参附注射液对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对急性白血病患儿的心肌保护作用观察

目的观察参附注射液对急性白血病（AL）患儿的心肌保护作用。方法将140例初治AL患儿随机分为观察组、对照组各70例，在化疗的同时，观察组加用参附注射液及维生素C保护心肌，对照组加用维生素C保护心肌。治疗前后行肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心电图、心脏彩超检查，判断心肌损伤情况。结果观察组出现心电图、心脏彩超及CK-MB异常者明显少于对照组（P均〈0．01）。结论参附注射液对行化疗的AL患儿有心肌保护作用。     

参附注射液在防治大鼠心肺复苏后心功能不全中作用机制的研究

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠心肌重建的影响及机制。方法:60只Wistar大鼠制备心跳骤停-心肺复苏模型,随机分为假手术组、对照组和参附注射液组,每组20只,假手术组不经历心肺复苏,对照组行常规复苏后静脉注射0.9%氯化钠溶液,参附注射液组行常规复苏后静脉注射20.00ml/kg参附注射液。动态观察3组大鼠左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降速率(±dp/dt)、血清心肌酶学指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶。结果:心肺复苏后2h、4h,参附注射液组LVEDP下降,与对照组对比差异有统计学意义(P0.05),参附注射液组±dp/dt不同程度呈显著升高,与对照组对比差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组对比,对照组、参附注射液组的CK、CK-MB、TNF-α、SOD呈显著性增高(P0.01),MDA、黄嘌呤氧化酶呈显著性下降(P0.01),与对照组对比,参附注射液组CK、CK-MB、TNF-α呈显著性下降,SOD呈显著性增高(P0.05),MDA、黄嘌呤氧化酶呈显著性下降(P0.05)。结论:参附注射液可以改善心肺复苏后心功能不全症状,其机制与降低氧化应激反应、改善对脏器的损伤有关。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

紫外线照射充氧自体血灌注对体外循环心肌的保护作用

目的研究紫外线照射充氧自体血（UBIO）冠状动脉顺行灌注对体外循环（CPB）心肌的保护作用。方法将46例风湿性心脏病CPB下心瓣膜替换术患者随机分为观察组和对照组各23例，观察组于麻醉后经锁骨下静脉按10ml／kg体质量放血行紫外线照射充氧。升主动脉阻断后，将UBIO作为心停搏液行首次冠状动脉顺行灌注，之后每30min常规以4：1冷血／晶体灌注；对照组除不用UBIO灌注外，其他方法同观察组。结果观察组从转流结束到术后6h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）明显低于对照组（P〈0．05）；开放升主动脉后，观察组冠状静脉窦血清cTnI、CK—MB水平和左心室心肌丙二醛（MDA）水平低于对照组（P〈0．05），左心室心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和ATP水平高于对照组（P〈0．05）。结论CPB过程中首次冠状动脉顺行灌注UBIO能降低心肌损伤标志物的水平，有较好的心肌保护作用。     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨参附注射液在体外循环(CPB)心内直视手术中的心肌保护作用.方法60例接受心内直视手术患者随机分为对照组和观察组.对照组在全麻低温体外循环下行心内直视手术,围术期对症支持处理;观察组在对照组方法的基础上加用参附注射液,方法为术前5d静滴参附注射液2ml/(kg·d),术中建立CPB后滴入2ml/kg,并予维持至升主动脉开放后10min.于升主动脉阻断前,开放后5,10min从冠状静脉窦取血2ml,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;升主动脉阻断前,停CPB后4,24,48h从中心静脉取血2ml测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平.结果观察组SOD含量高于对照组,而MDA、CK-MB、cTnI均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论围术期参附注射液在心内直视手术中可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有明显的保护心肌的作用.     

