及survivin蛋白表达的关系。②方法采用垂直落体的方法制作大鼠脑损伤模型。运用常规HE染色、免疫组织化学、TUNEL及RT-PCR法检测大鼠脑损伤后2、6、12、24、48、72h的组织形态变化、神经细胞的凋亡及survivin的表达。③结果大鼠脑损伤后2h出现TUNEL阳性的神经细胞,伤后72h达到高峰。伤后2h survivin蛋白及mRNA开始表达,survivin蛋白持续升高到伤后72h,survivin mRNA持续升高至伤后48h达高峰。各组间差异均有显著性（P〈0.05）。④结论颅脑损伤可以导致神经细胞凋亡,同时诱导survivin蛋白和mRNA出现时相性的表达,并参与细胞凋亡的调控。     

基于数据挖掘分析鲍严钟治疗男性高催乳素血症用药规律

正鲍严钟主任中医师是国家级名中医,长期从事中医男科临床工作,在全国享有较高的知名度,对性功能障碍、无精症、少弱精症、慢性前列腺炎等多种男科疾病的认识和治疗有独特见解。高催乳素血症是由多种生理或病理因素引起的血清催乳素水平持续高于正常范围的下丘脑垂体性疾病。男性高催乳素血症可表现为不育症、性功能障碍、少精症、甚至出现睾丸萎缩等[1]。本研究通过收集鲍严钟主任治疗男性高催乳素血症的中医处方,通过数据挖掘分析方法,探讨鲍严钟主任治疗男性高催乳素血症遣方用药规律。     

脑损伤诱导神经细胞凋亡的动物实验研究

为探讨脑损伤诱导神经细胞凋亡的作用及其机制,应用大鼠液压冲击脑损伤模型,在脑损伤后不同时间段（３ｈ,１２ｈ,２４ｈ,４８ｈ,７２ｈ）处死动物,分别应用ＨＥ染色、流式细胞仪检测、ＴＵＮＥＬ法测定、ＤＮＡ凝胶电泳分析,免疫组化研究神经细胞凋亡的改变。结果显示：动物经中度脑损伤处理后,其受伤各时间段脑组织可见凋亡的神经细胞及ＴＵＮＥＬ阳性细胞,ＤＮＡ呈现“梯状”断裂现象,细胞凋亡百分率为９．８％￣１４．     

银杏叶提取物对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 观察银杏叶提取物（EGb761)对实验大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响，探讨EGb761对脑外伤的治疗作用。方法 采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，将90只大鼠随机分为研究组及对照组，在损伤后15min,60min及24h分别腹腔注射EGb761及生理盐水。第5天用TUNEL法测定神经细胞原位凋亡、大脑半球含水量、光镜下观察细胞形态学改变。结果 与对照组比较，大鼠脑外伤后15min及60min给予EGb761能显著降低神经细胞凋亡率和脑组织含水量（P＜0．05），外伤后24h给药，神经细胞凋亡率和脑组织含水量差异无显著性（P＞0．05）。结论 EGb761有抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及减轻脑水肿的作用，但应在外伤后尽早用药。     

醒脑静对急性重度CO中毒大鼠神经元Bcl-2基因表达的影响

目的研究醒脑静注射液（xingnaoj inginjection,XNJI）对急性重度CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2基因表达和迟发性损伤的影响。方法45只雄性SD大鼠随机分成3组：正常对照组、CO中毒组、XNJI治疗组。各组大鼠在治疗完毕后取脑组织分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色,观察CO染毒后1、3、5和7d大鼠海马神经元损伤和Bcl-2基因表达变化的特点。结果CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡,Bcl-2表达无明显变化;XNJI治疗组凋亡神经元明显减少,Bcl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3d和5d明显（P〈0．05）。结论XNJI可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2表达,抑制神经元凋亡,具有保护神经元的作用。     

基于关联规则的痹证方剂用药规律研究

目的：分析治疗痹证方剂的处方用药及配伍规律,为临床治疗痹证提供参考。方法：筛选《中医方剂大辞典》收录的治疗痹证的方剂,利用SPSS Clementine软件,采用软件内置的Apriori算法对筛选方剂进行处方分析。结果：共筛选1311首痹证方剂,涉及中药672味。对其中使用频率大于100次的42味中药进行关联规则分析,显示常用药对配伍组合为没药、乳香,赤芍、当归和杜仲、牛膝等;常用三味药物组合为牛膝、川芎、当归,肉桂、川芎、当归和羌活、川芎、当归等。结论：通过关联规则等数据挖掘方法对痹证方剂进行挖掘,可以得到痹证治疗的一些常用药物组合以及发现一些新的药物组合,对于开拓痹证临床组方用药思路,提高痹证临床治疗水平和效果具有一定参考意义。     

褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca2+)含量并观察脑微细结构的变化。结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca2+含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻。结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关。