急性有机磷中毒致心房纤颤的机制探讨

急性有机磷中毒致心房纤颤并非罕见 ,我院自 1992年10月至 2 0 0 0年 2月共收治急性有机磷中毒患者 5 82例 ,其中 32例既往无心房纤颤史 ,无器质性心脏病的病人发生心房纤颤 ,占 5 4%。为了探讨急性有机磷中毒致心房纤颤的发病机制 ,现对 32例病人进行分析 ,报告如下。1　病例与方法1.1　病例选择　根据急性有机磷中毒病人有无心房纤颤分为两组。心房纤颤组 32例 ,男 10例 ,女 2 2例 ,年龄 18～ 6 4岁 ,平均 (2 8 0± 13 6 )岁。对照组 :从急性有机磷中毒无心房纤颤的病人中随机抽取 36例作为对照组 ,男 12例 ,女 2 4例 ,年龄 16～ 6 0岁 ,…     

参脉注射液治疗甲状腺机能亢进性心脏病30例临床观察

部分甲状腺机能亢进的病人(以下简称甲亢),仅以心脏表现较突出,除窦性心动过速外,还可以出现心房纤颤及心力衰竭。另外,肝功能异常及白血球减少也是常见并发症。目前,西药治疗甲亢并发症,病程长,疗效差,自1999～2001年应用参脉注射液治疗甲亢性心脏病,疗效显著,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料1999～2001年,本科收治甲亢病人30例,其中并发窦性心动过速10例,心房纤颤12例,心力衰竭8例,随机分成2组,治疗组15例,男5人,女10人。窦性心动过速4例,心房纤颤6人,心力衰竭5人,年龄17～74岁,平均45±5.8岁,在抗甲亢及并发症所用西药治疗基础上加用…     

未治疗的多发性甲状腺结节妇女外周骨密度

众所周知,甲状腺功能亢进症(甲亢)是引起骨质疏松的原因之一,作者为研究自发性亚临床甲亢(甲状腺激素水平正常,而 TSH 受抑制,<0.1mU/L)能否影响骨密度而进行本研究。对象及方法未治疗的多发性甲状腺结节伴亚临床甲亢妇女77例。所有病人经~(99m)Tc 扫描证实有多发性甲状腺结节,血清 FT_4正常,血清 TSH 正常或受抑制(<3.5mU/L)。当血清TSH<0.1mU/L 时,测定血清 T_3,以排除“T_3型甲亢”。患者分为两组:①组亚临床甲亢23例(6例绝经前,17例已绝经1.6～23.7年),平均年龄57.2(37～70.7)岁.体重67.9±1.8kg;②组甲状腺功能正常的甲状腺肿54例(29例绝     