缺血预处理与缺血后处理对大鼠肾脏的保护作用对比观察

目的比较缺血预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肾脏缺血（45min）再灌注模型。将24只健康Wistar大鼠随机分为假手术（SO）、缺血再灌注（Ia）、缺血预处理（IP）及缺血后处理（IPo）组,各6只。IP组于缺血前给予3周期的8min缺血、5min再灌注,IPo组于缺血后（再灌注前）给予6周期的10s再灌注、10s缺血。24h后观察血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、NO;取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与IR组相比,IPo组及IP组血清Cr、BUN、NO和MDA水平降低（P〈0．05）,肾组织中SOD、MDA水平升高（P〈0．05）;IPo组与IP组相比,以上指标无显著性差异（P〉0．05）。结论IP和IPo对大鼠肾脏缺血再灌注都有保护作用,二者保护作用无区别。     

参附注射液抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

目的研究参附注射液在抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）中的保护作用。方法将30只大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝脏缺血再灌注动物模型。动态观察血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）的水平。术后取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组水平（P〈0.05）,SOD水平高于对照组（P〈0.05）。与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液具有抗肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,主要通过抑制氧自由基产生。     

生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用

目的 探讨生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用.方法 将心脏手术患者随机分为实验组和对照组,实验组给予生脉注射液处理,其余处理方法两组相同.两组均分别于术前、术中及术后的6个时间点抽取血液,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 手术前3d两组患者血清SOD活力、MDA水平、cTnI和CK-MB均无明显差异,手术开始前实验组血清SOD活力高于对照组,而术后24h时实验组血清MDA水平明显低于对照组,实验组血清CK-MB水平在主动脉开放后、体外循环运转结束和手术结束时这3个时间点均低于对照组,在手术结束时,实验组血清cTnI水平也明显低于对照组.结论 生脉注射液可以增强血清中SOD活力及减少脂质过氧化反应,抑制体外循环过程中的缺血再灌注损伤.     

缺血后适应对家兔急性心肌梗死再灌注心电图的影响

目的探讨缺血后适应对家兔急性心梗再灌注后心电图的影响及机制。方法采用夹闭左室支方法制作家兔急性心肌缺血再灌注动物模型,然后分为对照组和后适应组,观察两组家兔于再灌注前至再灌注2h期间的心电变化,并测定缺血前、再灌注前、再灌注结束时血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。结果缺血后适应组兔再灌注2h末Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段平均抬高值低于对照组,而心肌再灌注的有效率高于对照组（p〈0.05）;再灌注性恶性心律失常的发生率及持续时间、再灌注3h末CK-MB及cTNI水平,均低于对照组（p〈0.05）;再灌注1h血浆MDA水平低于对照组,SOD、GSH-PX活性高于对照组（p〈0.05）;而再灌注3h两组间MDA、SOD、GSH-PX水平无显著差异（p〉0.05）。结论缺血后适应可明显改善心电图ST段、心律失常等心肌损伤指标,对心肌梗死起良好的保护作用,其机制与抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血再灌注损伤有关。     

参附注射液治疗急性心肌梗塞患者疗效观察

目的：观察参附注射液对急性心肌梗塞（AMI）患者超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响,及其对AMI患者心肌是否具有保护作用。方法：AMI患者共56例,随机分为常规治疗组28例,给予常规治疗,不加用任何中成药物;参附组28例,在常规治疗基础上加用参附注射液20ml~30ml,每日一次静脉滴注,疗程为14d。治疗前后采血测定各组SOD、MDA、CRP、NT-proBNP水平;同时测定心功能心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左室射血分数（LVEF）。结果：两组治疗后,各指标均有明显改善（P均〈0.05）;与常规治疗组治疗后比较,参附组MDA[（56.4±9.5）nmol/ml∶（45.6±9.8）nmol/ml]、CRP[（9.5±4.3）mg/L∶（7.3±3.7）mg/L]、NT-proBNP[（987±42.3）pg/ml∶（784±37.6）pg/ml]水平明显降低（P均〈0.05）,而SOD含量[（46.7±9.7）U/L∶（58.1±10.7）U/L],CO[（4.8±1.1）L/min∶（5.5±1.2）L/min]、CI[（2.8±0.8）L/m2.min∶（3.6±0.7）L/m2.min]、LVEF[（55±2.1）%∶（57±2.0）%]明显升高（P均〈0.05）。结论：参附注射液能增强急性心肌梗塞患者清除氧自由基的能力,降低炎症反应,改善心功能,从而对急性心肌梗塞患者心肌有保护作用。     

