痛传递中的氯离子调节机制

疼痛是医学中最寓挑战的问题之一.由外周神经损伤或疾病引起的、以外周伤害性感受器和脊髓背角神经元兴奋性增强(外周敏化和中枢敏化)为特征的神经病理性痛,是临床最常见也最难控制的慢性痛之一,其机理包括:突触兴奋性增强、突触抑制性减弱(如去抑制)、神经元反应性增加,或以上任何几种情况的组合.     

伤感的婚姻“死缓”一年

通常，如果确认一桩婚姻注定会破碎，我总会建议当事人尽早结束它。长痛不如短痛嘛，我们需要省出时间去做更有意义的事情。然而面对晓雅，虽然我估计她的婚姻走入正轨的可能性很小，但我还是给她提供了很多维系婚姻的方案。     

支配牙髓的痛感觉神经元的分离及其电生理特征研究

实验利用全细胞膜片钳技术研究了荧光染料核黄(NY)标记的支配牙髓的痛感觉神经元的电生理特征。将NY注入大鼠的牙髓,急性分离标记的三叉神经节(TG)神经元,即支配牙髓之痛敏神经元,测量NY标记细胞的直径,并和辣根过氧化物酶(HRP)标记的牙髓痛感觉神经元进行比较;同时检测NY标记细胞的膜电位,并进行全细胞膜片钳记录。结果显示:HRP标记细胞为中、小细胞,未见大细胞;而NY标记细胞均为小直径细胞,平均直径为24.25±3.10μm。膜片钳实验共检测了35个NY标记细胞,45.7%(16/35)的细胞对外加药物有反应,静息膜电位为45.48±7.55mV,其中25%(4/16)的细胞对外加ATP(10-4mol/L)有反应,为快去敏感内向电流;87.5%(14/16)的细胞对GABA(10-4mol/L)有反应,为慢去敏感内向电流;37.5%(6/16)的细胞对5-HT(10-4mol/L)有反应,均为快去敏感内向电流。结果提示:利用荧光示踪剂NY可以追踪、分离出支配牙髓的痛感觉神经元,其膜电位接近正常TG神经元的静息电位,且标记细胞对外加药物有反应。结果证明:NY不会影响细胞的生理活性,适用于全细胞膜片钳记录。利用该标记细胞可对痛感觉神经元膜上的受体及离子通道进行深入研究。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响

电刺激同侧尾核头部(HCN)能抑制多数内脏痛兴奋神经元和内脏痛抑制神经元的电活动,使其自发放电减少或消失、内脏痛刺激引起的增频或减频效应减弱或消失。电刺激对侧的HCN也能抑制PO核中多数内脏痛反应神经元的活动,其抑制作用与同侧比较无明显差异。     

傻女婿祝寿

有个傻女婿要去他岳父家祝寿。临走时,他父亲嘱咐他说话多带个“寿”字。于是,他到了岳父家见了蜡烛叫“寿烛”,见了点心叫“寿糕”,见了面条叫“寿面”。岳父听了很高兴。全家正吃着寿面,忽然一只苍蝇飞到他岳父头上,傻女婿忙去拍打,并说:“别害怕,我不会拍痛寿头。”气得岳父手发抖,把碗里的面汤洒了一身。     

两个女人的太极“功夫”

要“瓦解”他们的母子同盟,是一项艰苦的工作,就像把一个孩子从母体硬生生地剥离开来,儿子也痛,母亲也痛,搞不好我就会两头不是人。     

创建癌痛规范化治疗示范病房效果分析

目的探讨创建癌痛规范化治疗示范病房的效果。方法为响应卫生部办公厅[2011]43号文件关于开展"癌痛规范化治疗示范病房"创建活动的通知,我科于2013年11月~2014年4月开展创建"癌痛规范化治疗示范病房"活动。活动期间,自设问卷,于创建前后对本科27名护士行癌痛管理理念及癌痛知识调查;对本科90例中重度以上癌痛患者于入院时、出院前对癌痛治疗、癌痛缓解的满意度调查。结果创建前后27名护士掌握癌痛知识、癌痛管理态度比较有显著差异(<0.01);90例癌痛患者入院时与出院前癌痛治疗和癌痛缓解满意度比较有显著差异(P<0.05)。结论通过创建活动,提升了医护人员癌痛管理理念,增加了癌痛知识;提高了患者癌痛知识知晓率及治疗依从性,疼痛得到有效控制,改善了生活质量,提高了满意度。因此,创建"癌痛规范化治疗示范病房"活动值得继续开展。     

为何少儿周末“赖床”

邻居家的孩子小超十岁,乖巧听话,学习成绩也不错。就有一点令父母不解,每到周六、周日早上不愿意起床,大人一再呵斥,连哄带吓,才慢腾腾地起来,有时候好不容易起来就喊肚子痛、头疼,可真到医院里又查不出是啥毛病,看孩子那痛苦的样子又不像是装的。当问到孩子为什么不愿意起床时,他支吾了半天才轻声说:起床就得赶紧去上小班(课外课),一天三四门课程,排     