心房纤颤和红细胞压积增高与急性脑卒中死亡率的关系

作者回顾分析1977～1981年有肢体轻瘫的320例卒中病人,其中166例(52％)在住院期间死亡。60 岁以下者死亡率为36％,60～69岁41％,70～79岁58％,80岁以上66％。差异显著(P<0.005)。4例在做心电图检查前死亡,其余316例中有78例(25％)心电图确诊为心房纤颤。心房纤颤随年龄增长而增多:60岁以下者14％,60～69岁15％,70～79岁30％,80岁以上37％(P<0.05)。78例并发心房纤颤者49例(63％)死亡,而无心房纤颤的238例中113例(48％)死亡(P<0.05)。不论有无心房纤颤,年龄超过80岁则死亡率都高。心房纤颤与昏迷无关,但同心脏杂音或瓣膜病史有关。本组270例测定红细胞压积。红细胞压积高(>0.5)或低(<0.4)者,其死亡率都高,其中红细胞压积低而死亡率高同中老年病人占的百分数高有关。但75岁以上者的死亡率同红     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清纤维化指标观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和透明质酸(HA)水平.探讨其临床意义.方法 按甲状腺功能将114例AITD患者分为3组:①Graves病甲状腺功能亢进(简称甲亢)组(38例),②桥本甲状腺炎甲状腺功能低下(简称甲低)组(35例),③桥本甲状腺炎亚临床甲状腺功能低下(简称哑甲低)组(41例),另设40例健康人作为对照组.用免疫化学发光法检测以上各组人群血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4),超敏促甲状腺激素(sTSH)水平.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清PCⅢ水平,用放射免疫分析法(RIA)检测血清HA水平.结果 甲亢组血清FT3,FT4水平[(18.35±6.19),(76.28±23.49)pmol/L]明显高于对照组[(4.75±0.31),(16.12±3.27)pmol/L],sTSH水平[(0.15±0.07)mU/L]明显低于对照组[(3.78±0.15)mU/L],差异均有统计学意义(P＜0.01),甲低组FT3,FT4水平[(3.36±0.26),(6.37±2.19)pmol/L]均低于对照组(P＜0.05),sTSH[(44.58±13.29)mU/L]明显高于对照组(P＜0.01),亚甲低组FT3,FT4水平[(4.86±0.45),(15.26±2.78)pmol/L]与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),sTSH[(14.26±4.73)mU/L]明显高丁对照组(P＜0.01).甲亢组血清PCⅢ水平[(4.63±1.22)μg/L]明显高于甲低组[(3.64±1.12)μg/L],亚甲低组[(3.54±1.17)μg/L],对照组[(3.56±1.07)μg/L],组问两两比较差异有统计学意义(P＜0.05),而甲低组,哑甲低组,对照组PCⅢ水平任意两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),甲低组血清HA水平[(31.13±10.28)μg/L]高于甲亢组[(22.24±7.22)μg/L],亚甲低组[(22.43 4-7.99)μg/L]和对照组[(23.09±9.19)μg/L],组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05),而甲低组,亚甲低组,对照组HA水平任意两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在排除肝纤维化等病变的情况下,检测甲亢患者血清PCⅢ,对了解早期的心肌纤维化有重要意义,对病程较长的甲亢患者,血清HA,PCⅢ的榆测可作为早期发现肝损伤和纤维化的参考依据.     

高碘地区孕妇与新生儿甲状腺功能关系的研究

目的 了解高碘地区妊娠晚期孕妇的碘营养状况,以及孕妇与新生儿甲状腺功能的关系.方法 2010年4-6月,在河北省沧州市海兴县医院收集210名妊娠晚期孕妇的空腹晨尿、静脉血,以及新生儿的脐带血,砷-铈催化分光光度法测定尿碘,化学发光法测定游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及敏感促甲状腺激素(sTSH).结果 210名妊娠晚期孕妇年龄为(27.69±4.73)岁,尿碘中位数为1240.70μg/L,84.3％(177/210)的孕妇碘营养过量,仅有0.5％(1/210)的孕妇碘营养适宜.孕妇甲状腺疾病患病率为19.5％(41/210),各疾病顺次为:亚临床甲状腺功能减退(16.2％,34/210)、亚临床甲状腺功能亢进(0.9％,2/210)、甲状腺功能减退(2.4％,5/210)、甲状腺功能亢进(0,0/210).新生儿sTSH在5～＜10 mU/L的有104人(49.5％);10～＜20 mU/L的有44人(21.0％),≥20 mU/L的有16人(7.6％).患甲状腺疾病的孕妇所产新生儿的sTSH水平(10.18 mU/L)和sTSH＞10 mU/L的比率(50.0％,24/48)均高于非患病孕妇(6.78 mU/L,Z=- 2.867,P＜0.05;22.2％,36/162,x2=14.000,P＜ 0.05).新生儿与母亲的sTSH水平正相关(r=0.278,P＜ 0.05),新生儿sTSH水平异常(sTSH＞10 mU/L)与母亲sTSH水平异常正相关(r=0.240,P＜ 0.05).结论 高碘地区大部分孕妇碘营养过量,新生儿sTSH水平较高且与母亲sTSH水平异常及患有甲状腺疾病有关,故应加强孕妇碘营养状况、甲状腺功能及新生儿sTSH水平的监测.     