参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的研究参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将20月龄SD老年大鼠随机分为空白对照组、单纯脓毒症组和参附治疗组,其中,空白对照组采用腹腔注射生理盐水5mg／kg,脓毒症组采用腹腔注射LPS5mg／kg,参附治疗组在腹腔注射LPS5mg／kg后立即尾静脉注射参附注射液7．5mL／kg。用ELISA方法榆测0h、2h和4h大鼠血清中炎症细胞因子TNF-α和IL-6的变化,及用RT—PCR检测各个时间点大鼠心脏TLR4-m RNA表达,并用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症时TNF-α和IL-6的表达明显增高,各个时间点均显著高丁对照组（P〈0．05）,而参附治疗组与单纯脓毒症组相比,TNF-α和IL-6水平则明湿降低;参附治疗组心肌组织损伤较单纯脓毒症组明显减轻;脓毒症时心肌TLR4-m RNA表达明显上调,而参附则能抑制TLR4-m RNA的表达。结论参附可能通过降低心肌组织TLR—mRNA的表达,对脓毒症诱导的老年大鼠心肌损伤具有保护作用。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌损伤的保护作用。方法随机选取20例行心脏直视手术的患者,分为对照组和丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液组。丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组于转机前给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液2mg／kg。分别于主动脉插管后（T1）、开放主动脉前1-3min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、主动脉开放后120min（T4）,主动脉开放后720min（B）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;记录主动脉开放至心脏复跳所需时间,心律失常（室速／室颤）的发生率和持续时间。血清中超氧化物歧化酶、丙二醛采用分光光度法测定。结果两组患者围术期血清SOD浓度变化比较：对照组各时间点SOD的变化差异无统计学意义（P〉0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组SOD浓度逐渐上升,在T4时间点达最高值（P〈0．05）,T5时间点下降;组间比较,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组在T4时间点较对照组高（P〈0．05）。两组患者血清MDA浓度变化比较：对照组MDA浓度随时间点的推进逐步增高,于T4达最高值（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组MDA浓度也逐渐升高,在T4时间点达高峰,B时间点下降,两时间点与T1比较差异有统计学意义（P〈0．05）,组间比较,T4、L时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组比对照组MDA的上升幅度小。两组患者心律失常的发生情况比较：对照组共出现室颤2例,占20％,室速1例,占10％,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组出现室颤1例,无室速发生;对照组室速室颤持续时间3min,电击除颤后转为窦性心律,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组室颤后36s自动转为窦性心律。主动脉开放至心脏复跳所需时间：对照组所需时间较丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组明显较长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液能使患者血清中的SOD浓度升高,有效降低MDA的浓度,缩短主动脉开放至心脏复跳所需时间,减少心律失常的发生率并缩短其时间,提示丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对心肌缺血／再灌注损伤有保护作用。     

丹红注射剂对急性冠脉综合征患者的血浆NO、MPO及MDA浓度的影响

目的：观察丹红注射液对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）浓度的影响.方法：采用数字表法,让75例ACS患者被随机分为丹红注射液治疗组（40例）和常规治疗组（35例）,另选40例正常健康者作为正常对照组.观察各组病人血浆NO、MPO及MDA浓度的变化.结果：ACS患者的MPO及MDA水平较正常对照组显著升高,NO水平显著降低（P均＜0.05）.治疗2周后,与常规治疗组比较,丹红注射液组MPO[（45.82±2.92） U/L比（35.86±3.30） U/L]、MDA[（4.048±1.058）pg/ml比（2.958±0.410） pg/ml]水平显著降低,NO[（19.49±2.81）μmol/L比（32.55±4.66）μmol/L]水平显著升高（P均＜0.05）.结论：丹红注射液对于急性冠脉综合征患者能够有效地降低血浆髓过氧化物酶及丙二醛,升高血浆一氧化氮的浓度,从而改善机体氧化应激状态和预后.     