心智操作影响痛阈和耐痛阈的实验研究

目的：探讨心智操作对痛阈和耐痛阈的影响。以101名大学生为被试，实验先后对被试进行两种不同条件下的痛阈和耐痛阈测定，第一为未进行心智操作的测定，第二为进行心智操作的测定。结果：未进行心智操作的痛阈或耐痛阈的均值低于进行心智操作的痛阈和耐阀的均值，差异具有显著性：末进行心智操作痛阈和耐痛阈≥5mA的百分率低于进行心智操作痛阈和耐痛阈≥5mA的百分率，差异也具有显著性。结论：心智操作是一种减轻疼痛的有效措施。     

她为什么总喊肚子痛？

Q：我的女儿因为发育早，个头高，我们让她提前一年上学了。第一学期考试．她的成绩不好．有两门不及格．成了班里最差的学生。春节后．孩子出现了一个奇怪的现象。每天早上她都会喊肚子痛，痛得非常厉害。起初我们以为她是装的．可看到她头上滚落的汗珠。真把我们吓坏了，于是慌忙带她去医院看。医生检查不出什么毛病。后来我们发现了规律，只要周一上学她就会肚子痛；只要同意她在家休息．症状就会消失。这是怎么回事？     

偶遇学生

母亲的脚痛风犯了，痛得无法下床，只得住进了医院，而我也不得不开始了陪护生活。     

不要将幸福留给明天

我出生在一个贫穷的家庭,穷困给我的童年刻上了深深的烙印。记得8岁那年,母亲要去参加舅舅的婚礼,没有新衣服穿,她就借了隔壁邻居的衣服。然而中午,邻居的老婆突然赶来,要母亲当众脱下衣服还给她,因为那是她心爱的衣服,她痛十艮丈夫瞒着她借给了母亲。     

胸闷心慌，警惕抑郁躯体症状

李女士今年50多岁，近半年来，她总是觉得浑身无力、腰酸背痛，有时还会心慌胸闷、胸口痛一心前区常有一种不适感。为此，她多次去医院，医生怀疑是冠心病，给她做了心电图、24小时动态心电图、冠状动脉造影等检查，结果显示完全正常。     

腰息痛胶囊(内容物)药效学试验

腰息痛胶囊内容物,每公斤体重灌胃360嗽、120mg对大鼠鸡蛋清所致的足跖肿胀有明显抑制作用,对小鼠二甲苯致耳廓炎症有抑制作用.对热板致痛的痛阈值明显延长,对小鼠醋酸致痛的扭体次数也明显减少,这些抗炎、止痛试验表明腰息痛胶囊随剂量增大作用增强的效果,与腰痛宁比较其作用基本-     

脊髓辣椒素受体1(VR1)参与热敏感性的证据:老龄大鼠行为学和形态学相结合观察结果(英文)

以往的研究表明外周热伤害性感受器辣椒素受体 1(VR1,也称为 TRPV1)在热伤害性感觉中发挥着重要作用 ,但是脊髓 VR1在其中扮演的角色尚不清楚。因此本实验利用老龄大鼠蜜蜂毒 (BV)模型热痛敏 (仅持续 2 4h)和机械性痛敏 (持续 1月以上 )时程分离的行为学特点研究了在老龄大鼠中脊髓 VR1在外周组织损伤和炎性痛状态下的热敏感性中扮演的角色。在 BV注射后 4h(即热痛敏和机械性痛敏均存在时 )、2周 (即热痛敏消失而机械性痛敏存在时 )和 2月 (即两种痛敏均消失时 ) ,验证了热敏感性 (辐射热刺激 )和机械敏感性 (von-Frey纤维刺激 ) ,随后进行脊髓背角的 VR1免疫组织化学染色。结果如下 :(1)在未处理老龄大鼠组 ,VR1样免疫反应产物 (L I)在脊髓背角主要分布于 I、II层 ;(2 )在经 BV处理老龄大鼠组 ,外周损伤后 4h脊髓背角 VR1-L I有轻微增加 ,但在 2周后 VR1-LI表达水平明显低于对照水平 ,而且在 BV注射 2月后 ,即两种痛敏均消失时 ,VR1-L I表达水平下调仍非常明显。本结果表明脊髓背角的 VR1在空间分布上不随年龄改变而改变 ,但在周围化学组织损伤或炎症状态下 ,VR1-LI的表达水平可能与热敏感性的变化有动态相关性。由此我们提出除了外周位点 ,脊髓背角的 VR1也可能参与了热痛阈水平的维持和热痛敏的产生     