自身免疫性甲状腺疾病患者血清瘦素水平观察

目的 观察自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中Graves病(GD)和桥本氏甲状腺炎(HT)患者血清瘦素水平,探讨瘦素在AITD发病机制中的免疫学作用.方法 102例体质量指数(BMI)和年龄等因素相匹配的女性AITD初诊患者,根据临床表现及实验室检查结果分为3组:GD甲亢组,HT甲低组,亚甲低组,另设性别、年龄、BMI匹配的对照组.免疫化学发光法检测血清FT3、FT4、sTSH,ELISA法检测血清瘦素水平.结果 GD甲亢组血清FT3、FT4水平[(19.74±15.39)、(78.25±58.68)pmol/L]明显高于对照组[(4.87±0.25)、(15.96±3.15)pmol/L],而sTSH[(0.15±0.08)mU/L]和瘦素水平[(8.73±1.92)μg/L]明显低于对照组[(3.81±0.19)mU/L、(12.38±3.51)μg/L].组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).而HT甲低组兀FT3、FT4水平[(3.36±0.26)、(6.95±3.29)pmol/L]均明显低于对照组(P＜0.05),而sTSH[45.48±35.83)mU/L]和瘦素水平[(17.17±3.82)μg/L]明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).亚甲低组FT3、FT4水平[(4.67±0.60)、(14.87±2.14)pmol/L]与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而sTSH[(13.67土8.66)mU/L]和瘦素水平[(16.25±3.67)μg/L]均明显高于对照组(P＜0.01或＜0.05).结论 瘦素在AITD发病机制中可能具有一定的免疫调节作用,而AITD患者瘦素水平也可能受sTSH影响.     

刺五加联合欣康治疗冠心病心绞痛40例

取我科2002-04～2004-08年龄≥50岁住院冠心病心绞痛患者，采用随机对照进行分组。观察组为联合用药组：对照组为单用欣康(单硝酸异山梨醇酯)。其中观察组40例，男28例，女12例，年龄50～78岁，平均年龄63．2岁，病史1～16年：对照组40例，男26例，女14例，年龄50～8l岁，平均年龄64．6岁，病史0．5～18年：入选病人剔除冠心病合并心房纤颤、     

湖北省阳新县心房纤颤的流行病学调查

目的:了解湖北省阳新县目前心房纤颤的患病率、知晓率、脑卒中发病率及服药情况。方法:随机抽取阳新县城一个社区和农村一个行政村,年龄在30岁以上的常住居民2435人。以问卷调查和体格检查的形式进行调查。结果:阳新县心房纤颤患者20例,患病率为0.82%、知晓率为40.0%。随着年龄的增加其患病率、知晓率增高。男性心房纤颤患病率和知晓率明显高于女性(0.91%:0.73%,45.5%:33.3%,P0.01)。心房纤颤病人中瓣膜型与非瓣膜型所占的比例分别为0.16%(4/2435)和0.66%(16/2435)。心房纤颤病人脑卒中率明显高于非心房纤颤人群(20.0%:2.2%,P0.001)。服药情况:绝大多数心房纤颤患者从不服药,在服用的药物中,阿司匹林服药率较高,占30.0%,其次为地高辛20.0%,β受体阻滞剂10.0%,华法令5.0%。结论:阳新县心房纤颤患病率较高、知晓率低、脑卒中发病率较高、服药情况十分不理想,需加强对心房纤颤的控制。     