血府逐瘀汤对缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入（PCI）的患者120例,随机分为对照组（n=30）和血府逐瘀汤后处理组（n=90）,后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1：1组（n=30）、4：3组（n=30）和3：4组（n=30）,对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶（CK、CK-MB）峰值变化及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭）发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组（P〈0.05）、SOD明显高于对照组（P〈0.01）,术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0.01）,进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4：3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4：3疗效最佳。     

参附注射液对复苏后大鼠肺组织核转录因子κB及血浆肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组化方法观察复苏后肺组织细胞中NF-κB的蛋白表达,采用放射免疫法检测血浆TNF-α水平;通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化。结果:与假手术组比较,复苏后肺组织NF-κB表达及血浆TNF-α水平均明显增加(P<0.05)。光镜和电镜观察结果显示参附治疗组肺组织细胞结构受损明显减轻。结论:参附注射液可能通过抑制NF-κB活性及降低TNF-α水平,从而阻断NF-κB调控的炎症反应及细胞凋亡,对复苏后肺组织损伤起到防治作用。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。     

不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响

目的探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠血糖及心肌氧自由基的影响。方法通过高脂饮食饲喂及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型40只,随机分为模型组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,每组各10只。3个运动组分别给予10 m/min(相当于30%VO2MAX)、15 m/min(相当于50%VO2MAX)、20 m/min(相当于70%VO2MAX)跑台运动,每天运动1小时,每周运动6天,连续6周。随后尾静脉取血,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取大鼠心脏,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与造模前比较,各组大鼠注射STZ后FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,与模型组比较,低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR下降(P均0.05);与低、中强度运动组比较,高强度运动组FBG、FINS、HOMA-IR均升高(P均0.05)。运动治疗6周后,各运动组大鼠较模型组MDA和NO水平、NOS活性降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),与低、中强度运动组相比,高强度运动组MDA和NO水平、NOS活性升高(P0.05),SOD活性降低(P0.05)。结论低、中、高强度运动能够有效控制糖尿病大鼠血糖,并使MDA、NO、NOS水平降低,SOD活性升高,对治疗糖尿病心肌病发挥一定作用。     

参附注射液对心肺复苏后大鼠神经细胞的保护作用

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF-κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P0.05),NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P0.05)。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P<0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P<0.01)。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。     

联合应用丹酚酸和氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠的治疗作用

目的：观察丹酚酸联合氨氯地平对高血压合并高脂血症大鼠的治疗作用。方法24只自发性高血压大鼠,高脂饲喂2周后,随机分成氨氯地平组、多达一（苯磺酸氨氯地平阿托伐他汀钙片）组、联合用药组和对照组4组,每组6只。连续给药4周,并继续饲喂高脂,测定大鼠给药前后的血压、血脂,血浆、肝和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果治疗4周后,对照组血压升高,HDL- C降低（P＜0.05和0.01）;联合用药组血压、血TG、LDL- C、LDL- C /HDL- C、肝组织TC和TG水平,血浆和心肌组织MDA降低,SOD活性和SOD /MDA比值升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）;氨氯地平组和多达一组血压、LDL- C、LDL- C /HDL- C、肝组织TC水平、心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD/MDA比值升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）,多达一组肝组织TG低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论丹酚酸联合氨氯地平能协同增强高血压合并高脂血症大鼠的降压和降脂作用,其作用与抑制脂质过氧化、保护血管内皮功能有关。