骨癌痛外周机制研究进展

癌痛是临床晚期恶性肿瘤患者最常见的症状之一，也是破坏患者生活质量的重要因素。近年来出现的各种骨癌痛模型，为深入研究骨癌痛机制、寻找新的治疗方法提供了契机。骨癌痛具有复杂的发病机制。随着肿瘤的生长和骨质的破坏，病灶中与肿瘤相关的诸多因子不断释放（如前列腺素、内皮素、神经生长因子等），在肿瘤局部构成复杂而独特的微环境，持续激活并敏化支配骨组织的伤害性感受器。在骨癌痛发展的过程中，交互存在着炎症反应、神经损伤及其他组织损伤等病理变化，导致伤害性刺激传入信息增加，引起剧烈的疼痛     

癌症痛实验研究进展

癌症痛是一种机制独特而复杂的慢性疼痛 ,癌症痛模型动物表现出痛觉过敏、超敏等疼痛相关行为 ,其相应的脊髓节段内发生独特的神经化学改变。癌症痛与外周传入神经敏化和中枢敏化有关 ,在癌症痛早期 ,以肿瘤细胞、炎症细胞产生的致痛物质、破骨细胞的持续活化所致的初级传入神经敏化为主 ;在癌症痛后期 ,肿瘤生长引起的神经压迫与损伤参与了癌症痛的发生过程。研究癌症痛产生的内在机制将为临床肿瘤患者疼痛治疗提供重要的理论依据。     

NMDA受体拮抗剂MK-801抑制大鼠甲醛炎症性痛过程中 脊髓后角NOS及NO含量的增加

痛及痛过敏的形成 ,与脊髓伤害性信息传递通路中兴奋性氨基酸 (ＥＡＡｓ)的释放及其受体的活动增强以及表达上调有关 ,这种由于ＥＡＡ受体 ,特别是Ｎ -甲基 -Ｄ -天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ)受体活动所引起的痛及痛过敏可被ＮＯＳ抑制剂所阻断。此外 ,一些实验结果也表明痛及痛过敏的形成中脊髓后角神经元中一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)的表达增多 ,但是 ,这种ＮＯＳ表达增多的机制尚不清楚 ,是否是ＥＡＡｓ及其受体活动的结果有待于证实。目的 :观察ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ - 80 1对甲醛炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角ＮＯＳ及一氧化氮 (ＮＯ)含量变…     

白芷的抗持续性伤害作用的评价:蜜蜂毒模型和福尔马林模型的比较研究

本研究采用新的具有多样临床痛行为表现的蜜蜂毒试验和传统的福尔马林试验模型 ,比较研究了中药白芷 (Radix An-gelicae Dahuricae)对外周组织损伤诱致的持续性自发痛和痛敏有无镇痛作用。在用生理盐水灌胃的条件下 ,向成年大鼠皮下注射蜜蜂毒 (BV)可立即诱发注射侧持续自发缩足反射行为 (约 1h) ,而当致痛前分别按 10 ml/kg给予 0 .1g/m l、0 .4g/ml和 2 .0g/ml三个剂量的白芷水煎剂后 ,BV诱致的自发缩足反射次数被显著抑制 (P<0 .0 5 )且呈剂量相关性 ;致痛前给予 0 .4g/ml的白芷水煎剂对福尔马林 (F)诱致的双相性自发缩足反射也有显著的抑制作用 ;在两种模型上 ,白芷的抗伤害作用无差异。生理盐水灌胃时 ,在 BV注射 2～ 4h后注射部位热刺激缩足反射潜伏期 (PWTL )与机械刺激缩足反射阈值 (PWMT)显著下降 ,提示有原发性热和机械性痛敏现象。与盐水组相比 ,致痛前给予三个剂量的白芷水煎剂时 ,后 2个剂量可有效抑制原发性热痛敏 (P<0 .0 5 ) ,而只有在致痛前给予 2 .0 g/ml剂量白芷水煎剂时 ,原发性机械痛敏方可被显著抑制 (P<0 .0 5 )。但是 ,致痛后给予三个剂量白芷水煎剂后 ,对 BV诱致的原发性热痛敏和原发性机械痛敏均无显著影响。非选择性的阿片受体拮抗剂 -纳洛酮不能翻转白芷水煎剂对蜜蜂毒产生     

ClC-3在神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节的表达及其参与痛行为调控的研究

目的:观察电压门控性氯通道(voltage-gated chloride channel,ClC)3型在腓总神经结扎神经病理性痛模型大鼠脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的表达变化及阻断氯离子通道后痛行为的改变。方法:应用免疫组织化学染色法、蛋白印迹法以及痛行为检测观察ClC-3在神经病理性痛大鼠SDH和DRG的变化和作用。结果:在正常大鼠,ClC-3主要位于DRG神经元胞膜;在SDH,ClC-3阳性纤维主要位于Ⅰ层。在腓总神经结扎大鼠,1周内结扎侧背角Ⅰ层及DRG的ClC-3表达增加,2～4周表达逐渐减少,在DRG也观察到相同的现象。给予氯离子通道阻断剂后,腓总神经结扎大鼠的痛阈下降。结论:ClC-3在神经病理性痛早期表达上调,随病程发展逐渐下降;阻断ClC-3可使大鼠痛阈下降。