异搏定治疗甲亢时的心房纤颤

甲亢是心房纤颤常见的病因,在甲亢被满意控制之前,心房纤颤的治疗通常是困难的。异搏定对治疗甲状腺功能正常的心房纤颤患者有效,为此作者试图用它治疗甲亢心房纤颤。     

心房纤颤患者β-纤维蛋白原-148C/T基因多态性与缺血性心脑血管病的相关研究

目的探讨心房纤颤患者β-纤维蛋白原-148C/T(β-Fg-148C/T)基因多态性与血浆纤维蛋白原(Fg)水平及缺血性脑血管病的关系。方法检测92例心房纤颤合并脑梗死患者、80例心房纤颤患者和98名健康者的β-Fg-148C/T基因型及等位基因,并测定血浆Fg水平。结果心房纤颤合并脑梗死组及心房纤颤组β-Fg-148C/T中T等位基因频率与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组β-Fg-148C/T中T等位基因频率与心房纤颤组比较,差异无统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组及心房纤颤组血浆Fg水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);心房纤颤合并脑梗死组血浆Fg水平与心房纤颤组比较,差异有统计学意义(P0.05);T等位基因携带者血浆Fg水平明显高于同组C/C基因型,差异有统计学意义(P0.05)。结论β-148C/T基因的T等位基因与心房纤颤合并脑梗死及心房纤颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与心房纤颤合并脑梗死密切相关。     

在非风湿性心房纤颤中左房自发回波的临床意义

作者对103例慢性非风湿性心房纤颤病人采用经食道超声心动图检查、研究左房自发回波的普遍性及临床意义。从1989年1月到1991年4月。经体检或超声心动图证实无风湿性二尖瓣狭窄,而心房纤颤持续30天或30天以上患者,诊断为慢性非风湿性心房纤颤的103例(男74人、女29人,年龄28～82岁,平均年龄65岁)为研究对象。采用经胸腔和食管超声心动图检查,发现在103例中有25例可见左房自发回波(占24.3%)。再从年龄、性别、左房直径、舒张期和收缩期的左室大小、射血分数、二尖瓣狭窄程度及孤立性房颤等方面进行对比研究。发现在有左房自发回波和没有自发回波的病人之间基本上无区别,但有左房自发回波的病人比无自发回波患者出现中到重度二尖瓣回流者少见(P<0.05)。观察到左房血栓7     

电击复律治疗心房纤颤148例次体会

电击复律是治疗心房纤颤等快速心律失常的有效方法。我们体会,不论何种原因引起的心房纤颤,只要有较明显的临床自觉症状,发生时间在5年以内(最好在2年以内),促发心房纤颤因素(如风心症二尖瓣狭窄、甲亢,心肌炎等)去除后房颤仍存在,近     

66例慢性心力衰竭合并心房颤动病人相关因素分析

目的观察慢性心力衰竭合并心房纤颤病人的相关因素和临床特征。方法将66例慢性心力衰竭合并心房纤颤病人作为心房纤颤组,56例慢性心力衰竭窦性心律病人作为窦性心律组。比较两组心房钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白hs-CRP、左心房内径(LAD)、左室射血分数(LVEF)等参数。结果慢性心力衰竭合并心房纤颤组病人BNP水平、hs-CRP水平均高于窦性心律组病人,心房纤颤组病人的左房径大于窦性心律组,差异具有统计学意义(P0.05)。心房纤颤组病人的左室射血分数低于窦性心律组,左室舒张末期内径大于窦性心律组,但差异无统计学意义。结论慢性心力衰竭合并心房纤颤与体液、心脏结构、血流动力学、炎性反应等多种因素有关。     

心房纤颤的临床治疗进展

心房纤颤在人群中的总发生率约0.4%,65岁以上老人心房纤颤发生率为3%～5%,60岁以后每10年发病率增加1倍,80岁发病率可达8%～10%。合并心房纤颤后心脏病病死率增加2倍,如无适当抗凝,脑卒中增加5倍。现将心房纤颤的治疗进展综述如下。1病因心血管疾病常见的有:(1)风湿性心瓣膜病;     

心房纤颤的抗凝治疗

心房纤颤是一种常见的室上性快速性心律失常,脑卒中、栓塞和心力衰竭是心房纤颤导致患者死亡的主要原因。它所致的脑卒中,是无心房纤颤脑中风的2～7倍。风湿性心脏病心房纤颤所致的脑中风,是无心房纤颤脑中风的17倍。普通人群心房纤颤的发病率约为0.4%,60岁以下人群心房纤颤的发病率低于1%。随着年纪的增大,心房纤颤的发病率逐渐增高,80岁以上老年患者心房纤颤的患病率几乎达到10%。根据Framingham研究,60～69岁心房纤颤患者脑中风的发病率是21‰,70～79岁心房纤颤患者脑中风的发病率是49‰,80～89岁心房纤颤患者脑中风的发病率是71‰。虽…     

