阿卡波糖对糖尿病患者慢性炎症状态的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）患者慢性炎症状态以及服用阿卡波糖对其的影响。方法选取住院的糖尿病患者68例随机分为两组：A组予阿卡波糖50mg3次／d口服,B组不给阿卡波糖,其他治疗相同,应用ELISA方法测定血浆中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果干预治疗后两组MCP-1及TNF—α明显减低（P〈O．05）,与B组比较,A组下降趋势更明显（P〈0．05）。结论2型糖尿病是一种慢性低度炎症性疾病,阿卡波糖干预治疗可降低MCP-1及TNF—α炎症因子水平。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg/kg）,造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0.01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成。     

糖肾煎对2型糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的从氧化应激途径探讨中药复方糖肾煎治疗2型糖尿病肾病的作用机制。方法采用单肾切除+高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,并结合行为干预方式制备2型糖尿病肾病气阴两虚病证结合大鼠模型,随机分为模型组、糖肾煎组和贝那普利组,另设假手术组。观察各组大鼠一般状态及体质量、空腹血糖(FBG)、负荷后血糖(P2h BG)、空腹血清胰岛素(FINS)、负荷后血清胰岛素(P2h INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、24h尿白蛋白定量、尿β_2微球蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、血清及肾皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)等指标,光镜下观察肾组织病理。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,且体质量、FBG、P2h BG、FINS、P2h INS、HOMA-IR、TC、TG、HDL-c、LDL-c、24h尿白蛋白定量、尿β_2微球蛋白、血清及肾皮质GSH-Px、SOD及MDA均有显著变化(P0.01);(2)糖肾煎组一般状态较好,BUN、Cr无明显变化(P0.05),余指标均有所改善(P0.01或P0.05);贝那普利组24h尿白蛋白定量、尿β_2微球蛋白、血清及肾皮质GSH-Px、SOD及MDA等指标有所改善(P0.01或P0.05),而余指标无明显变化(P0.05);(3)糖肾煎组与贝那普利组比较,HOMA-IR明显降低(P0.01),TC明显降低(P0.05),24h尿白蛋白定量及尿β_2微球蛋白有减少但无统计学意义(P0.05);(4)光镜结果:模型组肾组织出现了较明显的病理变化,而糖肾煎组及贝那普利组病变程度有所减轻。结论中药复方糖肾煎对2型糖尿病肾病气阴两虚型大鼠能调节糖脂代谢、减轻胰岛素抵抗、降低尿白蛋白及尿β_2微球蛋白、改善肾组织病理,其机制可能是通过改善氧化应激途径来实现的。     

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响研究

目的：研究骆驼奶对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法：采用高脂饲料加小剂量STZ（30 mg穔g-1）腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为四组,即正常对照（control）组、模型（model）组、骆驼奶－低剂量（CM－L）组（3.5 mg?kg-1?d-1）、高剂量（CM－H）组（10 mg?kg-1?d-1）,每周测定体重和血糖,第四周进行葡萄糖耐量实验,给药5周后断头处死,测定血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-α mRNA表达量。结果：与正常组相比,模型组大鼠体重明显下降（P<0.01）,空腹血糖、糖耐量0、30、60、120min血糖,以及TC、TG、LDL-C含量均显著增高（P<0.01）,HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30min血糖（P<0.05）。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量（P<0.05）。相比较正常对照组,糖尿病大鼠PPARγ mRNA显著下调（P<0.05）,TNF-α mRNA显著上调（P<0.01）,CM使糖尿病大鼠的PPARγ mRNA升高,但仅CM-H组有统计学差异（P<0.05）,CM可降低其TNF-α mRNA表达量。结论：CM可显著改善2型糖尿病大鼠体重降低,高血糖,糖耐量异常,血脂紊乱。其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P0.05),TNF-αmRNA显著上调(P0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

益气养阴活血法对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清瘦素TNF-α水平的影响

目的:观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、瘦素、TNF-α的影响。方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素制备糖尿病模型。测定大鼠治疗前后的空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定血脂、血清瘦素、TNF-α。结果:益气养阴活血方能有效降低模型大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血清瘦素、TNF-α,提高胰岛素敏感指数,改善脂代谢紊乱状况。结论:益气养阴活血方调控血清瘦素、TNF-α水平可能是其改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、保护胰岛功能的机制之一。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管纤溶酶原激活抑制剂表达的影响

目的观察糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中纤溶酶原激活抑制剂（plasminogen activeator inhibior,PAI-1）表达的影响,探讨其对血管保护作用的机制。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg／kg）,造模成功后随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用免疫组化SABC法测PAI-1的表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,PAI-1的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组的PAI-1表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠PAI-1的表达,减少血管血栓的形成,对糖尿病血管病变起保护作用。     