P波离散度对经皮球囊二尖瓣扩张术后心房纤颤发作的预测价值

目的 探讨P波离散度预测经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)后心房纤颤发作的价值.方法 选择风湿性心脏病,二尖瓣狭窄并成功行PBMV术,术前为窦性心律者,共95例.所有患者均测量PBMV前12导联同步心电图P波宽度,计算最宽P波(Pmax)、最窄P波(Pmin)并取两者差的平均值,即为P波离散度(Pd),Pd=Pmax-Pmin.结果PBMV术后59例患者维持窦性心律(对照组),男8例,女51例,年龄24～57岁(36.8±8.3岁);36例患者出现心房纤颤(房颤组).男13例,女23例,年龄18～56岁(38.1±7.8岁).两组患者在年龄、心率、左室舒张期内径、右室舒张期内径和左室射血分数无统计学差异.房颤组左房内径(46.63±2.36mm)比对照组(43.51±2.51mm)显著增大(P<0.05).房颤组Pmax(121.67±14.64ms)、Pd(37.50±9.37ms)比对照组Pmax(106.38±12.24ms)、Pd(23.97±12.70ms)显著延长(P<0.01).以Pmax≥110ms预测心房纤颤的敏感性80.55%,特异性50.85%,准确性61.05%.以Pd≥40ms预测心房纤颤的敏感性69.44%,特异性32.20%,准确性68.42%.结论 Pd作为一项无创性心电学指标,对PBMV术后发作心房纤颤的预测有一定临床价值.     

阿托伐他汀钙联合胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的临床疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙联合胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的临床疗效。方法选取72例阵发性心房纤颤患者,随机分为对照组和治疗组,各36例。两组患者均给予积极治疗原发病,对照组给予胺碘酮治疗,治疗组在对照组用药基础上联合应用阿托伐他汀钙。随访12个月,观察两组的疗效。结果治疗组总有效率高于对照组(92.2%与76.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的左心房内径小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙联合胺碘酮能缩短心房纤颤患者的左心房内径,减少心房纤颤的复发和持续性心房纤颤的发生。     

与滥用甲状腺素有关的猝死

作者报道3例有意超量服用左旋甲状腺素造成人为甲亢,但发生猝死的病例,推测死于心室纤颤。其中1例患者女性,50岁,为减轻体重而滥用左旋甲状腺素多年,有时服至600～800μg/d,造成人为甲状腺毒症,但临床缺乏典型的甲亢症状和体征。患者以胸疼入院,心电图示:心房纤颤,室率155/min,普遍性非特异 ST-T 改变。当天用地高辛后心律转为窦性。次日作甲状腺功能检查,血清总甲状腺素     

静脉注射不同剂量盐酸地尔硫卓治疗快室率心房纤颤的观察

目的:探讨静脉应用不同剂量地尔硫卓治疗快速心房纤颤的临床疗效和安全性。方法:100例快速心房纤颤(排除预激综合征合并房颤)患者,设对照组(18例),研究组按地尔硫卓0.05mg/kg(20例)、0.15mg/kg(22例)、0.25mg/kg(22例)、0.35mg/kg(18例)四种不同剂量于3min内静脉注射,观察用药时、后患者心率、血压、心电图及临床症状。结果:不同剂量地尔硫卓对快速心房纤颤作用随剂量增加而增大,以0.25mg/kg显效率最大(90.9%),较0.05mg/kg组、0.15mg/kg组显著(P分别<0.01,<0.05),且起效时间短,临床症状明显改善(P<0.01);血压随剂量增加而逐渐下降。未发生严重副作用,无一例发生房室传导阻滞和窦性停搏。结论:静脉注射地尔硫卓可以迅速控制心房纤颤的心室率,疗效以0.25mk/kg为最佳,安全可靠。