糖痹康对糖尿病大鼠细胞因子表达的影响

目的 观察糖痹康对糖尿病大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）、血氧化低密度脂蛋白（oxLDL）及细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达影响。方法 采用高脂饲料喂养SD大鼠,注射STZ诱发2型糖尿病模型,给予糖痹康干预16周后,采集腹主动脉血和大鼠一侧坐骨神经样本,采用ELISA法检测血清细胞因子含量,Western blot法检测坐骨神经组织中MCP-1、VCAM-1及TNF-α表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经组织TNF-α、VCAM-1和MCP-1蛋白表达以及血清中oxLDL、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α和MCP-1含量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,糖痹康可显著降低组织和血清中细胞因子表达(P<0.05～0.01),且呈现剂量依赖性。结论 糖痹康可下调STZ诱导的糖尿病大鼠血清TNF-α、oxLDL、ICAM-1、VCAM-1及MCP-1的含量和坐骨神经中VCAM-1、TNF-α、MCP-1蛋白表达,这可能是糖痹康对糖尿病周围神经病变神经保护的机制之一。      

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响

 摘要：目的 了解普伐他汀对2型糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1表达的影响,探讨普伐他汀对糖尿病视网膜组织中细胞因子的作用。方法 将54只Wistar大鼠随机分为三组：正常组,糖尿病组,普伐他汀治疗组,每组18只。糖尿病组和普伐他汀治疗组大鼠用链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病模型。于成模后30周取各组大鼠视网膜,分别用免疫组化法和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测视网膜组织中MCP-1表达水平。结果 1糖尿病组视网膜组织变薄,神经节细胞数目减少;普伐他汀治疗组与正常组比较视网膜形态无明显改变,神经节细胞数目无明显减少。2 糖尿病组视网膜组织MCP-1表达明显高于正常组（P<0.05）,普伐他汀治疗组MCP-1表达明显低于糖尿病组（P<0.05）。结论 普伐他汀能够阻止或延缓糖尿病视网膜形态改变;普伐他汀能够减弱糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1 的表达。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ60mg/kg),造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达.结果 造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异(P<0.01).结论 糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成.     

卡博平拜糖平对老年2型糖尿病降糖安全性比较

目的:比较α-糖苷酶抑制剂卡博平和拜糖平治疗老年2型糖尿病的降糖作用和安全性.方法:选择血糖控制欠佳的老年2型糖尿病患者76例,随机分成两组,一组加用拜糖平片50～100mg,1日3次,口服;另一组加用卡博平片50～100mg,1日3次,口服.治疗8周,观察治疗前后血糖(FBG、PBG)、糖化血红蛋白(GHbA1c)的变化.结果:两组患者治疗后FBG、PBG、GHbA1c下降,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05).尤其是餐后血糖变化明显,组间比较差异无显著性意义(P>0.05).主要副作用为轻微的胃肠道反应,如腹胀、腹泻及低血糖反应,无肝肾功能损害.结论:卡博平能降低2型糖尿病患者空腹及餐后2小时血糖,尤其是餐后血糖,降糖效果与拜糖平组相似,副反应轻微,未见肝肾损害.在老年糖尿病患者中使用同样具有良好的疗效及安全性.     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及TNF-α水平的影响

目的观察枸杞多糖对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、血脂及血清TNF-α水平的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养8周联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将未予上述处理的大鼠设为正常对照组,成模大鼠按血糖再随机分为糖尿病对照组、枸杞多糖（LBP）低、中、高剂量干预组和二甲双胍组,药物干预6周后,处死动物取血测定血脂、空腹血糖,应用放射免疫分析法测定空腹胰岛素及血清TNF-α水平。结果LBP中、高剂量干预组及二甲双胍组空腹血糖水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05,P〈0.01）,较正常对照组高（P〈0.05）;LBP高剂量干预组及二甲双胍组ISI较糖尿病对照组升高（P〈0.05）;LBP中、高剂量干预组血清TC水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）,LBP各剂量组血清TNF-α水平较糖尿病对照组有所下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。二甲双胍组血清TNF-α水平较糖尿病对照组降低（P〈0.05）。结论LBP能够降低2型糖尿病大鼠血糖及血脂水平,增加组织的胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

胰岛素联合拜糖平治疗2型糖尿病66例疗效分析

目的 探讨胰岛素联合拜糖平对单纯应用胰岛素控制血糖不佳的2型糖尿病患者的临床效果及安全性。方法 选择单纯应用胰岛素控制血糖不佳的2型糖尿病患者66例,在维持原有胰岛素治疗方案不变的情况下加用拜糖平50mg,3次/d,嚼服,连续治疗10周,观察治疗前后血糖水平、糖化血红蛋白水平、胰岛素用量及低血糖发生情况。结果 治疗后患者的血糖和糖化血红蛋白水平较治疗前均明显下降,每日胰岛素用量也明显减少,无低血糖及重要器官不良反应发生。结论 胰岛素联合拜糖平适用于单纯应用胰岛素控制血糖不佳、且胰岛素用量偏大的2型糖尿病患者,是一种安全、有效且方便的治疗方案。     

拜糖平治疗2型糖尿病合并高脂血症60例

目的：证实采用拜糖平治疗糖尿病,不仅可以有效地控制患者血糖水平,而且可以改善血脂异常。方法：采用拜糖平治疗,监测使用药物前后的血脂水平,包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的水平变化。结果：TC、TG、LDL—C均降低,以TC降低最明显（P〈0．01）,TG略次之,HDL—C略升高（P〉0．05）。结论：拜糖平具有降血糖以及降血脂的双重作用。